有机磷中毒及解救

第七章 抗胆碱药 能与胆碱受体结合而不产生或极少 产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱或胆碱 受体激动药与胆碱受体结合，从而拮抗拟 胆碱作用。 抗胆碱药分类 1.M受体阻断药 天然的阿托品类生物碱 阿托品、东莨菪碱等 人工合成代用品 后马托品、普鲁本辛等 2. N受体阻断药: N1受体阻断药（植物神经节阻断药） 阿方那特 N2受体阻断药 （骨骼肌松弛药） 琥珀胆碱 第一节 M受体阻断药 一、阿托品类生物碱 - 阿托品（atropine ） 是曼陀罗、洋金花等植物中的生物碱 体内过程 脂溶性高,口服吸收迅速 药理作用 阻断M受体，产生与M样效应相反的作用 阿托品作用广泛，随剂量增加可依次出现： 腺体分泌减少，瞳孔扩大，调节麻痹，胃肠道、膀 胱平滑肌松弛，心率加快，中毒可出现中枢症状 1.抑制腺体分泌： 唾液腺、汗腺 麻醉前给药、盗汗、流涎 作用和临床应用 2.对眼的作用 （1） 扩瞳 （-）瞳孔括约肌M- R 检查眼底 （2）升高眼压 虹膜根部变厚，前房角变窄， 阻碍房水 回流，眼压增高 青光眼禁用 （3）调节麻痹 （-）睫状肌M-R ，睫状环状肌松弛退向 外缘，悬韧带拉紧， 晶状体变扁平，看远物清楚 虹膜睫状体炎，验光配镜 3.松弛平滑肌：内脏平滑肌 胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌胆道、输尿管、 支气管作用较弱子宫平滑肌影响极小 解除平滑肌痉挛 ，缓解内脏绞痛 胃肠道、胆、肾等绞痛，膀胱刺激症状 4. 心脏兴奋 窦性心动过缓 房室传导阻滞 心率 加快 心肌收缩力 增强 心输出量 增多 传导 加速 耗氧量 增加 缓慢型心律失常 5.扩张血管，改善微循环 大剂量 直接作用颈面部血管，其机制与M-R无关 抗休克 感染中毒性休克 大剂量 6.解救有机磷酸酯类中毒 不良反应 1. 副作用： 选择性低，副作用多 如 口干、皮肤干燥、体温升高、 心悸、排尿困难 2.毒性反应 中枢兴奋症状，甚至转为抑制、昏迷、呼吸抑制 最低致死量：成人80130mg，儿童10mg。 中毒处理：立即洗胃排出胃内药物； 注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱 中枢兴奋用地西泮或短效巴比妥类对抗 禁忌证 青光眼、前列腺增生、高热 山莨菪碱 天然品654, 人工合成品654-2 特点： 1.平滑肌痉挛和抑制心血管的作用比阿托品弱 2.对眼和腺体的作用仅为阿托品的1/201/10 3.解除血管痉挛，改善微循环 临床取代阿托品治疗内脏绞痛和各种感染性休克、眩 晕症、突发性耳聋 禁忌症同阿托品 东莨菪碱 特点 1.抑制腺体较阿托品强； 2. 防晕止吐 3.中枢抑制作用较强 小剂量 镇静； 较大剂量 催眠 临床用于麻醉前给药、 妊娠呕吐及放射病呕吐 禁忌症同阿托品 17 山莨菪碱 作用与阿托品相似， 稍弱； 不易进入中枢； 血管平滑肌解痉作用 选择性较高； 主用于感染性休克和 内脏平滑肌绞痛。 东莨菪碱 外周作用与阿托品相 似，对眼和腺体作用 较阿托品强； 其特点是对中枢有较 强的抑制作用； 可用于晕动病、麻醉 前给药及震颤麻痹的 治疗。 二、阿托品的合成代用品 合成扩瞳药：后马托品（hoatropine）扩瞳作用与调节 麻痹作用短暂 托吡卡胺（tropicaide） 合成解痉药：丙胺太林（propantheline broide）胃肠 道M 受体的选择性高，解痉及抑制胃酸分泌作用强、持久 胃壁细胞M1受体阻滞药：哌仑西平（prienzepine） 19 第二节 N胆碱受体阻断药 20 一 N1受体阻断药-神经节阻断药 本类代表药有美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬。 神经节阻断药：对交感神经节与副交减感神经节 均有阻断作用，因此其综合效应视两类神经对该 器官支配对何者占优势。 药理效应：扩血管、降血压；便秘、扩瞳、口干 、尿潴留、胃肠道分泌减少。 临床应用：抗高血压、麻醉时控制血压，主动脉 瘤手术 21 二 N2受体阻断药-骨骼肌松弛药 （一）除极化型肌松药（琥珀胆碱） 作用机制：与NM受体结合，使骨骼肌持续去极化 而松弛。 特点：先有短暂的肌震颤；易产生快速耐受 性；抗ChE药不能对抗此类药的肌松作用，反能 加强；无神经节阻断作用；肌松作用有2个 时相。 22 琥珀胆碱 (司可林 ) 【药理作用】 i.v.1030mg后肌束颤动，1min松弛，2min肌松作 用最强，5min后作用消失 治疗量：颈部肩胛腹部四肢面舌咽喉部 肌肉呼吸肌。中毒时则致呼吸麻痹。 【临床应用】 对喉肌松弛作用强，故适用于气管内插管、气管镜 操作，常在硫喷妥钠静麻下给予本药，以减轻窒息 感 【不良反应】 用药后有肌肉痛、血钾升高、促进组胺释放等，应 注意 23 （二） 非除极化型肌松药 筒箭毒碱 该类药与ACh竞争神经肌肉接头的N受体，抑制AC