新生儿低血糖症 ppt课件.ppt

新生儿低血糖症 与低血糖脑损伤 Company Logo 1959年Cornblaht首次报报道8例症状 性新生儿低血糖引起神经经系统统的损伤损伤 以 来，低血糖对对新生儿的危害引起人们们高 度重视视。 新生儿低血糖如未能及时发现时发现 和妥善处处 理，尤其是严严重的或持续续、反复出现现的 低血糖，有可能导导致永久性脑损伤脑损伤 。 2 Company Logo 葡萄糖是人体能量代谢谢尤其是脑脑能量代谢谢 的主要物质质 血糖浓浓度过过低可导导致脑脑病并有可能产产生永久 性的神经经功能损损害 因此维维持正常血糖浓浓度对对于新生儿的生长发长发 育非常重要。 3 Company Logo 新生儿低血糖的定义 l目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作 为低血糖的界限值。 l多数学者认为 ，对于足月儿在生后24h内血糖 低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后 血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并 有导致神经功能损害的危险。 4 Company Logo 新生儿低血糖的定义 l 由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡 萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能 力， l维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理 的。 5 Company Logo 新生儿低血糖的定义 l为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维 持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 l此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿， 脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的 葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3- 5mg/kg.min 6 Company Logo 新生儿低血糖发生率 l国内正常新生儿低血糖发生率为13%14%。 l施璇华报 道新生儿低血糖发生率 11.2% （ 24/205）， 有症状4例（16.7%），无症状20 例（83.3%)。 l李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（ 27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。 7 Company Logo 病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足： l早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存 量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖 。 l糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备 减少糖原异生障碍，发生低血糖。 8 Company Logo 病因及发病机制 葡萄糖利用增加： l窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生 低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生 低血糖。 9 Company Logo 病因及发病机制 糖的摄入不足： l慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收 不良， l空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 lNEC长期禁食导致糖的摄入不足 10 Company Logo 病因及发病机制 血胰岛素水平增高： l糖尿病母亲的新生儿，暂时 性高胰岛素血症 l严重溶血病红细 胞破坏，红细 胞内谷胱甘肽 对抗胰岛素作用，胰岛细 胞代偿增生 l孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 l胰岛细 胞腺瘤、胰岛细 胞增殖症、beckwith 综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰 岛素血症 11 Company Logo 糖尿病母亲儿 暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低 3、高胰岛素血症 严重溶血病 胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等 12 Company Logo 病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的 内分泌腺功能低下： l生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 l肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾 上腺 素分泌不增加，糖原分解下降 l胰高血糖素缺乏致低血糖。 13 Company Logo 病因及发病机制 遗传 代谢障碍： l半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利 用，葡萄糖相应减低 l糖原累积病：糖原分解减少 l果糖不耐受：糖原异生原料减少 l先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛 素清除率减低 14 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 新生儿脑组织 能量代谢特点 能源途径 l依赖外源性G.S（血液） l内源性G.S极微 l利用糖的底物能力很低 15 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 脑组织 需糖量大 l脑组织对 G.S需要相当外围组织 20倍。 l血中 G.S 90% 为脑 供能 l新生儿脑组织 G.S消耗为成人6倍 l新生儿需要量：45mg/min.100g脑组织维 持生理功能 l合成代谢强，生长发 育快，需G.S参与。 16 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 病理生理 能量衰竭（“饥饿 ”） l 低血糖细胞膜去极化 l 钠泵 失灵 Na+内流细胞内水肿 l 钙泵 失灵 Ca 2+内流变性、坏死、凋亡 17 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿 分解供能 细胞损毁 皮质萎缩+脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大 智能运动发育障碍 继发性癫痫 18 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 低血糖蛋白、脂肪分解 神经树 突损害 影响远期神经发 育 19 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 l受累顺序 皮层机能活动皮层下中枢下丘脑 植 物神经中枢基底神经节 延脑生命中枢， 枕部及基底神经节 最为严 重。 20 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤 相关因素 l 血糖水平（1mmol/L） l 持续时间 （30min） l 症状轻重 有神经症状 l 基础疾病 缺氧、感染 21 Company Logo 临床表现： l低血糖可引起脑损伤 ，称为低血糖脑病，临 床上可有颅内高压，脑水肿表现， l亦可伴有听觉和视觉诱发电 位异常， l严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤 。 22 Company Logo 临床表现： l低血糖对脑组织 的损伤 ，取决于低血糖的严 重程度及持续的时间 l症状性低血糖预后较差 l无症状性低血糖持续长 也会导致脑损伤 。 l低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细 胞退行性 坏死，胶质细 胞增生，以枕部及基底节最严 重，有时可累及听觉和视觉 中枢。 23 Company Logo 临床分型 早期过渡型： l多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的 新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状 l有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续 的时间 不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血 糖常在12h正常。 24 Company Logo 临床分型 继发 型： l由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感 染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷 ，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 l低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测 血糖则漏诊。 25 Company Logo 临床分型 典型或暂时 性低血糖症： l多发生在母患高血压综 合征的新生儿或双胎 儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状， 还可伴低钙血症，红细 胞增多症，CNS缺陷 ，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血 糖发作。 26 Company Logo 临床分型 严重反复发作型： l多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗 反应差 27 Company Logo 临床表现： 多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统统：呼吸急促、发绀发绀 、呼吸暂暂停等 心血管系统统：心动过动过 速、心脏脏增大、心衰 消化系统统：拒乳等。 代谢问题谢问题 ：低体温（体温不升）、出汗。 28 Company Logo 高胰島素 血症性低血糖的诊断标准 l血糖浓度2.2mmol/L l血糖浓度2.2mmol/L时血浆胰島素仍 12IU/mI, l血浆胰島素(IU/mI)/ 血糖(mg/dl)0.3, l胰高血糖素试验阳性, l低血糖时血酮体不升高 l静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/分以上才 能维持血糖水平2mmol/L l其中以前3条最重要。 29 Company Logo 治疗 l处理新生儿低血糖关键是预防： l尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等 喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或 患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治 疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）; 30 Company Logo 治疗 l严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖 2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 l低血糖仍持续未纠正时，可以按8- 12mg/Kg/min输注。 l一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养 的增加，渐渐 减慢输液速度和输液量。 31 Company Logo 治疗 l当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保 持血糖正常时，可使用以下方法： l高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg, 可增加肝糖原的释放,仅对 有足够糖原贮备 的 新生儿有效,。 l皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注 ,或强的松2mg/kg.d口服，连用23天血糖正 常24小时，逐渐减量，1周左右停药。 32 Company Logo 治疗 l生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌 ，每日1040g/kg,分34次皮下注射，不 宜长期使用。 l生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从 而升高血糖。 33 Company Logo 治疗 l肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规 推荐使用 l二氮嗪：5mg