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文档简介

哮喘御坊堂健康门诊哮喘(bronchialasthma),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。哮喘是世界公认的医学难题,被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。1998年12月11日,在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上,全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动,并将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起,每年都有相关的活动举行,但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二,而不是12月11日。据调查,在我国至少有2000万以上哮喘患者,但只有不足5的哮喘患者接受过规范化的治疗,结合我国哮喘防治情况,中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出:哮喘虽然不能根治,但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”,特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案,哮喘是能够控制的。在中国,控制哮喘的关键是积极鼓励患者寻求正规的治疗方案。哮喘的临床表现及病因病理一临床症状与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。1.发病特征哮喘的发病特征是:(1)发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。(2)时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。(3)季节性:常在秋冬季节发作或加重。(4)可逆性:平喘药通常能够缓解症状,可有明显的缓解期。认识这些特征,有利于哮喘的诊断与鉴别。2.早期征兆疾病早期,因病理的可逆性,肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显,肉眼可见肺过度充气及肺气肿,肺柔软疏松,可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者,可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细包浸润。哮喘发作期,气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气管内分泌物贮留,支气道平滑肌痉挛,纤毛上皮剥离,基底膜露出,杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作,表现为支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。二病因病理1.病因哮喘病的发病原因错综复杂,但主要包括两个方面,即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件,是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质,其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官,由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在,因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。吸入性过敏原的种类繁多,主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等,是儿童哮喘的主要原因;室外过敏原主要包括花粉和真菌,由于儿童室外活动较少,室外过敏原相对不太重要。目前多数学者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类,致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素,是哮喘病发病的扳机和主要病因,无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用;诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素,是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一,在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中,某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用,既可导致哮喘病的发生,又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而,我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素,哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。哮喘患病率的地区差异性较大,各地患病率约113不等,我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果,哮喘的患病率约15。全国五大城市的资料显示1314岁学生的哮喘发病率为35,而成年人患病率约1。男女患病率大致相同,约40的患者有家族史。发达国家高于发展中国家,城市高于农村。2.病理经典的支气管哮喘病理生理学认为,支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变,但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面,还是在影响气道通气方面,气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应,但在细小支气管,气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主,可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡,提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的,可以累及整个气道,通常越靠近管腔的组织层面,其炎症损伤就越严重,因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。有关气道炎症的性质仍然有一定争议,目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论,根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主,目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中,引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主;而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中,气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主,是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变,近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。气道重塑以气道慢性炎症为发生基础,是气道炎症慢性化发展的必然结果,由于气道长期持续性的炎症反复发作,反复修复,结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者,大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑,儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关,基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性,同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。3.发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcR1)。若过敏原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,1530分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常,属于型变态反应。LAR约6小时左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞,嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,粘液分泌增加,血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(AdhesionMolecules,AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究。气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。三并发症1.急性并发症猝死猝死是支气管哮喘最严重的并发症,因其常常无明显先兆症状,一旦突然发生,往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:特异性超敏反应由于气道处于高敏状态,特异性或非特异性刺激,尤其是进行气道反应性测定时,可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛,使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。闭锁肺可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素,不仅不能兴奋受体,而且还能起受体阻滞作用,引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。致命的心律失常可由严重缺氧,水、电解质和酸碱失衡引起,也可由药物使用不当引起,如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用受体剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱,血浓度30mg/L时,可以诱发快速性心律失常。支气管哮喘的暴发发作往往来不及用药而死亡,机制未明。错误应用麻醉药或镇静药应用不当麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停,有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用,如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死,应立即建立人工气道,进行人工通气,同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。下呼吸道和肺部感染据统计,哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰,容易继发下呼吸道和肺部感染。因此,应努力提高哮喘患者的免疫功能,保持气道通畅,清除气道内分泌物,保持病室清洁,预防感冒,以减少感染;一旦有感染先兆,应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。水电解质和酸碱失衡由于哮喘发作,缺氧、摄食不足、脱水,心、肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水、电解质和酸碱失衡,些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡,每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析,及时发现异常,及时处理。气胸和纵隔气肿由于哮喘发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸;应用机械通气时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。呼吸衰竭严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因,预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。多脏器功能不全和多脏器衰竭由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用,重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因,积极改善各重要脏器的功能。2.远期并发症发育不良和胸廓畸形儿童哮喘,常常引起发育不良和胸廓畸形,究其因素是多方面的,如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等,有报告长期全身使用皮质激素的患儿,有30发育不良。慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。四孕妇哮喘1.症状呼吸困难,出现胸闷,胸部紧迫甚至窒息感。咳嗽、咯痰,先为干咳无痰,程度不等。有头痛、头昏、焦虚、神志模糊、嗜睡、昏迷等神经、精神症状。若合并感染时可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状。2.妊娠对哮喘有何不良影响妊娠期由于血浆游离皮质醇和组胺酶增高,常可使哮喘病情减轻、症状改善或哮喘病情不受妊娠影响。仅有1/3患者病情恶化。重症哮喘合并妊娠有近半数患者哮喘病情恶化。经常发作的哮喘持续状态合并妊娠时,有80哮喘病情加重。正常妊娠者血清免疫球蛋白E(IgE)含量降低,哮喘合并妊娠者其血清IgE含量增高或持续不变,提示哮喘病情将有恶化倾向。3.孕妇哮喘注意事项对哮喘孕妇需要用适当的检查方法来观察病情,控制病情。孕妇每时定期用峰速仪测量最大呼气流速,一直应用到分娩前,这是因为最大呼气流速可间接估计气道高反应性和气道过敏性炎症。不仅如此,在孕妇出现胸闷、气急症状时还可以作为鉴别诊断的客观依据之一,以便及早发现胎儿缺氧的情况。此外,对胎儿也要定期监测,除观察胎心和胎动外,必要时还要进行电子胎心监测。在妊娠期,患者必须注意自我保护,以减少哮喘发作。具体措施是:生活规律,保持情绪平稳;尽量避开一切可能诱发哮喘的致敏原,如螨虫、花粉、工业粉尘、各种刺激性气体等;此外,还要谨防感冒。哮喘的检查与诊断一检查1.体检缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆,叩诊呈过清音,多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。2.实验室等相关检查血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高,但多数不明显,如并发感染可有白细胞数增高,分类嗜中性粒细胞比例增高。痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞,可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。肺功能检查缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时,由于呼气流速受限,表现为第一秒用力呼气量(FEV1),一秒率(FEV1/FVC)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50与75肺活量时的最大呼气流量(MEF50与MEF75)以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。血气分析哮喘严重发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,病情进一步发展,气道阻塞严重,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。特异性过敏原的检测可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE,过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高26倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原,但应防止发生过敏反应。3.检查化验血液常规检查可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高,分类中性粒细胞比例增高。痰液检查如合并呼吸道细菌感染,痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。呼吸功能检查血气分析胸部X线检查。特异过敏原的补体试验。皮肤敏感试验。二诊断1.哮喘诊断要点反复发作的喘息,多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史,或在运动后发作,可有变应原接触史或理化因素刺激,或有一定好发季节或时间特点,往往有个人或家庭过敏史。发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显,或阵发性咳嗽,肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。哮喘持续24小时,呼吸困难严重,低氧血症,心功能不全,称“哮喘持续状态”,属危重急症,可因呼吸衰竭而死亡。白血细胞数正常或增高,分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE增多。发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。2.临床诊断依据反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气音延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性:支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性;昼夜PEF变异率20。符合14条中或4、5条者,可诊断为支气管哮喘。3.协助哮喘确诊的检查症状不典型者(如无明显喘息和体征),应按具体情况选择下列检查,至少应有下列三项中的一项阳性,结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能,可以确定诊断。支气管激发试验或运动试验阳性:支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mmol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内,肺通气功能(FEV1)下降20者为气道高反应性,是支持支气管哮喘的有力证据,一般适用于通气功能在正常预计值的70或以上的患者。支气管舒张试验阳性:吸入2激动剂后15分钟,或强化平喘治疗(包括激素的使用,故亦称激素试验)1-2周后,EFV1增加15以上,且绝对值增加200ml为阳性,适用于发作期,EFV130次/分钟辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛质运动哮鸣音散在呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率120次/分钟120次/分钟或脉率变慢或不规则奇脉(收缩压下降)无(25mmHg)使用2激动剂后70507050或PEF占正常预计值或本人平素最高值100升/分钟或作用时间2小时PaO2(吸空气)正常6080mmHg60mmHgPaCO245mmHgSaO2(吸空气)95909590pH7.202.轻度症状治疗方案按需吸入2激动剂,效果不佳时口服2激动剂控释片。口服小剂量控释茶碱。每日定时吸入糖皮质激素(200600g)。夜间哮喘可吸入长效2激动剂或加用抗胆碱药。3中度症状治疗方案规律吸入2激动剂,或口服长效2激动剂,必要时使用持续雾化吸入。口服控释茶碱或静脉点滴氨茶碱。加用抗胆碱药物吸入。每日定时吸入大剂量糖皮质激素(600g/日)。必要时口服糖皮质激素。4.重度症状治疗方案持续雾化吸入2激动剂,加用抗胆碱药物吸入或静脉点滴沙丁胺醇。静脉点滴氨茶碱。静脉用糖皮质激素,病情控制后改为口服,乃至吸入用药。注意维持水电解质平衡。避免严重的酸中毒,pH值7.20时应适量补碱。氧疗:有指征时进行机械辅助通气。防治呼吸系统感染。驱除痰液。5.哮喘非急性发作期病情严重度的评价和长期的治疗方案以下各段先后内容分别是:病情分级、临床特点、控制症状所需药物、可选择的长期治疗方案。间歇间歇出现症状,少于每周1次短期发作(持续数小时至数天),夜间哮喘症状少于等于每月2次,发作间期无症状,肺功能正常,PEF或FEV180预计值,PEF变异率20。按需间歇使用快速缓解药:如吸入短效2激动剂治疗用药强度取决于症状的严重程度,可能需要吸入糖皮质激素,按需吸入2激动剂或口服2激动剂;口服小剂量控释茶碱;可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素(60,30。每日应用长期预防药物:如吸入糖皮质激素,每日吸入短效2激动剂和(或)长效支气管扩张剂(尤其用于控制夜间症状)。每天定量吸入糖皮质激素(200600g/天)。按需吸入2激动剂。效果不佳时可加口服小剂量控释茶碱或(和)口服2激动剂的控释片。夜间哮喘可吸入长效2激动剂或加用抗胆碱药物。严重症状频繁发作,夜间哮喘频繁发作,严重影响睡眠,体力活动受限,PEF,FEV130。每日用多种长期预防药物,大剂量吸入皮质激素,长效支气管扩张药和(或)长期口服糖皮质激素吸入大剂量糖皮质激素(600g/天)。规律吸入2激动剂,可加口服2激动剂的控释片和缓释茶碱,必要时持续雾化吸入2激动剂,联用抗胆碱药物;部分患者需口服糖皮质激素。可试用一些新的药物或疗法,如联合应用白三烯调节剂等。注:一个患者可能同时具备不同严重度级别的特点,应将其列入较严重级之中。四支气管哮喘的治疗原则和临床处理的策略1.明确的诊断和监测疗效早期不典型者(如:咳嗽变异型哮喘)或与其他疾病同时存在者(如:慢支炎合并哮喘),应该通过支气管激发试验或运动试验、支气管舒张试验、PEF监测或治疗前后肺功能的系列变化,明确诊断。注意鉴别气管阻塞性疾病,如气管内膜结核、肿瘤等。2.治疗目标完全控制症状;预防发作或加剧;肺功能接近个体最佳值;活动能力正常;避免药物的不良反应;防止不可逆性气道阻塞;预防哮喘猝死。3.哮喘防治基本临床策略长期抗炎治疗是基础的治疗,首选吸入激素;应急缓解症状的首选药物是吸入2激动剂;规律吸入激素后病情控制不理想者,宜加用吸入长效2激动剂,或缓释茶碱,或白三烯调节剂(联合用药);亦可考虑增加吸入激素量;重症哮喘患者,经过上述治疗仍长期反复发作时,可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理(给予大剂量激素等治疗,见上一大段的内容),待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后,渐减少激素用量。部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。4.综合治疗的治疗措施消除病因和诱发因素;防治合并存在的疾病,如:过敏性鼻炎,返流性食管炎等;免疫调节治疗;经常检查吸入药物使用是否正确和对医嘱的依从性。五月经性哮喘如何治月经性哮喘是指月经前期或月经期哮喘加重的现象,一般常于月经前期出现。常发生于月经周期较规律的青年育龄妇女,本病的发病机制尚不清楚,可能与月经周期中体内性激素水平改变有关。月经性哮喘往往发生于以往有哮喘病史的患者,月经期或月经前一周症状加重,月经来潮后症状逐渐减轻,也有症状持续至月经来潮后数日者,症状的加重程度因人而异,轻者仅有胸闷,严重者需住院治疗。现代医学治疗此病用袢利尿剂及肌注黄体酮有效。对轻、中度月经性哮喘患者,应于病情开始加重即月经期前一周开始用药,直至病情稳定。根据中医理论,本病主要是由于先天不足或平素思虑劳倦过度,损及脾肾,再加经水将行,精血流注于胞宫、脾肾更虚,肾不纳气而致哮喘发作或加重。典型症状为,月经前37天即发哮喘,喘息不能平卧,喉中痰鸣、咳痰清稀,胸膈满闷,月经量多,色淡红质薄,畏寒肢冷,身倦乏力,食后腹胀,大便糖薄,舌质淡嫩,脉沉细。治疗原则补益脾肾,纳气平喘。方药麻黄10克,射干10克,五味子15克,紫宛15克,款冬花15克,桂枝10克,云苓15克,补骨脂10克,巴戟天10克,川芎15克,甘草10克,淫羊藿10克。每日一剂,水煎服,于月经前一周开始服用,服至症状缓解或消失,月经期不必停药。理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品l 御坊堂灵芝螺旋藻片御坊堂灵芝螺旋藻片选用天然优质灵芝破壁孢子粉和螺旋藻配伍精制而成。呼吸道疾病是日常生活中的常见病、多发病,尤其在秋冬季节,病情容易加重甚至长期反复发作。时间久了,还可以引发一些严重并发症,如慢性肺气肿、肺心病、肺部感染等,进一步加重病情。灵芝孢子对慢性支气管炎有肯定的疗效。据多数临床实验报告,其有效率达80左右,有的高达94以上。灵芝有显著的镇咳祛痰及平喘作用,对于缓解此种疾病的咳、痰、喘的症状及防止喘息发作有显著效果。其免疫促进作用,可防治反复的感冒,从而减少慢性支气管炎的复发。多数医学家认为灵芝孢子对慢性支气管的疗效主要不是对咳、痰、喘症状的直接作用,而是通过滋润强壮“扶正固本”使患者体质增强,抵抗力提高,促进疾病恢复而产生临床疗效。研究认为,灵芝对中医分型属于虚寒型及痰湿型者的疗效较好,对肺热型和肺燥型则效果较差。据一组646例灵芝孢子治疗,慢性支气管炎的统计资料表明,总有效率为79,显效率36。喘息型病人的疗效比单纯型病人的疗效高。多数病人在用药12周后见效。l 生命健红茶生命健红茶配伍有天然灵芝子实体,灵芝又称灵芝草、神芝、芝草、仙草、瑞草等,是多孔菌科植物赤芝或紫芝的全株。灵芝归心、肺、肝、肾经。主治虚劳、咳嗽、气喘、失眠、消化不良,恶性肿瘤等。表明实验:灵芝对神经系统有抑制作用,循环系统有降压和加强心脏收缩力的作用,对呼吸系统有祛痰作用,此外,还有护肝、提高免疫功能,抗菌等作用。l 御坊堂海狗油软胶囊海狗油的主要功能性成分是DHA、EPA和DPA以及大量其它的PUFAs。DHA和EPA还在抗炎、预防脂肪肝发生及治疗支气管哮喘方面发挥有益作用。l 利于防患哮喘,增强免疫力的御坊堂保健食品灵芝螺旋藻片康辐宁片蛋白质粉海狗油软胶囊荟姿美软胶囊胶原蛋白胶囊牛初乳维C含片芦荟矿物晶畅清舒口服液乳黄金高钙片生食系列生命健红茶帝凡野葡萄利口酒角鲨烯软胶囊御坊堂之哮喘病预防保健理论一如何预防哮喘引起支气管哮喘发作原因很多,有些原因显而易见,但有些原因常常是隐蔽的,需医生和患者共同努力查找,恃别是患者本人及其家属应密切联系每次发作的情况,详细与医生探讨寻找以利于诊疗。目前已知诱发支气管哮喘有如下原因,可供参考。1.过敏因素有3040的支气管哮喘者可查出过敏原。尘螨、猫狗等动物的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。2.非特异性理化因子如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气,可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢,反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽,在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。3.微生物感染感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因,冬春季节或气候多变时更为明显。呼吸道感染,尤其病毒感染更易引致小儿哮喘发作。4.过度劳累突击性强烈的或长时间的体力劳动,紧张的竞技性运动,均可诱发哮喘。5.精神因素情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作。6.职业性因素这方面涉及面广,如制药工业、化工企业中工作的工人,对某些药物或原料过敏,医护人员对某些药物过敏等。7.气候因素,如寒冷季节容易受凉而导致呼吸道感染,或天气突然变化或气压降低,都可激发支气管哮喘发作。二预后哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关,更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患者经过积极系统的治疗后,能够达到长期稳定。尤其是儿童哮喘,通过积极而规范的治疗后,临床控制率可达95。青春期后超过50的患者完全缓解,无需用药治疗。个别病情重,气道反应性增高明显,或合并有支气管扩张等疾病,治疗相对困难。个别病人长期反复发作,易发展为肺气肿,肺原性心脏病,最终导致呼吸衰竭。从临床的角度来看,不规范和不积极的治疗,使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素。三哮喘患者的注意事项1.哮喘患者的误区把变态反应性气道炎症误认为细菌感染性炎症而滥用抗生素;把咳嗽变异性哮喘当作“支气管炎”而误诊误治;把心功能不全引起的慢性气喘误认为是支气管哮喘;不重视对哮喘患者和家属的教育和心理疏导;不重视应用袖珍式峰速仪监察哮喘病情和临。2.哮喘反复发作会造成肺气肿的原因如下:支气管哮喘发作时,由于支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,分泌物增多导致支气管形成不完全阻塞,吸气时,吸气肌收缩,胸廓扩大,气体尚能进入肺泡;呼气时,气管闭陷,气道阻力进一步升高,肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,患者可以完全恢复,因此,支气管哮喘是可逆性的。如果长期反复发作,会致使:支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气管闭陷,气体不能排出,使肺泡内气体聚积而膨胀;长期气体聚积,肺泡内压升高,肺泡过度膨胀,弹性减退,终于破裂,形成肺气肿。3.小儿哮喘治疗八个误区误区一:古代分一期治疗,现代分二期治疗误区二:重药轻防误区三:过分强调冬病夏治误区四:有病有根无苗误区五:重症状轻体质误区六:不分年龄,统一治疗误区七:哮喘不用治,长大就好误区八:治治看,没有完整的治疗计划三哮喘患者怎样进行自我救护哮喘发病较为紧急,而患者发病时大多情况下是在医院之外,此时患者自己或家人对病情的处理显得十分重要。患者平时应随身携带几种扩张支气管的气雾剂,如2受体激动剂类(喘乐宁、喘康素、沙丁胺醇气雾剂等),抗胆碱药类(爱全乐气雾剂)等,以备不测。哮喘急性发作时,首先应保持镇静,不要惊慌紧张,就地或就近休息,并立即吸入2受体激动剂类气雾剂约2-4喷,必要时可与爱全乐等药同用。此后依据病情可以每20分钟重复一次;1小时后若仍未能缓解,应口服缓释茶碱类药(舒弗美、葆乐辉等),配合吸入糖皮质激素气雾剂如必可酮400g左右,并继续每间隔4小时左右吸入一次2受体激动剂,必要时可以去医院就诊。除药物外,患者还可以采取一些非药物疗法。如以指代针,揉压按摩双侧合谷、内关、风池、天突、膻中等穴位,对缓解病情有一定帮助。还可以用力做吞咽动作数次,对有的患者会有所裨益。哮喘病人每遇病情发作时,总感觉口干、咳嗽、胸闷、气短、腹胀、出汗、呼吸困难。严重时,因呼吸肌肉强烈收缩,气道粘液分泌增多,通气功能失调,造成身体缺氧,病人两肩耸起,行走艰难,心情沉重,情绪烦躁,非常痛苦。因此,哮喘患者应树立坚强意志,并加强自我保健意识。保持情绪乐观稳定每当急性发病时,首要问题是情绪必须乐观稳定,千万不要紧张,尽量使全身肌肉处于放松状态。因为心情过于紧张,会使全身肌肉处于紧张状态,氧的消耗量增加,容易加重缺氧。如心清稳定,全身肌肉也会随之松弛下来,呼吸亦渐渐趋于平稳,病人会感到轻松舒服。养成随时

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