医院神经内科脑梗死专题讲座PPT.ppt

脑梗死 cerebral infarction 浙江大学附属第一医院神经内科 罗本燕 汽车防盗器 定义 n又称缺血性卒中，是指因脑部血液供应障 碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血 性坏死或软化 stern: massachusetts general hospital comprehensive clinical psychiatry 脑的动脉系统 n 眼动脉 ophthalmic artery (oa) n 脉络膜前动脉 anterior choroidal artery(acha) n 前交通动脉 anterior communicating artery n 大脑前动脉 anterior cerebral artery (aca) n 大脑中动脉 middle cerebral artery (mca) 大脑半 球前 3/5血液 供应 颈内动脉系统(前循环) internal carotid artery system(ica) 椎基底动脉系统 (后循环) vertebrobasilar artery system n 椎动脉 vertebral artery (va) n 基底动脉 basilar artery (ba) n 大脑后动脉 posterior cerebral artery(pca) 大脑半球后2/5、丘 脑、脑干、小脑 pca ba va 不幸罹患卒中的名人 在我国，每12秒钟就有1位卒中新 发患者，每21秒钟就有1人死于卒 中 150万200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116219)/10 万人；年死亡率(5842)/10万人；我国现存脑血管病患 者700余万人约70为缺血性脑卒中 中国缺血性脑卒中/tia二级预防指南2010 nchinese ischemic stroke subclassification ns. gao1, y. j. wang2*, a. d. xu3, y. s. li4 and d. z. wang5 n1 department of neurology, peking union medical college hospital, chinese academy of medical sciences, peking union medical college, beijing, china n2 department of neurology, beijing tiantan hospital, capital medical university, beijing, china n3 department of neurology, the first affiliated hospital of jinan university, guangzhou, china n4 department of neurology, renji hospital, shanghai jiaotong university school of medicine, shanghai, china n5 illinois neurological institute stroke network, osf healthcare systems, department of neurology, university of illinois college of medicine at peoria, peoria, il, usa naccurate classification of stroke has significant impact on patient care and conduction of stroke nclinical trials. the current systems such as toast, sss-toast, korean toast, and asco nhave limitations. with the advent of new imaging technology, there is a need to have a more naccurate stroke subclassification system. chinese ischemic stroke subclassification (ciss) nsystem is a new two step system aims at the etiology and then underlying mechanism of a nstroke. the first step classify stroke into five categories: large artery atherosclerosis (laa), nincluding atherosclerosis of aortic arch and intra-/extracranial large arteries, cardiogenic stroke, npenetrating artery disease, other etiology, and undetermined etiology. the second step is to nfurther classify the underlying mechanism of ischemic stroke from the intracranial and extracranial nlaa into the parent artery (plaque or thrombosis) occluding penetrating artery, artery-to-artery nembolism, hypoperfusion/impaired emboli clearance, and multiple mechanisms. although nclinical validation of ciss is being planned, ciss is an innovative system that offers much more ndetailed information on the pathophysiology of a stroke. nkeywords: ischemic stroke, subclassification, etiology, mechanism, chinese n) - ciss 中国缺血性卒中亚型 chinese ischemic stroke subclassification - ciss 中国缺血性卒中亚型（ciss） 动脉粥样硬化 斑块形成不稳定斑块血栓形成堵 塞血管 脑梗死 中国缺血性卒中亚型（ciss） 颅内外大动脉粥样硬化-低灌注 中国缺血性卒中亚型 （ciss） 颅内外大动脉粥样硬化 动脉-动脉栓塞 中国缺血性卒中亚型（ciss） 心源性 中国缺血性卒中亚型（ciss） 穿支动脉疾病 中国缺血性卒中亚型（ciss） 夹层 动脉炎 其他病因 烟雾病 1919 牛津郡社区卒中研究分型 （oxfordshire community stroke project,ocsp） laci 腔隙性梗塞 taci 完全前循环梗死 paci 部分前循环梗死 poci 后循环梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 n动脉粥样硬化atherosclerosis n高血压hypertension n糖尿病diabetes mellitus n血脂异常dyslipidemia 发病机制 n血管壁病变 n血液成分 n血流动力学改变 血管壁病变 n高血压性脑细小动脉硬化 n脑动脉粥样硬化 n血管先天性发育异常和遗传性疾病 n各种感染和非感染性动、静脉炎 n中毒、代谢及全身性疾病 血流动力学因素 n血压过高或过低 n血容量改变 n心脏病 血液成分异常 n血粘度改变 n血小板数量或功能异常 n凝血或纤溶系统功能障碍 发病机制 n动脉粥样硬化血管壁斑块形成-斑块破 裂胶原暴露血小板激活、聚集血栓 形成 发病机制 lentz: comprehensive gynecology, 6th ed 病 理 n超早期（16小时）：线粒体肿胀、星形 细胞足突水肿 n急性期（ 624小时）：细胞结构的破坏 n坏死期（ 2448小时）：局部水肿 n软化期（ 3天3周）：病变区液化变软 n恢复期（ 34周）：胶质瘢痕形成（小 病灶）、中风囊形成（大病灶） 病理生理 n 脑组织对缺血缺氧损害hypoxic ischemic brain injury极敏感 n 阻断血流30s脑代谢发生改变 n 1min神经元功能活动停止，5min梗死 n 神经元缺血损伤具有选择性 病理生理 缺血性脑损伤的级联反应 n脑缺血蛋白合成转运停止神经元去极化钙离子内流兴奋 性氨基酸大量释放加剧钙离子内流,神经元去极化细胞损害 n钙离子内流酶激活细胞骨架,线粒体细胞膜破坏 n自由基增多,no合成神经元损害 n细胞因子引起局部炎症微循环障碍 n细胞凋亡基因激活细胞程序性死亡缺血半暗区坏死区融合 marx: rosens emergency medicine, 7th ed. pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. trends neurosci 22:391-397, 1999. 病理生理 急性脑梗死病灶：中心坏死区和周围缺血半暗带 ischemic penumbra n存在侧支循环和部分血供有大量可存活神经元 n如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 病 理 生 理 急性脑梗死病灶组成 中心坏死区 + 缺血半暗带 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 分 期 通常按病程分为 n急性期（12周） n恢复期（2周6个月） n后遗症期（6个月以后） 临床表现 n中老年多见 n脑梗死危险因素 n安静或睡眠中发病 ntia前驱症状 n病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症 状可进行性加重或波动 n大多意识清楚 n临床表现决定于梗死灶的大小和部位 who对卒中或tia引起的症状和体征的定义 急性起病的肯定的局灶性 神经系统症状或体征 n一侧或双侧运动损害 n一侧或双侧感觉损害 n共济失调 n失语 n失用 n偏盲 n复视 n凝视麻痹 伴随的，非特异性症状 n头晕 n眩晕 n局部头痛 n双眼视物不清 n构音障碍 n认知障碍（包括精神混乱 ） n意识障碍 n痫性发作 颈内动脉闭塞 n 30%-40%可无症状(取决于侧支循环) n 单眼一过性黑矇 n 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) n horner征(颈上交感神经节后纤维受损) n 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲等(远端大 脑中动脉缺血) n优势半球伴失语症aphasia n非优势半球可有体象障碍 大脑中动脉闭塞 主干闭塞 n病灶对侧中枢性面舌瘫 n肢体偏瘫hemiplegia 、偏身感觉障碍hemidysesthesia 、偏盲hemianopsia (三偏) n优势半球梗塞：完全性失语 n非优势半球梗塞：体象障碍body-image disturbance 上部分支闭塞： n病灶对侧面部、上下肢轻偏瘫；感觉缺失 n伴broca失语(优势半球)；体象障碍(非优势半 球) n不伴意识障碍 皮质支闭塞 对侧同向性上1/4视野缺损defect of visual field n对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显受损 n病觉缺失失用，无偏瘫 n优势半球wernicke失语, 非优势半球急性意识 模糊状态 下部分支闭塞： n纹状体内囊梗死 n对侧中枢性均等性轻偏瘫 n对侧偏身感觉障碍 n对侧同向性偏盲 深穿支闭塞 大脑前动脉闭塞 n分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿) n分出前交通动脉后闭塞-下肢瘫 n 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损) n 淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损) n 强握、吸吮反射(额叶受损) 大脑后动脉闭塞 n单侧皮质支闭塞：对侧同 向性偏盲上部视野较下部 视野受累常见、黄斑区视 力不受累。优势半球受累 可出现失读、命名性失语 、失认 n双侧皮质支闭塞：完全型 皮质盲、视幻觉、失认 n大脑后动脉起始段的脚间 支闭塞：中脑中央和下丘 综合征，weber综合症 椎-基底动脉闭塞 n眩晕、呕吐、 n四肢瘫 n共济失调 n昏迷、高热 n中脑受累-中等大固定瞳孔 n脑桥病变-针尖样瞳孔 椎-基底动脉闭塞 n眩晕、呕吐、 n四肢瘫 n共济失调 n昏迷、高热 n中脑受累-中等大固定瞳孔 n脑桥病变-针尖样瞳孔 相关综合征 闭锁综合征 locked-in syndrome基底动脉的脑桥支闭塞 双侧脑桥基底部梗死 脑桥腹外侧综合征 millard-gubler syndrome 基底动脉短旋支 闭塞 同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫 脑桥腹内侧综合征 foville syndrome基底动脉旁中央支闭塞 同侧周围性面瘫、对侧偏瘫双眼向病变同侧凝视，同向运动不能 基底动脉尖综合征 top of the basilar syndrome (tobs) 基底动脉尖分支小脑上动脉及大脑后动 脉 n眼球运动及瞳孔异常 n动眼神经部分或完全麻痹 n光反应迟钝，调节反应存在 (类阿-罗瞳孔,顶盖前 区病损) n意识障碍 (中脑及丘脑网状激活系统受累) n对侧偏盲及皮质盲(枕叶受累) n严重记忆障碍 (颞叶内侧受累) 延髓背外侧综合征 wallenberg syndrome 小脑 后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞 n眩晕、恶心、呕吐眼震（前庭神经核损害） n吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及 咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害） n病灶侧共济失调（绳状体损害） nhorner综合征（交感神经下行纤维损害） n交叉性偏身感觉障碍（三叉神经脊束及 脊束核损害） n对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓 丘脑侧束损害） 分水岭脑梗死 (cerebral watershed infarction, cwsi) n是相邻血管供血区分界处及边缘带(border zone) 缺血发生的脑梗死 n典型为颈内动脉严重狭窄及闭塞伴血压降低 n楔形或带状梗死灶 n症状较轻，恢复较快 其他类型的脑梗死 分水岭脑梗死 脑栓塞cerebral embolism n心源性多见 风湿性心脏病，房颤， 心肌病 n非心源性：粥样斑块、脂肪、空气 n症状数秒或数分钟达峰 n颈内动脉系统约占80% n占脑卒中的15-20% stern: massachusetts general hospital comprehensive clinical psychiatry 诊 断 病史采集 n发病的确切时间、发病时的状态、病情变化 n伴随症状 n诱因 外伤，颈部按摩，快速大幅度降压、体位改变 n卒中或tia病史，抗血小板、抗凝以及他汀应用情况 n危险因素 ht、dm、血脂异常 n不良生活习惯 吸烟、酗酒、工作紧张 n心脏病史，尤其是房颤或急性冠脉综合征 n家族史 n共存疾病 n其他部位栓塞史 血液化验 n全血计数，电解质，血糖，血脂，肌酐，crp，esr n高凝疾病：抗心磷脂抗体，d2聚体，同型半胱氨酸 n出血障碍：inr，aptt，纤维蛋白原 n血管炎、系统性疾病：脑脊液，自身抗体筛查，hiv特异 性抗体或pcr，梅毒，疏螺旋体，结核，真菌，血培养 n遗传性疾病，线粒体病(melas)或cadasil等：基因检测 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征（ melas） 伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显 性遗传性脑动脉病 cadasil varicose veins associated with cadasil result from a novel mutation in the notch3 gene neurology 2006;67:337 ct n最常用 n对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的 梗死灶不敏感 n后颅窝的脑干和小脑梗死难检出 ct早期征象 n岛带征消失 n灰白质界线不清 n脑沟变浅 n动脉高密度征 ct早期征象 n岛带征消失 n灰白质界线不清 n脑沟变浅 n n 动脉高密度征动脉高密度征 ct早期征象 mca hyperdense sign mca dot sign mri n常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 ndwi可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至 可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期 梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达 到95%100% npwi改变的区域较弥散加权改变范围大 n弥散-灌注不匹配（diffusion-perfusion mismatch） 区域为半暗带 左侧大脑中动脉 皮层支供血区脑 梗死 t2 t2 dwi dwi mca皮层支与中央支之间分水岭: 原因是动脉狭窄 dwi dwi t2 t2 mra mra * * 6666 “embolic pattern” on dwi tcd n判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、 侧枝循环（ collateral circulation ）建立程度 n溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义 经颅多普勒超声（tcd） n n 局部血流速度增快，颅内段局部血流速度增快，颅内段140cm/s140cm/s，pipi增加增加 可能存在血管狭窄可能存在血管狭窄 n n 血流速度减慢相对意义不大血流速度减慢相对意义不大 n n mcaacaicapcabavamcaacaicapcabava n n 侧支循环建立情况侧支循环建立情况 n n 微栓子（微栓子（mesmes）监测）监测 miller: millers anesthesia, 7th ed. 颈动脉超声 n n 鉴别有无斑块及斑块性质鉴别有无斑块及斑块性质 n n 确定斑块表面的溃疡确定斑块表面的溃疡 n n 确定颈动脉狭窄程度确定颈动脉狭窄程度 n n 了解狭窄引起的血流动力学改变了解狭窄引起的血流动力学改变 血管影像 磁共振血管成像（mra）、ct血管成像（ cta）等是无创的检查，对判断受累血管 、治疗效果有一定的帮助 头颅mra血管成像 n n 速度快，无创伤速度快，无创伤 n n 全方位成像全方位成像 n n 有夸大效应有夸大效应 头颅mra显示血管狭窄 * * 7474 ctacta dsa digital subtraction angiography n在开展血管内介入治疗、 n动脉内溶栓、判断治疗 n效果等方面dsa很有 n帮助,但仍有一定的风险 * * 7676 dsadsa mca狭窄 ica狭窄 其他 n正电子发射断层扫描（pet） n氙加强ct n单光子发射计算机断层扫描（spect） n多用于研究 鉴别诊断 脑出血：ct可发现出血灶 脑梗死脑出血 发发病年龄龄多为60岁以上多为60岁以下 起病状态态安静或睡眠中活动中 起病速度10余h & 1-2d症状达到 高峰 数10分至数h 症状达到高峰 高血压压史多有多有 全脑脑症状轻或无头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压 高 症状 意识识障碍通常较轻 或无较重 神经经体征非均等性偏瘫(大脑中动 脉 主干&皮质支) 多均等性偏瘫(基底节区) ct检查检查脑实质 内低密度病灶脑实质 内高密度病灶 脑脑脊液无色透明血性(洗肉水样) 脑梗死与脑出血的鉴别要点 颅内占位病变 n颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中 样发病 nct或mri检查有助于确诊 治 疗 治 疗 n根据病因、发病机制、临床类型、发病时 间等确定针对性强的治疗方案 n实施以分型、分期为核心的个体化治疗 急诊处理 n气道和通气： 插管指征：po2 60 mmhg 或 pco2 50mm hg或明显 的呼吸困难。 n生命体征： 频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发 现异常和变化。 心脏监测 当血糖为200mg/dl或更高时，需立即应用胰岛素 急诊处理 n缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗 ，除非有其它内科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主动脉 夹层） n缺血性卒中需立即治疗的适应症是收缩压200mmhg、舒张 压110mmhg n需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aptt超出正常范围） n血小板计数180mmhg，或舒张压100mmhg n妊娠 n不合作 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 溶栓治疗 适应证 n年龄1875岁 n发病在6h以内 n脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严 重（nihss 722分） n脑ct已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改 变及其他明显早期脑梗死改变 n 患者或家属签署知情同意书 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 rtpa作用机制 n选择性与纤维蛋白结合 n纤溶酶原 纤溶酶 n可特异性性作用于血栓部位 nninds试验 3 h内rtpa静脉溶栓组3个月完全或接近完全 神经功能恢复者显著高于安慰剂组，病死率相似。症状性 颅内出血发生率治疗组高于对照组 necass试验 在发病后3-4.5 h静脉使用rtpa仍然有效 ncochrane系统评价 6 h内静脉rtpa溶栓明显降低远期死亡 或残疾，但显著增加致死性颅内出血率 溶栓流程 nrtpa 用量为0.9mg/kg(最大用量90 mg)，10%先静脉 推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时以上） n监测神经功能变化和出血征 n测血压q15min2h，其后q30min6h，其后 60min16h n生命体征q1h12h，其后q2h12h n神经功能评分q1h6h，其后q3h72h 溶栓流程 n24小时后每天神经系统检查 n用药后卧床24小时，其后再评价 n维持血压低于180/100mmhg n如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和