【医学课件大全】休克 (59p)

遵医病理生理学教研室 陈晓燕 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”， 是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降 第一节第一节 概述概述 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 经典描述 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环障碍学说 20世纪80年代 休克的细胞、体液机制 休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循 环功能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结 构损害的全身性危重病理过程。 休克的概念休克的概念 昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识 丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧 引起，并在短时间内自然恢复。 第二节 病因与分类 (一).按病因分类 1 .失血性 (失液性)休克（hemorrhagic shock） 1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。 2 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。 问题： 失血量的20%究竟是多少？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 2.感染性休克(infectious shock) 3.创伤性休克(traumatic shock) 4.烧伤性休克(burn shock) 5.心源性休克(cardiogenic shock) 6.过敏性休克(anaphylactic shock) 7.神经源性休克(neurogenic shock) （二）按休克发生的起始环节分类 维持组织器官有效灌流的条件? 充足的血容量充足的血容量 正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能正常的心泵功能 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 心输出量（cardiac output；CO） 动脉血压（blood pressure；BP） 中心静脉压（central venous pressure；CVP） 总外周阻力(total peripheral resistance; TPR) （三)按血流动力学特点分类 低排高阻型 低动力型 高排低阻型 高动力型 低排低阻型 心输出 量 外周阻 力 血压 临床特点苍白、冷湿 临床多见 温暖、潮红 部分感染性休克 早期 各种休克 失代偿期 血液循环 blood circulation 微循环 microcirculation 1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门） 微V 生理功能：物质交换生理功能：物质交换 特点：20% 微循环轮流交替开放 微循环的三种通路： 2直捷通路 组成： 微A后微A直通毛细血管微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉 3 A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。 A . 神经调节 交感神经，受体为主。 微循环的调节 B. 体液调节 缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张 第三节 休克的发展过程和发病机制 典型失血性休克 休克期(缺血缺氧期) 休克期(淤血缺氧期) 休克期(微循环衰竭期) 一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期 (一) 微循环的改变 1.前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧。 2.大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放。 3.微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。 1 . 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺 受体皮肤、内脏和肾的血管收缩 微循环灌流 受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧 血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 血管紧张素促使血管收缩 （二）发生机制 （三）代偿途径及意义 途径： 1.血流重新分布（受体分布不同引起） 2.自身输血（容量血管(毛细血管和微V)收缩） 3.自身输液 意义： 有利于维持动脉血压 有利于心脑的血液供应 (四)临床表现？ 中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚 泌尿系统: 少尿或无尿（功能性肾衰竭） 心血管: 血压(-) 、 心率 体温: 皮肤：苍白、 大量出汗 休克休克期临床表现及机制期临床表现及机制 问题： 针对休克期微循环特点，结合 临床，应该如何治疗？ 二.休克期(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期 (一)微循环的改变 1.小血管痉挛较休克期明显减轻， 微血管扩张、通透性增强 .微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环淤血。 1缺血缺氧酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性 2缺血缺氧扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、） 3血液流变学改变：微V流速，RBC易积聚， 血粘度，WBC 粘附。 4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血 激活巨噬细胞NO生成 血管平滑肌舒张持续性低血压 （二）发生机制： ？ （三）后果 1 .“自身输血”“自身输液”停止 2 . 恶性循环形成 容量血管淤血心输出量和血压进行性下降 血液浓缩血粘度 加重病情发展 (四)临床表现 中枢神经系统？ 泌尿系统？ 心血管系统？ 皮肤？ 抑制和昏迷 尿量进一步，肾器质性损伤 血压 心音低钝 心搏无力 发绀 花斑 休克期临床表现休克期临床表现 问题： 针对休克期微循环特点，结合 临床，该如何治疗？ 三. 休克期 ( 微循环衰竭期 ) 也称休克晚期，休克难治期 休克休克期期 休克休克期期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹 微循环不灌不流. 2.血浆外渗、 血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态； (二)发生机制 .有害物质生成增多 肠源性内毒素血症、血管活性物质增多、 溶酶体释放、组织坏死产物入血等。 .机体对有害物质的清除减少 肝功能障碍 .严重酸中毒，微血管对儿茶酚胺反应性降低 .酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害 (二)临床表现 1. 循环衰竭 血压，脉搏细速、静脉塌陷。 2. 无复流现象 休克晚期病人经输血、补液后血压回升， 但微循环不能恢复血流的现象。 3. 重要器官功能障碍或衰竭 (三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ） （systemic inflammatory response syndrome) .多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome） Severe Acute Respiratory Syndrome 严重急性呼吸综合征 全身炎症反应综合征（ SIRS ） SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温38或36 ； 2.心率90次/分； 3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg; 4.WBC 12109/L或4.0109/L. 多器官功能障碍综合征（） ：严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或相继出现 两个以上器官功能障碍。 问题： 针对休克期微循环特点， 应该采取哪些治疗措施？ 小结 休克 分期 微循环 特点 血压中枢其他 期缺血缺氧不降或 轻度降低 意识清楚 烦躁不安 器官无明显损害 期淤血缺氧明显下降神志淡漠 或昏迷 器官损害轻 期微循环 衰竭 严重下降昏迷 重要器官衰竭 炎症反应综合征 第四节 休克时各器官系统的功能变化 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸） 病变基础病变基础: : 急性肺泡急性肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。 2.小血管通透性、肺毛细血管压肺水肿 3.肺表面活性物质、支气管平滑肌收缩肺不张 4.肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。 休克肺的发生机制： (二)肾脏 急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、DIC 器质性肾衰 (三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制: 1. Bp、HR冠脉血流量； 儿茶酚胺HR心收缩力心肌耗氧量 2.酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心缩力下降 3.心肌抑制因子心肌收缩性 4.心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤 (四) 脑 Bp 50mmHg 初期: 血供无明显功能相对正常或 烦躁不安 中期:神志淡漠 晚期: 脑水肿/昏迷 (五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、 腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧粘膜坏死出血溃疡, 肠源性内毒素血症。 (六)肝脏 黄疸、肝功能不全。 (七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成 的证据。 (八)免疫系统 其他各型休克的特点 一.感染性休克 70%以上由G-菌及其内毒素引起. 内毒素有拟交感神经作用,使儿茶酚胺分泌 内毒素直接损伤组织细胞 内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统 内毒素能激活WBC，促进其贴壁和释放。 .心源性休克 常见原因：大面积心肌梗塞 血压明显降低 常出现严重肺淤血和肺水肿 .烧伤性休克 早期属于低血容量性休克。 血液浓缩比较明显、容易出现。 容易合并感染，病情更加恶化。 .过敏性休克 仅发生于过敏体质者； 组胺是关键因子； 发病迅速且严重； 应立即注射缩血管药物（肾上腺素） .神经源性休克 发病机制简单微血管失去中枢控制而扩张； 预后好不需治疗可愈，或用缩血管药物后 迅速好转。 一. 病因学防治 积极预防休克的发生 二. 发病学防治 三. 1. 改善微循环，恢复微循环灌流量。 四. 扩充血容量 “需多少补多少” 2.合理使用血管活性药 扩血管药:充分扩容基础上使用；休克早期可用 缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选 三.对症治疗 第七节 休克防治的病理生理基础 o患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。 o入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次 /min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均 正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人 24h尿量约50ml. o实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L。 Case Study 1 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型 ？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ Questions o男性，65岁，车祸伤1小时入院。 o入院检查：神志恍惚，血压60/40mmHg,脉搏140次 /min。X片示骨盆线性骨折。 o立即输血600ml，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂 ，腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压曾降为 零。又给输