【医学课件大全】呼吸衰竭 (57p)_第1页
【医学课件大全】呼吸衰竭 (57p)_第2页
【医学课件大全】呼吸衰竭 (57p)_第3页
【医学课件大全】呼吸衰竭 (57p)_第4页
【医学课件大全】呼吸衰竭 (57p)_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

(Respiratory failure) 呼吸衰竭 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中 骨盆、胫骨等多处骨折,烧伤及烟雾吸入致 呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分;给与 输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微 罗音,未见气胸症状。胸部X光片无明显异常 。 血气分析: pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2:33 mmHg 病例分析 因脾破裂行脾切除术,对烧伤等进 行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促,30次/分 ;发绀,肺部可听到大量罗音,胸部X 光片显示弥散性雾状浸润。PaO2:35 mmHg,组织学检查发现肺泡内充满渗 出物,含有透明膜,巨噬细胞及其他炎 症细胞。肺泡膜间织变厚,水肿,肺泡 损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么? 如何纠正该患者的缺氧问题? Questions 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍,PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg,并出现一系列临床症状和 体征。 v 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 v 型呼吸衰竭 PaO2 第一节 原因和发病机制 (Causes and mechanisms of respiratory failure) 一、肺通气功能障碍 (Alveolar hypoventilation) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大,肺 泡在吸气末扩张受限,造成肺 泡通气量不足。 限制性通气不足 v 呼吸中枢受损 v 呼吸肌收缩功能障碍 v 胸腔或肺顺应性降低 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。 阻塞性通气不足 v 中央气道阻塞 v 外周气道阻塞 n肺泡通气量不足的血气变化 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于 型呼吸衰竭。 二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange) (一) 弥散障碍Disturbance in emotion (Impaired Gas Diffusion) 1. 弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion) v 弥散膜厚度增加 v 弥散面积减少 2. 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时,病人表现 为型呼吸衰竭。 (二) 通气血流比值失调 (VentilationPerfusion Imbalance) 成人在静息状态下,肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min, VA / Q =0.8 1. 比值失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance) (1) VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新,未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 O 2CO 2 V血 A血 O 2CO 2 V血 V血 (2) VA/Q比值增高 部分肺泡的血液灌流量减少, 但肺泡通气量没有相应降低。 O 2CO 2 V血 A血 O 2CO 2 V血 A血 2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下, PaO2 paco2可正常、降低、升高。 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。 (Effects of respiratory failure) 第二节 呼吸衰竭对机体的影响 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acidbase imbalance and electrolyte disturbances) (一) 酸中毒 (Acidosis) v 代谢性酸中毒 v 呼吸性酸中毒 酸中毒时电解质代谢变化是 : v 细胞外K+浓度增高 v 血清Cl浓度降低 (二) 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度呼吸性碱中毒 低钾、低氯代谢性碱中毒 二、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) (一) 代偿性反应 (Compensatory reaction) (三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acidbase disturbances) 缺氧和CO2潴留代酸呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸呼碱 PaO260mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (80mmHg) (二)损伤性变化 (Injurious changes) 1. 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea) 见于气道阻塞位于中央气道的 胸内部位或小气道阻塞的病人。 吸气 呼气 吸气呼气 气道阻塞位于中央气道的胸内部位 2. 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea) 见于在中央气道的胸外 部位发生堵塞的病人。 呼气 呼气 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸外部位 3.急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各种肺内外 致病因素所导致的急性、低氧血 症型呼吸衰竭。 肺部病理变化有出血、透 明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS发生的机制是: v 肺泡毛细血管膜受损 v 型肺泡细胞受损 v 肺血管收缩 4.中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg 三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 (二) 损伤性变化 (Injurious changes) 1.心输出量降低和右心衰竭 (decreased cardiac output and right heart failure) 慢性阻塞 性肺疾病 肺血管壁增 厚和硬化 缺氧 肺小动 脉收缩 红细胞代 偿性增多 血液粘度 缺氧和 酸中毒 心肌舒缩 功能 右心衰竭 2.心律失常(arrhythmia) v 细胞外钾浓度升高 v 心肌兴奋性增高、传导性降低 v 异位起搏点 3. 外周血管扩张 (peripheral vasodilation) 缺氧和CO2潴留造成的酸中毒 使外周血管对血管活性物质的 敏感性下降。 四、对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system) 呼吸衰竭病人出现脑功能障碍, 即可诊断为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 肺性脑病的发生机制: 1. 脑血管受损 (cerebrovascular injury)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论