【医学课件大全】 休克

ShockShock 湖北中医学院病理教研室 赵婷秀 一、概述 、定义：休克是机体在受到各种有害因子作 用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少组织微循环灌流量急剧减少为主 要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官 功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身 性病理过程。 、临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下 降心率加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁 不安或表情淡漠甚至昏迷等。 、晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障短暂的心血管系统反射性调节障 碍碍，由于血压突然降低，脑部缺血应起的暂 时性意识丧失。 表现面色苍白，心律减慢，血压下降和 意识障碍。如直立性低血压，疲劳，闷热 第一节休克的原因和分类 按病因学分类 一、失血失液性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等 二、创伤性休克：疼痛和失血 三、感染性休克：内毒素 四、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞 五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗 六、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤 按血流动力学的特点 1. 低排高阻型休克（低动力型 休克，冷休克） 2. 高排低阻型休克（高动力型 休克，暖休克） 第二节 发展过程及发生机制 一、始动环节 123血容量减少 4心输出量急剧减少 有效循环血量 微循环灌流量 休克 356外周血管容量扩大 二、休克分期（分三期，以低排高阻型休克为例 ） 真毛细血管开放调节示意图 后微动脉与毛细血 管前括约肌收缩 真毛细血管 血流量减少 局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷增多 平滑肌对缩血管 物质反应性升高 后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张 局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷减少 真毛细血管 血流量增多 平滑肌对缩血管 物质反应性降低 微循环缺血期（休克早期，代偿期） 1. 微循环变化特点：皮肤和内脏的微动 脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和 微静脉、小静脉均收缩，其中后微动 脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。 毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细 血管网关闭，组织微循环灌流量急剧 减少，微循环少灌或无灌而缺血。 1、发生机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他 2、代偿意义：血液重新分布 动脉血压的维持 （自身输血，自身输液） 3、临床表现：血压正常或略有升高 微循环淤血期（休克期，失代偿期） 1. 微循环变化特点：皮肤和内脏的微动 脉，后微动脉，毛细血管前括约肌舒 张，微静脉仍收缩。毛细血管后阻力 增加，真毛细血管网开放，微循环灌 多或流少而淤血。 发生机理：酸性环境， 扩血管物质增多 内毒素 临床表现：典型休克症状血压下降 3、微循环凝血期（休克晚期，难治期） 1.微循环变化特点：不灌不流，微血栓形成 2.发生机理：缺氧和酸中毒加重 3.临床表现：血压进一步下降，甚至测不出 休克发病机制示意图 失血失液过敏感染心肌梗死创伤 血量 静脉回心血量 心输出量 血压 交感 - 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 血管容量 休克发病机制示意图 微循环灌流量 微血管痉挛 DIC 组织缺氧 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛 微循环淤血 交感 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 血压 血管容量 大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血缺氧期淤血缺氧期 凝血活性加强 休克发病机制示意图 组织、细胞 机能、形态 受损 DIC 血压 DIC期 心脑肺肾 休克肺（成人呼吸窘迫综合症ARDS） 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造 成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。 休克肺的主要形态学变化： 、严重间质性肺水肿；、肺泡水肿；、肺淤血 ；、肺出血、局部肺不张；、微血栓；、肺 泡内透明膜形成 休克肺的病理生理变化： 1.气体弥散障碍 2.通气血流比例失调 3.动脉血氧分压和血氧含量降低 第四节 休克的防治原则 及早预防 病因