【医学课件】老年人常见心律失常

老年人常见心律失常及处理 解放军总医院老年心内科 李小鹰教授 心律失常可发生于任何年龄。但是，老 年人心脏和机体其他器官出现的生理特点和病理 生理变化，以致心律失常的发生率随年龄增长而 升高。老年人心律失常的发生主要有器质性心脏 病的基础，且常与心功能不全或循环系统其他疾 病有关。心律失常可分为快速性心律失常和缓慢 性心律失常。 快速性心律失常 常见病因 u 各种器质性心脏病 冠心病可造成急慢性心肌缺血、梗死和心室扩大或室壁瘤导 致心室过度牵张，或缺血缺氧的心肌与正常心肌之间的电生理不均匀性 诱发折返，引起反复发作的室性心律失常。 肺心病时心肌缺氧，以多源性房早房速多见。 心脏退行性变、窦房结病变及周围组织纤维化、心脏淀粉样 变等是发生心房颤动的主要原因。 二尖瓣环钙化，病变可涉及传导系统，引起房室或束支传导 阻滞。 u 其他脏器疾病 内分泌疾病（甲亢或甲低、嗜铬细胞瘤）， 肺部疾病（肺炎、肺梗死）， 胃肠道疾病（呕吐、腹泻、出血、黄疸）， 中枢神经系统疾病（脑出血、脑水肿、焦虑）， 各种严重感染等均可引起老年人各种心律失常。 u 药物及手术影响 老年人肝肾功能减退，易发生药物蓄积，出现药物的 毒性反应。 老年人服用抗心律失常药物特别容易出现致心律失常 作用，加重原有的心律失常或诱发各种新的心律失常。 三环类抗抑郁药、抗肿瘤药对心肌的毒性作用而诱发 各种心律失常。 利尿剂致低钾、服用抑制窦房结药物等。 胸腔或心脏手术、心导管检查的疼痛和器械刺激都是 诱发各种心律失常的原因。 u 电解质紊乱和酸碱平衡失调 低钾、低氧、二氧化碳潴留和代谢性酸中毒 也是导致心律失常的原因。 常见的快速性心律失常 室上性早搏（房性早博和房室交界区早博） 房性早博: 提前出现的P波，与窦性P波略有不同，房 性P波之后出现正常的QRS波群，代偿间期不完全。 交界区早搏: 少见，无症状者无须治疗。有症状的患 者首先是去除可能存在的诱因。首选的药物是-受体 阻滞剂。 室上性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT）：最常见的类型， 机制是房室结存在纵向分离的传导速度和不应期不等的二 条传导通路，是形成折返性心动过速的基础。最常见慢 快类型。 心电图上的特点： 突然发作，突然终止。 P波与QRS波同时发生，多数逆行P波埋在在QRS波中 。少数P波紧随QRS波群之后，V1导联呈不完全右束支阻滞 图形。 P-R明显间期长。 发作时的急性处理： u迷走神经刺激法：乏氏动作，颈动脉按压，冷水面部浸 浴，按压眼球。 u口服药物治疗：钙离子拮抗剂、受体阻滞剂。 u静脉用药：在心电监护下使用腺苷、非双氢吡啶类钙拮 抗剂或受体阻滞剂。腺苷常用首剂量为6-10mg，稀释后 静脉快速注射（2分）。或维拉帕米推5mg，稀释后缓慢 静脉注射（2分）。或西地兰0.4mg稀释后静注。胺碘酮 150mg缓慢静注。或普罗帕酮70mg稀释后缓慢静脉注射。必 要时可重复使用。 u食道心房起搏法：超速起搏常可生效。 长期治疗： 射频消融术已成为主要治疗方法。药物治疗 有非双氢吡啶类钙离子拮抗剂，受体阻滞剂和地 高辛。无器质性心脏病的患者，还可选择Ic类抗心 律失常药物（普鲁帕酮）。在器质性心脏病，可选 用胺碘酮。 房室折返性心动过速（AVRT）：又称预激综合征。由房 室旁道（房室结以外的，连接心房和心室的传导通道）所介 导的心动过速，通常旁道的传导速度快于房室结和希-浦氏 系统。 心电图特点： PR间期缩短0.12s。 QRS波起始部模糊粗钝，称之为波。 冲动可以经房室结前传，再经旁道逆传形成心动过速 （OAVRT），在心电图上这类心动过速的QRS波并不增宽。 冲动也可以经旁道前传，在经房室结逆传形成心动过速（ AAVRT），在心电图上这类心动过速的QRS波增宽。 处 理： AVRT急性发作对OAVRT型，抑制房室结可以终止 心动过速，可选用钙离子拮抗剂和受体阻滞剂等。而 在AAVRT型，可选用的药物应同时抑制房室结和旁道的药 物，如Ic和类抗心律失常药物。对高危病人，有症状 以及药物疗效差或不能耐受药物治疗的病人，应考虑射 频消融治疗。 房性心动过速: 可分为单源和多源房性心动过速。老年人 常见，多发生在慢性肺病、心力衰竭、电解质紊乱的患者。 心电图特点： P波与窦性P波形态不同 多源房速常见3种以上不同形态的P波，心房率约 100-130次/分。 心房激动基本都可以下传到心室，QRS波群形态正常 。应注意与房颤和频发房早鉴别。 处 理： 首先是针对基础疾病，去除诱发因素，平衡电 解质。若心室率过快时可选用受体阻滞剂、钙离子拮抗 剂或胺碘酮。洋地黄类药物对房性心动过速本身无明显 疗效，但能控制房性心动过速的心室率。 房 颤 心电图特点： 窦性P波消失，取而代之的是不规则的f波（V1导联最清 楚），心房频率450-600次/分； 心室率通常120-180次/分，律绝对不规则，但QRS波形 态正常。若出现心室内差异传导可形成长-短间期，及QRS波 形态畸形。 若心室率快并伴有QRS波增宽，提示存在房室旁道或束 支阻滞。 心室率极快（200次/分），提示存在房室旁道。 房颤的治疗原则： 控制心室率、预防栓塞和恢复并维持窦性心律 。 |控制心室率:一般选用减慢房室结传导的药物。 J 受体阻滞剂，起效快。有美托洛尔，阿替洛尔。 J 钙离子拮抗剂，静脉口服均可，地尔硫卓和维拉帕米。 J 洋地黄类可有效控制静息时的心室率，用于左室功能减退 或对受体阻滞剂/钙离子拮抗剂禁忌（哮喘或血流动力学 不稳定）的患者。 |预防栓塞：年老、脑卒中危险性较大（年龄65岁，伴 或不伴其他危险因素）的病人应该使用华法林抗凝，使INR 在1.5-2.5之间。低危人群使用阿司匹林100-300mg/d。在房 颤超过48小时的病人进行同步直流电转复前3周和复律后4周 应服用华法林。 |窦性心律的恢复和维持 同步直流电复律：推荐的能量是150-200J或更大。 下列情况不宜转复： 房颤超过6个月。 曾用电转复不能巩固窦性心律。 左心房内径超过45mm。 房颤时心室率60次/分。 洋地黄中毒所致房颤。 曾有栓塞史或超声发现心房附壁血栓者。 不能耐受预防房颤复发的药物如奎尼丁、胺碘酮等。 药物复律：有奎尼丁、胺碘酮和普鲁帕酮等，可单独或联 合使用。预激综合征伴发急性房颤(宽QRS型) ，禁忌使用地 高辛和维拉帕米。应使用直流电转复、普鲁帕酮（抑制心房 的颤动电活动和阻断或减慢旁道的传导性）、胺碘酮或普鲁 卡因胺。 预防复发：积极治疗病因和去除诱因，奎尼丁0.2g，3/d ，胺碘酮0.2g/d或5次/周。 起搏器治疗：用于其他方法无效者，可行房室结消融并置 入永久起搏器。 房扑 心电图特点： P波消失，取而代之是心房扑动波（F ），F波的频率在250350次/分之间。最常 见的房室传导比例是2：1或4：1，由此形成 的心室率约为150次/分或75次/分。 房扑的治疗： 有药物复律、心房超速起搏、电复律和射频消融。 阵发性心房扑动的药物治疗：目的是恢复窦性心律或控制 心室率。抗心律失常药物治疗包括：用洋地黄、受体阻 滞剂和钙离子拮抗剂控制心室率；用类（A和C）和 类药物恢复窦性心律，但药物复律的疗效难以预测； 用 类（A和C）和类药物促使直流电复律或心房超速起搏 能有效的恢复窦性心律，同时也能有助复律后窦性心律的维 持。 反复发作性心房扑动的处理：常见于存在慢性心脏病变的 患者一直用IA、IC类和类药物。 慢性持续性心房扑动的药物治疗：控制心室率是这类心房 扑动治疗的主要目的。洋地黄，受体阻滞剂和钙离子拮抗 剂。 电复律或射频消融：心房扑动小于48小时，左心室功能正 常的单纯性心房扑动。只有在抗凝治疗后或心房扑动持续时 间小于48小时或食道心脏超声显示心房无血栓，才能进行心 房扑动复律治疗，包括电复律，药物复律和射频消融。 室性早搏 室早在老年人常见，且多无症状。 心电图特点： 提前出现的宽大畸形QRS波群，其前无P波，早搏后 代偿间期完全。 处 理： 无器质性心脏病的室早可认为是良性的，无需治疗 。有器质性心脏病并有下列条件之一者认为是潜在的恶性室 早，必须治疗：室早频率5/min；多形性或多源性室 早；室早呈二联律或三联律；短暂阵发室速；急性心 肌梗死（AMI）的偶发室早。 处 理： AMI时可静脉使用利多卡因50-100mg，胺碘酮75-150mg 。在急性心力衰竭时发生的室性早博，洋地黄治疗可能通 过改善心功能而间接控制室性早博。由洋地黄中毒所致的 室性早博，首先停用洋地黄，有低钾血症者应补钾。 非紧急情况下的室早口服美西律100-150mg，3-4/d ，或普罗帕酮100-150mg，3-4/d。顽固性室早可用胺碘酮 。若仍无效考虑联合用药。 室性心动过速 室性心动过速是危及生命的心律失常。多数发生在 器质性心脏病患者。 心电图特点： 连续3个或以上的室早，心室率100-280/min，R-R 间期基本规则，窦性P波与QRS波群无固定关系，呈房室分 离，有时可见心室夺获和室性融合波。 室性心动过速的治疗 终止发作：血流动力学稳定和非持续性室速可用利多 卡因/胺碘酮/普罗帕酮静脉注射。洋地黄中毒者用苯妥英 钠100-200mg静注。而对持续性室速伴有严重的血流动力 学障碍者应选用同步直流电转复。 预防复发：积极有效治疗病因；选用胺碘酮、索他洛 尔、普罗帕酮等药物；射频消融消除室性异位病灶；置入 埋藏式自动复律除颤器（AICD）。 心室颤动和心室扑动 心室颤动是一种快速、致命性心律失常，指心室完 全失去收缩能力。室扑为室颤的前奏。 心电图特点： 室扑为快速而规则的室性异位节律，不能辨认QRS 、ST段和T波，频率为150-250/min。 室颤表现为QRS-T完全消失，代之以形态不一、大 小不等、频率不规则的颤动波，频率150-500/min。 治 疗： 首选非同步直流电复律，用300-400J电击。反复三 次后若无效，应快速给予肾上腺素1mg，或给予利多 卡因50-100mg/胺碘酮150-300mg后再重复电击。 静点5%碳酸氢纳100ml纠正酸中毒。 保持呼吸道通畅，进行人工呼吸； 积极处理原发疾病和诱因，以防复发。 缓慢性心律失常 缓慢性心律失常和传导阻滞是常见的 心电图发现，多数无症状，也无需特殊治疗。 但少数是致命性的，需要尽快处理。 病态窦房结综合征（SSS） 常见病因： L 老年人心肌退行性变； L 心肌梗死、缺血、心肌炎和心内膜炎； L 心肌纤维样变性； L 手术、外伤和药物等。 SSS常合并有心脏传导系统多处病变，如房室结的起搏 和传导功能不全，被称为双结病变。有些患者在心动过缓的 同时可合并快速心律失常如短阵室上性心动过速或阵发房扑 、房颤，又称为慢-快综合征。 临床表现： SSS病程缓慢，临床表现多样化。乏力、头晕、晕厥等。 心电图改变： 可呈多样性。窦性心动过缓，心率50/min。可伴有窦房阻滞或 窦性停搏、房室传导阻滞和（或）室内传导阻滞。 在心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏基础上，反复发生阵发性室 上性心动过速、房扑、房颤，快速心律失常终止后常伴有大于2秒的长间 歇。 24小时动态心电图检查、食道心房调搏、阿托品试验或心脏电 生理检查可有助于帮助诊断。 处 理： 首先应针对病因治疗。无症状者可定期随 访，避免使用各种可能减慢心率的药物。出现症状 时，可选用氨茶碱、阿托品、麻黄素等来提高心率 。严重者可静脉用药。如有快-慢综合征、双结病 变、明显脑供血不足症状，出现黑蒙甚或晕者，应 考虑安装永久型心脏起搏器。 心脏传导阻滞 按传导阻滞发生部位分： 窦房导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞 、 室内传导阻滞。 按照阻滞的严重程度可分为： I 度、II度、III度传导阻滞。 v 窦房传导阻滞： 可见于冠心病、心肌病、病态窦房结综合 征和某些迷走张力过高患者。大多是暂时性的，无 须特殊处理，也可用阿托品治疗。 v 窦房传导阻滞分为： I 度窦房传导阻滞：心电图表现为窦性心动过缓。 II度窦房传导阻滞：II度I型窦房传导阻滞表现为典型的文 氏周期特点，逐渐缩短的P-P间期，继以窦性静止，其周长小 于最短的P-P周长的两倍；II度II型窦房传导阻滞是P波脱落 而不伴其前的窦房传导时间延长，因而亦不伴P-P间期进行性 缩短。脱落P波的周长恰是两倍或数倍窦性周长。 III度窦房传导阻滞：表现在体表心电图上无窦性P波，常被 房性逸搏心律所代偿。 v 心房内传导阻滞： 可见于各种原因的心房扩大和心房心 肌梗死，以及危重、临终前的病人。心电图 表现主要是以P波增宽为主，时限超过0.12秒 ，波峰可有切凹。 v 房室传导阻滞 （临床最常见） 病因主要有： 急性心肌炎性； 急性心肌缺血或坏死病变； 传导系统或心肌老年退行性变； 继发于手术或创伤损伤； 先天性心脏传导系统缺陷； 传导系统功能性变，如迷走神经功能亢进、缺氧、电 解质紊乱（高钾血症）、药物作用（洋地黄类、抗心律失常 类等）药物、甲状腺功能减退等。 临床表现： I度房室传导阻滞（IAVB）一般无症状。 II度房室传导阻滞（IIAVB）较少有症状（心悸）。 当发展到IIIAVB时可产生症状（如头晕、乏力、气短、 易倦甚至黑蒙或短暂晕厥）。 III度房室传导阻滞（IIIAVB）时，患者症状取决于 心室逸搏的频率，可产生乏力或晕厥。 心电图表现： IAVB：正常形态的P-QRS-T波群，但P-R间期大于0.20秒。 IIAVB：分两型： S III型（称文氏现象）： 特点是：P-R间期进行性的延长，直到一个P波被阻滞，发生一 次QRS脱漏 ；RR间距在QRS波群脱落之前逐渐缩短，直至QRS脱落时形 成较长RR间距。 S IIII型：少见且预后差。 特点是：PR间期固定，突然出现QRS脱落。房室传导比例为3:1- 5:4不等。房室比例在3:1或以上者呈高度房室传导阻滞。 IIIAVB：全部P波不能下传，P波与QRS波有各自的规 律性。阻滞部位在希氏束分叉以上时，QRS波群形态正 常，心室率40-60次/分，阻滞部位在希氏束分叉以下时 ，QRS波群宽大畸形