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消化科常见疾病诊治原则 2011年2月 Page 2 消化科常见疾病: 胃食管反流病 消化性溃疡 急性胰腺炎 肝硬化 -腹水 -食管胃底静脉曲张破裂 -肝性脑病 缺血性肠病 伪膜性肠炎 Page 3 胃食管反流病(GERD) 诊断: 根据GERD症状群拟诊: 反酸、烧心典型症状及食管外症状(如咳嗽等) 内镜:拟诊、报警症状、年龄40或要求者 诊断性治疗: 拟诊、内镜阴性或不能耐受 PPI标准剂量 bid,1-2w 胃食管反流证据: 24小时测酸:酸反流,但37-60%NERD常阴性,可能有其他机制 多通道腔内阻抗测定、胆汁反流监测等:碱反流或其他反流 食管测压:食管裂孔疝等其他发病原因 中国胃食管反流病共识意见2006年10月 Page 4 GERD分级 内镜下洛杉矶分级: A级: 食管黏膜只有纵向破损,长度小于5 mm; B级: 食管黏膜只有纵向破损,但长度大于5mm; C级:食管黏膜破损有融合,但小于全周的75%;- 中度 D级:食管黏膜破损融合累及全周 - 重度 轻度 Page 5 改变生活方式 药物选择 H2RA仅适用于轻、中度患者初始治疗或短期缓解症状,耐药率高; RE首选PPI,4周及8周内镜下治愈率达80%和90%; PPI治疗NERD 4周,症状改善率46-57%,但仍高于其他药物; 胃肠动力药可作为单一或辅助用药。 l根除HP: HP(+)者长期服用PPI致胃体萎缩,胃癌风险 药物用法 l降阶梯治疗: 标准剂量PPI Bid (EE 8周/ NERD4周) - 标准剂量PPI QD - 半量PPI (QOD)- 标准剂量H2RA l维持治疗:原剂量或减量、间歇、按需 治疗 中国胃食管反流病共识意见2006年10月 亚太地区胃食管反流病处理共识 NERD acid reflux and symptom patterns. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 537545. Page 6 注意1:促动力药 GERD为一种动力障碍性疾病: 食管廓清及抗反流屏障功能障碍 LES功能障碍:下食管括约肌一过性松弛 -胃排空延迟 证明单药对轻度GERD有效的药物: 莫沙必利:高选择性5-HT4受体激动剂,全胃肠动力药物,提高LES张力 ,疗效类似H2RA 2. 伊托必利:具有抗乙酰胆碱酯酶作用的多巴胺D2拮抗剂 关于吗丁啉: 外周性多巴胺受体拮抗剂,可增强LES压力,促食管运动,协调胃窦及 十二指肠 作用时要求一定酸度,口服利用度低 常与PPI联合,单药治疗报道少 朱琦等。促动力药物在胃食管反流病治疗中的研究进展。世界华人消化杂志2008;16(7):737-74,5 Page 7 注意2:PPI抑酸目标 疾病胃pH 溃疡愈合3 GERD4 HP 5 上消化道出血6 Page 8 根除HP 初始(RE 8w、NERD=4w)+维持(原 量、减量、间歇、按需) 长期维持 轻度RE (单药) 中度RE重度RENERDBE PPIPPI加大剂量PPI宜选PPI伴RE或反流 症状者, 大剂量PPI, 长期维持 H2RAH2RA联合促 动力药 PPI联合促动 力药 促动力药 Page 9 手术 l内科正规治疗无效或有并发症,如有癌变的BE患者。 l抗反流手术现主要为腹腔镜手术。 l其在缓解症状和愈合食管炎方面的疗效与药物治疗相当。 l11%60%术后仍需规则用药。 l不能降低BE发生癌症的风险 内镜治疗:尚缺乏有效及安全性证据。 治疗 中国胃食管反流病共识意见2006年10月 . Page 10 胃食管反流病治疗共识意见(2007西安) 总结 Page 11 消化性溃疡(Peptic Ulcer) 诊断: 症状、内镜:胃、十二指肠 HP检测:须停用PPI、抗生素、铋剂2周,减少假阴性 有无并发症:出血、穿孔、梗阻、癌变 病因及分类: HP相关性溃疡 NSAIDs相关性溃疡 非HP非NSAIDs相关性溃疡 除外继发性溃疡 Page 12 多种HP检测方法-HP现症感染的诊断 细菌培养、病理切片、RUT三项中任一项阳性; UBT阳性; HpSA(单克隆法)阳性 抗体检测提示既往感染 第三次幽门螺杆菌感染全国共识报告2007年庐山 PPI停药2周 Page 13 治疗: 根除HP 抑酸,保护胃黏膜 停用NSAIDs 并发症治疗 胃溃疡:8周,可延长至12周评估疗效。 十二指肠溃疡:4-6周,可延长至12周评估疗效。 HP根除:停药(包括PPI、铋剂)4周后,HP阴性。 消化性溃疡(Peptic Ulcer) Maastricht III共识报告 Page 14 根除HP 预后根除HP后发生率未根除HP发生率 溃疡复发十二指肠溃疡: 6% 十二指肠溃疡: 67% 胃溃疡: 4% 胃溃疡: 59% 溃疡出血根除HP后发生率下降17% Helicobacter pylori eradication is superior to ulcer healing with or without maintenance therapy to prevent further ulcer haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1939-1947 Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: A review. Gastroenterology 1996 Apr;110(4):1244 -52 Page 15 根除HP一线治疗 如果人群中克拉霉素耐药率1月 Page 26 问题: 氯吡格雷是否比阿司匹林安全? 能否代替阿司匹林? Page 27 氯吡格雷与消化道出血 氯吡格雷代替阿司匹林不能降低消化道出血风险,但PPI联合 氯吡格雷有增加心血管事件风险的可能; 对于二级预防,所有无禁忌证者均需使用阿司匹林,若患者 存在阿司匹林过敏,应用氯吡格雷替代。 ACCF AHA ACG联合专家共识 2008年10月 Page 28 肝脏主要代谢酶: 细胞色素P450 (CYP3A4, CYP2C19) ADP receptor (P2RY12) 细胞色素P450 (CYP2C19):氯吡格雷与 PPI的共同代谢途径,PPI 可竞争性抑制CYP2C19 活性 降低活性氯吡格雷血药 浓度 降低血小板聚集抑制率 缺血性事件率可能上升 氯吡格雷的代谢 Omeprazole clopidogrel Page 29 奥美拉唑(85.5%)、埃索美拉唑(73%)、兰索拉唑( 50%)、泮托拉唑(90%)、雷贝拉唑(10%)均通过细胞 色素P4502C19代谢 雷贝拉唑:在奥美拉唑与氯吡格雷明确有相互影响的个体, 应用雷贝拉唑可能不影响氯吡格雷作用。 对于接受氯吡格雷治疗且同时需要PPI治疗时, 应尽可能选择 相互作用影响小的药物,如雷贝拉唑。 Page 30 急性胰腺炎 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 严重度评估 Page 31 Ranson评分对胆源性AP仍缺乏准确性 Ranson评分标准 评分标准 19741979 入院时:(所有病因)(胆源性) 年龄(岁)5570 白细胞数(109/L)1618 血糖(mmol/L)1112 乳酸脱氢酶(IU/L)350400 天门冬氨酸盐转氨酶(U/L)250250 入院后最初48小时: 红细胞压积降低10%10% 血尿素升高(mmol/L)1.00.4 血钙(mmol/L)45 隔离液体6L4L Page 32 Glasgow标准提高胆源性SAP病情评估的准确度 48小时内: (1)年龄大于55岁; (2)WBC15109/L; (3)血糖10.08mmol/L; (4)LDH600IU/L; (5)BUN16.065mmol/L; (6)血清白蛋白28kg/cm2 72小时CRP150mg/L:胰腺组织坏死可能 血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或 脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等 血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 35 治疗 禁食: 当腹痛症状完全缓解,腹部压痛体征消失,肠鸣音恢复正 常,可开始以碳水化合物为主,逐步过渡至低脂饮食,不以 血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 胃肠减压:严重腹胀、麻痹性肠梗阻 补液及镇痛 疼痛剧烈时,在严密观察病情下,可注射杜冷丁。 不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂。 血管活性物质: 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺 素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 36 抑制胰腺分泌: 重症急性胰腺炎治疗中应用。 奥曲肽:首次剂量推注0.1 mg,继以25 g 50 g/h维 持治疗。 思他宁:首次剂量250 g,继以250 g /h维持。 停药指证为:临床症状改善、腹痛消失,和/或血清淀粉 酶活性降至正常。 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI) 。 抑制胰酶活性:蛋白酶抑制剂,早期、足量应用,可选用加 贝酯等制剂。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 37 抗生素应用: 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎:常规 使用抗生素。 抗生素应用遵循:抗菌谱为G-菌和厌氧菌为主、脂溶性 强、有效通过血胰屏障等三大原则。 推荐甲硝唑联合喹诺酮为一线用药,疗程为7 14 d, 特殊情况下可延长应用。 胰外器官继发细菌感染,根据药敏选用抗生素。 临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到 真菌感染的可能。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 38 营养支持: -轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需肠内或肠外营 养 -重症急性胰腺炎: 先肠外营养,一般7 10 d。 病情趋向缓解后考虑肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带 以下。 内镜治疗: 对于怀疑或已经证实的胆源性胰腺炎,如果符合重症指标 ,和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是单纯型 胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的,应ERCP下行鼻胆管引 流或EST。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 39 手术治疗 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入 。 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。 对于重症病例,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上 ,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进行手术治疗、或 腹腔灌洗的指征。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2007年 Page 40 得每通:胰酶肠溶胶囊在AP中的应用 【适应症/功效】: 胰腺外分泌不足如慢性胰腺炎、胰腺切除术或胃切除术 后、肿瘤引起的胰腺管或胆总管阻塞。亦可用于胰腺疼痛及 老年性胰外分泌不足,以及由于胰酶缺乏所引起的消化不良 。 急性胰腺炎恢复期、已进食病人,有消化不良表现 【用法与用量】:起始剂量为1-2粒/次,然后根据症状调整剂 量。有效剂量一般为5-15粒/日。(150mg/粒) 【注意事项/禁忌症】:1.急性胰腺炎早期患者,过敏者禁用 。2.本品在中性或弱碱性时效力较好。3.不宜嚼碎服用,以免 到胃中被胃酸破坏或药粉残留口腔而引起口腔溃疡。 【不良反应/副作用】:偶见腹泻、便秘、胃不适感、恶心及 皮疹。 Page 41 肝硬化 诊断: 确诊肝硬化: 既往史或个人史,症状,体征,辅助检查,病理为金标准 鉴别诊断 病情分级:Child-Pugb改良分级 寻找病因 Page 42 肝硬化 治疗: 一般治疗,包括营养、支持、对症等: 营养评估,“减量使用”,减少肝脏负担 代偿期:非蛋白质热量25-35kcal/kg/d,蛋白质1-1.2g/kg/d 失代偿期、营养不良: 非蛋白质热量35-40kcal/kg/d 蛋白质1.2-1.5g/kg/d(无肝性脑病) a 肝性脑病(I、II):蛋白质0.5-1.5g/kg/d b 肝性脑病(II、IV):蛋白质0.5g/kg/d 葡萄糖不超过180-200g/d,热氮比100-120kcal:1g 补充支链氨基酸 Nutritional support in patients with chronic liver disease. /clinicalpractice doi:10.1038/ncpgasthep0443 肝硬化病人营养支持的进展。中国实用外科杂志2000 ;20(6): 337-339. Page 43 并发症治疗: 腹水 食管胃底静脉曲张破裂 肝性脑病 其他:自发性细菌性腹膜炎、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肾 综合征、原发性肝癌等 Page 44 腹水 腹水分析很重要 利尿剂敏感性腹水推荐: 限钠饮食和口服利尿剂治疗 其次为序贯性大量腹腔放液治疗。(IIa, C) 每日利尿或放腹水目标:体重下降0.5-1.0kg (监测体重) 利尿剂抵抗(8h内尿钠50mmol) 美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南( 2009 年版) Page 45 腹水 p限钠: 饮食限钠80-120mmol(4.86.9g/天) 治疗目标之一:24小时尿钠78mmol/d (88mmol摄入/天 -10mmol非尿钠排泄/天) ,其中1个随机“点”的“尿钠浓度尿 钾浓度”是与24h尿钠排泄78mmol/d相一致的。 限水: 低钠血症(5L者,不建议使用白蛋白以外血浆扩容剂。 p不推荐有肾毒性或影响肾血流的药物: 如NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、ACEI、1肾上腺受体阻 滞剂等。 腹水 美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南( 2009 年版) 2010年EASL肝硬化腹水治疗指南 Page 48 难治性腹水 药物治疗后腹水消退不满意; 和(或)放腹水治疗后仍反复早期复发。 两种亚型: 利尿剂抵抗性腹水:对限制钠盐饮食(50mmol/d)和强大的利 尿(螺内酯400mg;速尿160mg)缺乏反应,体重减轻很少,同时 每天尿钠排泄2.0mg/dl ,血钠6.0mmol/L ,妨碍了利尿剂的有效剂量,以致腹水难以消除。 Page 49 难治性腹水病因鉴别 1.门静脉阻塞:如门静脉血栓形成、肿瘤压迫或侵蚀等; 2.感染:如自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎等; 3.癌性腹水:原发性肝癌; 4.血浆胶体渗透压降低:如严重营养不良、蛋白丢失性胃肠病; 5.其他诱因:如肾功能不全、严重低钠、低钾、不正规使用利尿 剂等。 Page 50 难治性腹水 治疗包括: (1)持续大量腹腔放液为难治性腹水患者的一个治疗选择 (I,C) (2)肝脏移植(IIa,C) (3)经颈静脉肝内门体分流(I,A) (Transjugular Intrahepatic Portosystenic Stent Shunt,TIPS) (4)腹腔分流(IIb,A) (5)实验的药物治疗 :可乐定、奥曲肽等,尚缺乏证据。 美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南( 2009 年版) Page 51 轻、中度腹水 限钠 限钠+螺内酯(100400mg/d) 限钠+螺内酯+呋噻米(40160mg/d) 限钠+螺内酯+呋噻米+扩容 大量/张力性腹水 限钠+单次大量腹腔穿刺抽腹水46L 限钠+利尿剂 考虑肝移植 难治性腹水 每次大量腹腔穿刺抽腹水46L/2周+白蛋白68g/L腹水 肝移植 TIPS PVS 总结 Page 52 肝性脑病 p判断及分期: 血氨:不同原因引起的肝性脑病,血氨可能不升高。 p治疗: 限制蛋白摄入(无或小于20g/d) 清洁肠道、降低肠道pH: 乳果糖90ml+NS100ml、食用米醋25ml+NS100ml灌肠,每天数次 益生菌制剂 降血氨: 门冬氨酸-鸟氨酸: 10g-30g/d,不超过100g/d;输注时每500ml液体不超过30g 精氨酸10-20g+GS 250-500ml QD 补充支链氨基酸:250-500ml/d 肝性脑病诊断治疗专家共识2009年 Page 53 上消化道出血 紧急输血指征: 收缩压低于90mmHg(或较基础血压下降25%); 心率加快,每分钟大于110次; 血红蛋白低于5-8g/L或血细胞比容低于25%。 Page 54 肝硬化: 出血可诱发肝性脑病,尽快改善血容量不足 输血应注意: 由于肝功能不全及脾功能亢进,输新鲜全血最为适宜(以采 血后24h内新鲜血为佳)。 若无新鲜全血,可用浓集红细胞加新鲜冰冻血浆。 若病情紧急,一时无新鲜血时,只能用库存血。为防止枸橼 酸中毒及低钙血症、出血倾向、血氨剧增诱发肝昏迷,每输 1000ml血,应检测一次血钙、血小板计数、凝血酶原及部分 凝血酶原时间、血氨含量。根据其结果酌情加用新鲜全血、 浓集血小板、钙剂、碳酸氢钠及谷氨酸或精氨酸。 Page 55 PPI 建议静脉使用质子泵抑制剂,迅速将胃内pH提升至6.0以上。 奥美拉唑:奥美拉唑(洛赛克)40mg ivgtt Qd或Q12H,生 理盐水100ml稀释; 上消化道出血药物治疗 Page 56 生长抑素 用于食道胃底静脉曲张出血。 醋酸奥曲肽注射液/注射用生长抑素为例:善宁:0.1mg iv st ,继以连续静脉滴注0.025-0.050毫克/小时;奥曲肽可用生理 盐水稀释;最多治疗五天。 注射用生长抑素(思他宁): 250ug iv st,继以连续静脉滴 注250微克/小时;可用生理盐水或5%葡萄糖稀释;最多治疗 五天。 Page 57 血管加压素 仅用于曲张静脉破裂出血。 垂体后叶素:静脉持续滴注0.1-0.4U/min,至血止24小时后 减量维持1-3天,最大可增至1.0U/min,动脉血压稳定后可与 硝酸甘油合用。 【禁忌症】高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭、肺源性心脏 病病人忌用。 Page 58 口服凝血酶或冰盐水及去甲肾上腺素 凝血酶:将凝血酶溶解在生理盐水中100-500U/ml,每次500 -1000U口服或胃管内灌注,每4-6小时1次。 冰盐水及去甲肾上腺素:8mg去甲肾上腺素加入到4生理盐 水100ml中,每次100-150ml,30分钟-2小时1次。有心脏病 患者慎用去甲肾上腺素。 Page 59 溃疡出血的分级及预后 内镜(Forrest分级)再出血概率% 内镜下止血治疗 Ia 动脉喷射性出血 55 Ib渗血(包括快速或慢速)55 IIa 溃疡见裸露血管,无出血43 IIb 溃疡有血凝块22 IIc 溃疡有色素点10 药物 III 只有溃疡而无上述表现5 Page 60 食管胃底静脉曲张破裂出血的内镜下治疗 主要适应症主要禁忌症 内镜下套扎各种原因所致肝硬化门静脉高压 症引起的食管静脉曲张出血和可 能发生出血的病例 胃底静脉曲张出血或门 静脉高压胃病出血患者 ; 生命体征不平稳 内镜下硬化其他方法难以控制的食管胃底静 脉曲张破裂出血; 重度食管胃底静脉曲张 生命体征不平稳; 内镜视野非常不清晰, 不能满意暴露曲张的静 脉者 组织胶胃底静脉曲张 效果优于套扎 食管静脉曲张 Page 61 内镜下治疗后注意事项 发热、胸骨后疼痛、吞咽疼痛 食管糜烂、溃疡及出血:7天时最多见 术后发热:必要时可应用抗生素2-3天 结扎后,应休息12-14天再进行第二次结扎,直至曲张静脉根治 根治后一般应于3-4月后进行首次复查,若有静脉曲张复发,亦予以再结 扎直至再根治 。 内镜下治疗是一种有效的急症止血方法,但复发出血较高,远期疗效不肯 定,多需反复多次治疗,增加操作创伤性和经济负担。内镜治疗不是无懈 可击。 Page 62 疗效比较-尚有待进一步研究 内镜下硬化内镜下套扎 急诊止血率%779689-100 再出血率%1853036 并发症发生率%8560-24 死亡率%5.8-48063 Laine L.Steim C.Sharma V Randomized comparison of ligation wersus ligation plus sclerotheraphy in patients with bleeding esophageal varices 1996 Page 63 缺血性肠病 诊断: 有易患因素: 年龄50,心血管疾病,糖尿病,自身免疫性疾病,凝血异常等。 临床表现: 一旦出现腹痛持续2h以上,尤其是症状与体征不相称,即应考虑本病。 争取早诊断、早治疗。 急诊内镜检查,是早期诊断的关键 。但有禁忌症。 血管造影:诊断、治疗 CT、腹平片、B超亦有助于诊断。 实验室: 血液:WBC、ESR、转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、 淀粉酶、D二聚体 粪便:可见RBC、WBC,OB+,培养阴性 Page 64 病因 血管阻塞性缺血 动脉粥样硬化:大血管,缩小至2/3以下即有症状 肠系膜上动脉栓塞及血栓形成 肠系膜上静脉血栓形成 非血管阻塞性肠缺血:约占50%,肠壁血流急剧减少有关, 如短时间内血容量减少、心梗、心源性休克等 Page 65 病理分期 急性期: 主要表现为充血、出血、水肿、变性、坏死及溃疡形成 。坏死可为局灶性或大片坏死。较深的穿透性坏死可形成穿 孔,无增生性病变。 亚急性期及慢性期: 间质和上皮细胞修复及反应性增生,有肉芽组织及纤维 化,可引起肠壁增厚或肠腔狭窄。 Page 66 临床分类 按发病急、慢性分为: 急性肠缺血:包括肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形 成、非闭塞性肠系膜缺血、急性肠系膜静脉血栓形成、局灶 性小肠缺血、结肠缺血六种。 慢性肠缺血:包括缺血性肠绞痛和腹腔动脉压迫综合征两种 。 按肠缺血程度不同分为: 一过型 狭窄型 坏疽型 外科治疗 非坏疽型,肠损害可逆,可内科治疗 Page 67 内科治疗:一过型或无肠坏死的狭窄型 早期血栓形成或栓塞,无坏疽 非血管阻塞性肠缺血,且无腹膜炎体征 治疗原发病。 抗凝、溶栓: 肠系膜静脉血栓早期形成(发病3天内效果好),大多数 学者主张立即予抗凝,肝素、链激酶和尿激酶溶栓。24h后再 进行血管造影检查,如果肠管血供已建立,则可以去除导管 ,继续使用抗凝剂和溶纤剂治疗710d后,再改为阿司匹林 、潘生丁等适量口服,持续3个月。 治疗 Page 68 扩血管药: 罂粟碱稀释至1g/L,经动脉导管以30-60mg/h输入,动态观察变化,不 超过5d 其他:有报道使用硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等 改善微循环: 低分子右旋糖酐:250-500ml/d,QD or QOD,7-10天为1疗程 副作用:过敏 、出血倾向、肾损伤等 罂粟碱注射液:30-120mg/d,静点 丹参、山莨菪碱 足量广谱抗生素 营养支持 Page 69 外科治疗:有肠坏死的狭窄型或坏疽型 老年人肠系膜血管阻塞确诊,需考虑剖腹探查 非血管阻塞性肠缺血,一旦出现腹膜炎的体征,提示肠坏 死,必须及时地进行手术探查。 Page 70 广谱抗生素应用相关:克林霉素、青霉素、头孢菌素多见 菌群紊乱,难辨梭状芽胞杆菌(Clostridiun difficile,Cd)过度繁殖所 致 症状多见于抗生素治疗410 d内或在停用抗生素后1-2周内 高危因素(易感或易复发): 多发生于50岁人群,女性多于男性。 多有胃肠手术、基础疾病或其他严重疾病史, 近期内用抗生素,尤其是广谱抗生素。 长期应用非抗Cd的其他抗生素。 体内抗Cd毒素A抗体水平低。 伪膜性肠炎 刘黎黎等。艰难梭茵相关性腹泻的治疗进展。中国临床医学,2010;17(1):66-68 Page 71 伪膜性肠炎 诊断依据: 抗生素使用史 临床表现 腹平片、造影、CT阳性表现 加上以下1条: 内镜 大便涂片球杆比例失调(球菌为主) 厌氧菌培养:标本留取需抽干空气 Cd细菌毒素A鉴定(是诊断最可靠的方法):稀便 组织活检 Page 72 治疗 立即停用原有抗生素,如不能停用,可改用其他不易导致该 病的药:大环内脂类、喹诺酮类。 避免应用抑制肠蠕动的药物。 口服抗生素:

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