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文档简介

休 克 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 n西方医学 n暴力打击(violent impact or blow)1743 n生理不稳定性(physiologic instability)1815 n东方医学 n厥脱,内闭外脱 I. 历史回顾 休克最早的文字记载: 休克最早的诠释 n西方医学 nThomas Latta, 1831 n霍乱患者 n补液后 情况改 善 低血容量 n东方医学 n邪毒内陷 n气随血脱 n阴亏气脱 n气机郁闭 n阴绝阳脱 随着生理学的兴起 n19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile n出血后CVP下降 n输注生理盐水后实验动物的生存率升高 n心脏导管的应用 n血容量减少 心输出量(CO,Cardiac Output )减少 随着生理学和生化学的相结合 n休克毒素学说, Cannon & Bayliss n氧运输的减少 n酸中毒的产生 n严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压 随着危重医学时代的到来 nWigger, 1940s,广泛生理学研究 n概念的整和 n氧输送受限 n氧债 n组织受损 /坏死 n不可逆性/难治性休克 n进行性全身性循环失代偿 肺和肾的损害 nARDS (急性呼吸窘迫综合征) n肺动脉置管, 1970 n 非心源性 非容量过负荷 nARF (急性肾功能衰竭) n积极主动的复苏 n发生率 ATN (急性肾小管坏死)发生: 低灌注 ARDS发生: 细胞膜功能和血管通透性受损 低血容量 /毒素 /细胞因子低氧症 ARDS n由于不失当的组织灌注而引起的综合征 n无法满足代谢的需要 n导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 n 可以是局限的,也可以是全身性的 n 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连 续过程 n由低灌注引发的组织缺氧 n缺陷 n损伤 II. 休克的定义 A. 组织低灌注所致细胞缺 氧 B. 低血压 C. 酸中毒 D. 心功能不全 E. 以上都不对 休克的根本问题是: n组织灌注减少 n休克的多种表现形式 n隐性的组织缺氧; 全面心血管循环崩解; 多器官功能障碍 n提示 n早诊断 n早治疗 定义定义 n组织低灌注 n组织缺氧 n无氧代谢, 酸中毒 n炎性介质 n循环重分布 n早期改变内脏血液循环 n细胞损伤 n脓毒性并发症 nMODS 定义定义 nO2 债 nARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ? n运送 氧摄取 = 低氧血症 n引发 MODS nO2供给高于正常水平 n预防MODS的发生发展 n提供治疗的时机 n提供病情缓和的时间 Oxygen consumption(vO ) 2 Oxygen delivery(DO2) O2 Debt 定义定义 循环重分布 n概念 n低灌注情况下,机体为维持体内环境的稳定,保证心 、脑重要器官的血供应, 会选择性地进行循环重分 布 n机制 n儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 n结果 n细胞和器官功能紊乱 MODS n肠道内皮屏障破坏 n细菌毒素异位 SIRSMODS 定义定义 n毛细血管床内部阻塞 n低流量状态,低温状态, 血黏度增加 n毛细血管淤滞: 血管内凝血,血小板聚集, 管腔内细 胞碎片 n阻止RBC抵达组织 n毛细血管床外部阻塞 n局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS n血管壁通透性受损 微循环水平的变化 定义定义 n低血容量性休克 n出血 - n体液丢失 - n心原性休克 n内原性 - n外原性 n压迫 - n阻塞- III. 休克的分型 外伤消化道出血动脉瘤破裂 烧伤 肠梗阻 心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌无力 张力性气胸心包填塞过度正压通气 肺栓塞 外科休克外科休克1 1 n神经源性休克 ne.g. n血管源性休克 nSIRS, 中毒性 n感染性 尽管血容量正常 n创伤性 n过敏性或类过敏性 n肾上腺功能减退 脊柱损伤严重颅脑损伤脊麻 外科休克外科休克 2 2 各型休克的共同特点是 : A. 血压下降 B. 中心静脉压下降 C. 脉压缩小 D. 尿量减少 E. 有效循环血量锐减 n n 继发性脏器功能受损继发性脏器功能受损 微循环改变微循环改变 代谢改变代谢改变 IV. IV. 休克的病理生理分期休克的病理生理分期 微循环分期微循环分期 n n 微循环收缩期微循环收缩期 n n 微循环扩张期微循环扩张期 n n 微循环衰竭期微循环衰竭期 后微A 微V 前括约肌 AV吻合支 微动脉 微静脉 加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少 微循环结构 代谢改变代谢改变 n能量代谢异常 n无氧糖酵解,产能减少 n代谢性酸中毒 n引起微血管扩张,等 n生物膜屏障功能受损 n累及基底膜,细胞膜,溶酶体膜 继发性脏器功能受损继发性脏器功能受损 n n 心心 n n 肾肾 n n 肺肺 n n 脑脑 n n 胃肠道胃肠道 n n 肝肝 临床分期临床分期 n n 休克代偿期休克代偿期 n n 紧张紧张, , 不安不安, , 焦虑焦虑, , n n 皮温低皮温低, , 苍白苍白, , 烦渴烦渴, , n n 心动过速心动过速, , 气短气短 n n BPBP正常或升高正常或升高, , 脉搏无力脉搏无力, , 尿量正常或减尿量正常或减 少少 n n 失血量失血量 20% 20% ,800ml800ml 关于休克代偿期微循环改 变, 下列那一项是错误的: A. 动静脉短路开放 B. 直捷通道开放 C. 微动脉收缩 D. 微静脉收缩 E. 毛细血管内血液淤积 V. V. 诊断及患者监测诊断及患者监测 n n 病因病因 n n 常规检测常规检测 n n 意识状态意识状态 n n 皮温皮温 n n 血压血压, , 脉率脉率 n n 尿量尿量 (30ml/hr)(30ml/hr) n n 特殊检测特殊检测 n n CVP (15, 20)O, 15, 20) n n 血常规血常规/ /动脉血压动脉血压/ /电解质电解质 n n PCWP(615mmHg)PCWP(615mmHg) n n CO CICO CI n n 血清乳酸浓度血清乳酸浓度 n n 动脉血气分析动脉血气分析 n n DIC: PLT/FDPDIC: PLT/FDP VI. Measurement of ShockVI. Measurement of Shock n n 一般紧急处理一般紧急处理 n n Urgent measurementUrgent measurement n n 补充血容量补充血容量 n n ResuscitationResuscitation n n 积极处理原发病积极处理原发病 n n Treat inciting cause of shockTreat inciting cause of shock n n 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 n n Control electrolytes, and acid base derangementControl electrolytes, and acid base derangement n n 血管活性药物的应用血管活性药物的应用 n n InotropicInotropic agent agent n n 治疗治疗DICDIC,改善微循环改善微循环 n n Treat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculation n n 皮质类固醇和其它药物的应用皮质类固醇和其它药物的应用 n n Corticosteroids Corticosteroids n n 心理支持与呵护心理支持与呵护 PCWP CVP 18 利尿 14 n尿量恢复 n0.5-1.0ml/kg/hr n正常心率和血压 n足够毛细血管再灌注 n感觉中枢正常 n正常的CVP和PWCP i. 容量复苏 液体复苏 终点 优化氧运输 保持SaO290% 优化心脏指数 优化血红蛋白 Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dl Ventilator, if necessary 容量评估 Reassess 保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送 达到目标 未达到目标 治疗休克诱因 控制SIRS 营养支持 血管活性药物应用受体激动剂 达到目标 未达到目标 考虑应用扩血管药, 受体激动剂 休克病人的初步复苏休克病人的初步复苏 PCWP 18 利尿 A. 心功能不全 B. 血容量不足 C. 血容量过多 D. 血管张力升高 E. 以上都不是 休克病人经补液后,血压仍低。5 10 min内经静脉注入等渗盐水250ml,如 血压上升,而中心静脉压不变,提示: 休克 MODS功能障碍死亡 ? 时机 & 策略 ! ! ! 努力 & 效果 ii. 目前休克的处理 预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗 感染 创伤 烧伤 SAP SIRS 代 谢 紊 乱 低氧 乏氧 代谢 休克 复苏失 败 痊愈 MODS 好 转 MODS 第 二 次 打 击 心源性、神经源性因素 低血容量 血 管 源 性 原发的 继发的 (感染) (24h) 死亡 1. 1. 低血容量性休克低血容量性休克 n症状 n脉搏减弱 n心动过速和低血压 n尿量减少 n失去正常皮肤的饱满感 n意识改变 进展性 恐惧, 焦虑, 迟钝 nCVP下降 n治疗 n复苏 & 控制休克诱因 分类分类 2. 2. 创伤性休克创伤性休克 n类型 n低血容量起病的血管源性休克 n特征 液体替代疗法难以纠正 n大量液体丢失, 大量体液滞留 n炎性介质的激活 nSIRS的发展 n严重的软组织损伤 n机制 n微血管通透性增加, 过多液体需求 n通常需要 n机械通气, 肺动脉导管检测 n心血管支持 n手术治疗 分类分类 3. 3. 感染性休克感染性休克 n类型 n血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正 n定义 n尽管血容量正常,仍有脓毒血症 n也有低灌注表现 n乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变 n机制 n细胞因子 n扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求 分类分类 感染性休克的治疗 n复苏 n控制感染 n纠正电解质、酸碱平衡失调 n血管活性药物 n糖皮质激素 n营养支持, 处理DIC, 脏器功能支持 分类分类 4. 过敏性休克 n机制 n炎性介质 nC3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素 n症状 n血管扩张, 毛细血管通透性增加 n支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解 n治疗 n肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1- 0.2ml n缩血管 n氨茶碱 n糖皮质激素 n抗组胺药 Immunologically Mediated: byIgE antibo

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