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心力衰竭 heart failure 1.正常血液循环的构成和功能 2.心力衰竭的发病原因和诱因 3.心力衰竭的发病机制 4.心力衰竭对机体的影响 主要内容: 心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍 心输出量绝对或相对下降 不能满足机体代谢需要 概 述 一.心力衰竭 二.心功能不全 包括心功能下降的代偿阶段直至失代偿阶段。 三.充血性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血 容量增加，发生静脉淤血及组织水肿。 第一节 心力衰竭的病因学 （一）心肌负荷过度 1.压力负荷过度 心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后 负荷 一、病因 2.容量负荷过度 心室舒张时承受的负荷称为容量负 荷或前负荷 (二)心肌缺血缺氧 （三)弥漫性心肌病变 二、诱因 （一)感染 (二)电解质及酸碱平衡紊乱 (三)妊娠和分娩 (四)心律失常 第二节 心力衰竭的分类 一、根据心力衰竭的发病部位 (一)左心衰竭 (二)右心衰竭 (三)全心衰竭 二、根据心力衰竭的发展速度 （一)急性心力衰竭 (二)慢性心力衰竭 三、根据心力衰竭病情程度 (一)轻度心力衰竭 安静或轻体力活动时可不出现心 力衰竭的症状和体征。 (二)中度心力衰竭 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。 (三)重度心力衰竭 安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征 。 四、根据心输出量的高低 (一)低输出量性心力衰竭 (二)高输出量性心力衰竭 心衰发生时心输出量较发 病前有所下降，但其值仍属正 常，甚至高于正常。 五、根据心肌收缩与舒张功能障碍 (一)收缩性衰竭 (二)舒张性衰竭 第三节 心力衰竭时代偿机制 一、心脏的代偿 （一)紧张源性扩张 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张。 根据frank-starling定律， 心肌收缩力在一定范围内随着心 肌纤维初长度的增加而增强。 （二)心率加快 当心率过快时（180次/分），可促 使心力衰竭的发生： 由于舒张期缩短影响冠脉灌流 心肌耗氧量增加 (三)心肌肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量 增加。 1.向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维 呈联性增生。 2. 离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤 维呈串联性增生。 二、心外代偿 （一)血容量增加 a.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 b.心房利钠因子、pge2等减少 （二)血流重分布 交感-肾上腺髓质系统兴奋 (三)红细胞增多 肾合成红细胞生成素增多 第四节 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 （一）心肌收缩蛋白的破坏 1. 心肌细胞坏死 最常见的原因是急性心肌梗死。 2. 心肌细胞凋亡 指由体内外因素触发细胞内预 存的死亡程序而导致的细胞死亡过 程。 心力衰竭病人心肌凋亡指数 高达35.5%，而对照仅0.2%-0.4% 。 （二）心肌能量代谢紊乱 1. 心肌能量生成障碍 最常见的原因是心肌缺血缺氧。 2.心肌能量利用障碍 肌球蛋白atp酶同工酶有v1 、v2 、v3 三种。 v1 ()，活性最高； v2 ()，活性次之； v3 ()，活性最低。 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部 atp酶的活性下降，原因是 v1 型转 变为 v3 型。 ca2+ （10-7mol/l） ca2+ （10-5mol/l） ca2+ （10-3mol/l） 静息 兴奋 （三）兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网处理ca2+功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放 三个环节来调节胞内的ca2+浓度。 （1）肌浆网摄取ca2+能力减弱 心肌缺血缺氧，atp供应不足 ，肌浆网ca2+泵活性减弱。 受磷蛋白 非磷酸化受磷蛋白 抑制钙泵活性 磷酸化受磷蛋白 抑制作用解除 （2）肌浆网ca2+释放量下降 心衰时ryanodin receptor 蛋白及其mrna均减少。 2.ca2+内流障碍 （1）钙通道数量减少 中晚期心力衰竭大鼠，l型钙通道密 度降低，与心功能下降呈平行关系。 （2）钙通道开放减少 1受体下调 （3）高钾血症时k+可阻止ca2+的内流。 3. 肌钙蛋白与ca2+结合障碍 心肌细胞酸中毒时，由于h+ 与肌钙蛋白的亲和力比ca2+大。 4. 心肌对儿茶酚胺的反应性降低 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 -受体 腺苷酸环化酶 atpcampca2+通道 （1）心肌内去甲肾上腺素减少 酪氨酸羟化酶活性降低 ； 心脏重量的增加超过了支配 心脏的交感神经元轴突的生长； （2）1-肾上腺受体下调 受体长期暴露于高浓度儿 茶酚胺的环境，被蛋白酶水解。 （3）g蛋白异常 受体 g蛋白 腺苷酸环化酶 兴奋性g蛋白（gs）减少 抑制性g蛋白（gi）增多 （四）心肌肥大的不平衡生长 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌 的不平衡生长。 二、心肌舒张功能障碍 （一）细胞内钙离子复位延缓 正常舒张时胞浆中ca2+浓度迅速从10-5 mol/l 降至10-7 mol/l。 （二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 atp缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离。 (三)心室舒张期负荷降低 心衰时由于心肌收缩性减弱， 产生舒张势能减少，影响心室充分 舒张。 （四）心室顺应性降低 心肌的固有僵硬度增大 心肌纤维化、肥大心肌中胶原含量增加 心肌的总质量和厚度增大 心肌肥厚 第五节 心力衰竭时机能和代谢变化 一、心血管系统的变化 （一）心功能的变化 1. 心输出量减少 2. 心脏指数降低 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。 3. 射血分数降低 射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容 积的比值。 4. 心室dp/dt max减小 是指心室等容收缩期中心室内压上 升的最大速度，反映心肌的收缩性。 5.肺动脉楔压升高 是用漂浮导管通过右心进入肺小 动脉末端而测出的，可以反映左室功 能状态。 二、肺呼吸功能的变化 由肺淤血、肺水肿所引起。呼 吸困难的表现形式有： （一）劳力性呼吸困难 是指伴随着体力活动而出现的呼 吸困难，休息后减轻或消失。 1. 心率加快，舒张期缩短； 2. 回心血量增多，加重肺淤血； 3. 机体活动时需氧量增加。 （二）端坐呼吸 心衰病人可加重呼吸困难而被迫 采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难 的状态称为端坐呼吸。 1. 端坐时部分血液因重力关系 转移到躯体下半部，使肺淤血减轻; 2. 端坐时膈肌位置相对下移， 胸腔容积增大,肺活量增加; 3. 平卧位时身体下半部的水肿液 吸收入血增多，而端坐位则可减少 水肿液的吸收，肺淤血减轻。 （三）夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，称 为夜间阵发性呼吸困难。 1. 入睡后由于中枢神经系统处于相 对抑制状态，反射的敏感性降低; 2. 入睡后，迷走神经相对兴奋， 使支气管收缩; 3. 患者平卧后，下半身静脉回血 增多，使肺淤血、水肿加重。 劳力性呼 吸困难 端作呼吸 夜间阵发 性呼吸困难 咳嗽 紫绀 铁锈色痰 肺动脉楔 压升高 三、消化系统功能的变化 肝脏 胃肠道 疲乏 水肿 颈静脉 怒张 肝肿大 腹水 厌食 紫绀 外周静脉 压升高 病理分析 某女患者，32岁，幼年时曾风湿性心脏病二尖 瓣狭窄、关闭不全住院治疗。三年前发现有心房纤