慢性阻塞性肺疾病 课件

慢性阻塞 性肺疾病 、概况 在美国，COPD是第四位的死 亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和 脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界 有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成 的经济负担位居第12位，预计到 2020年将达到第5位。 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤27.23 脑血管病20.81 心脏病16.49 呼吸系病12.77 损伤和中毒6.69 消化系统3.37 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡 原因 死因 构成 比 呼吸系病21.46 恶性肿瘤20.00 脑血管病18.57 损伤和中毒11.77 心脏病10.78 消化系统4.20 二、定义 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有 气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可 逆,呈进行性发展 nCOPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 n当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现 气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD n如无气流受限，不能诊断为COPD n支气管哮喘不属于COPD n肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎 及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD n病因和发病机制 一、吸烟：发病 的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞，纤损伤气道上皮细胞，纤 毛运动减退和巨噬功能毛运动减退和巨噬功能 降低降低 粘液腺肥大、杯状细胞增粘液腺肥大、杯状细胞增 生，生，粘液分泌多，粘液分泌多，气管净气管净 化力下降化力下降 使副交感功能亢进，使副交感功能亢进，支气支气 管平滑肌收缩，气流受限管平滑肌收缩，气流受限 支气管粘膜充血水肿， 粘液积聚，易于感染 OROR增多，诱导增多，诱导PMNPMN释放蛋释放蛋 白酶，抑制抗蛋白酶系白酶，抑制抗蛋白酶系 统，破坏肺弹力纤维，统，破坏肺弹力纤维， 诱发肺气肿形成诱发肺气肿形成 n二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室 内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD n三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和 其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘 液分泌增加，为细菌感染增加条件 n四、感染因素：COPD发生发展的重要因素 之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼 吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他莫 拉菌及葡萄球菌 n五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免 受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白 酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿 n六、其他：如自主神经功能失调、营养、 气温的突变都可能参与发病 病理生理 n气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 n气道壁结构重塑、瘢痕组织形成 气道变 窄 n气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理 生理改变 n通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降 ，残气量增加。 n通气/血流比例失调 n弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留， 通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现 呼吸衰竭，并继发肺源性心脏病。 镜检：泡壁薄、胀大、破裂，血液供应,弹力纤破坏 病理(Pathology ) 临床表现 n一、症状： n慢性咳嗽 n咳痰 n活动后气短或呼吸困难：COPD标志性 症状 n喘息或胸闷：急性加重期出现 n晚期 体重下降，食欲减退等 n体征 n视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 n触诊：语颤减弱 n叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和 肝 n 浊音界下降 n听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻 及 n 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检 查 n肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反 应有重要意义 nFEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC70% nFEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC70% ， FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可 逆 nTLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度 充气，有参考价值。RV/TLC增高 nDLCO及DLCO/VA下降，参考价值 n胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条 索状、斑点状阴影 肺气肿改变 n胸部CT、HRCT n血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及 呼衰有重要价值 n其他：血象、痰培养等 诊 断 标 准依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常:诊断金标准 鉴别诊断 1、支气管哮喘。 2、支气管扩张症。 3、充血性心力衰竭。 4、肺结核。 级别 分级标准 0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状，