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医药学基础第二章 医学基础知识一 细胞细胞包括：细胞膜（具有保护，吸收，分泌物质交换接受刺激传导冲动的作用） 细胞质（主要细胞器有线粒体，内质网，高尔基复合体，溶酶体，中心体） 细胞核细胞膜蛋白质功能：1.与物质转运有关 2与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关的蛋白 3.属于酶类的蛋白质4.与细胞免疫功能有关二解剖学姿势及常用的方位术语近头者为上，近足者为下 近腹者为前，近背者为后正中矢状面 近管远腔者为内，远管腔者为外近皮肤者为浅，远皮肤者为浅） 近距肢体根部为近侧，远肢体根部为远侧）三.常见的基本病理过程1.组织和细胞的适应反应肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 增生：器官或组织内的细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织由于适应环境改变或受理化刺激而转变为另一种相同类型组织的过程称为化生萎缩：正常发育的器官组织或细胞体积缩小2组织和细胞的损伤变性：由于物质代谢障碍导致细胞出现形态学变化，表现为细胞各间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多坏死：活体内局部组织细胞的死亡称为坏死结局有溶解吸收，分离排出，机化，纤维包囊，钙化，囊肿机化：坏死物、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。3.损伤和修复肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管，成纤维细胞和炎性细胞三部分组织，阴期肉眼观察呈鲜红色，质柔软，颗粒状，似鲜嫩肉芽修复和再生：组织损伤后由临近健康细胞组织来修复使其恢复，细胞在修复过程中分裂再生简答： 为什么创伤愈合过程中要避免大量使用肾上腺皮质激素？能抑制炎症渗出，毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时可影响成纤维细胞增生和胶原合成。炎性介质包括血管活性氨（组氨，组羟色胺），前列腺素，白细胞三烯，溶酶体释放的介质，细胞因子，一氧化氮NO炎症早期毛细血管通透性增强，血浆渗出，后期是损伤修复过程，肉芽组织的生成，机体功能障碍。通常局部出现红，肿，热，痛，功能障碍炎症的基本病理变化：局部组织的变质，渗出，增生简答: 前列腺素（炎性介质）引起炎症的机理：磷脂在磷脂酶A2的作用下生成花生四烯酸，然后花生四烯酸在环氧化酶的作用下生成前列腺素（PG），在5-脂氧酶的作用下生成白细胞三烯。简答： 解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制环氧化酶，抑制花生四烯酸的代谢炎症的经过，周围健康组织修复（完全痊愈），有肉芽组织生成，出现瘢痕（不完全痊愈）结局：完全愈合，不完全愈合，转为慢性炎症，蔓延扩散四.发热革兰氏阳性菌释放内毒素，蓝色。革兰氏阴性菌释放外毒素，红色。都可以导致发热基本环节：发热激活物作用引起内生致热原的释放，内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢使前列腺素合成增加，体温调定点上移，机体产热增加散热下降体温升高解热机制：通过抑制下丘脑合成前列腺素五.休克各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，血流量减少，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。分类：失血性休克，创伤性休克，感染性休克，心源性休克，神经源性休克高排低阻型，低排高阻型 第三章. 药物（药理学）基础知识药物：能够预防，诊断，治疗疾病的化学物质药理学：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律和原理的科学。研究内容包括药效学和药动学药物通过药效学到机体，机体通过药动学到药物第四章. 微生物学基础知识及用药三菌四体一毒三菌：细菌、真菌、放线菌；四体：支原体、霉形体、立克次氏体、螺旋体；一毒：病毒（类病毒、朊粒）非细胞型微生物，原核细胞型微生物，真核细胞型生物一.细菌形态：按外形有球菌，杆菌，螺形菌二.结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌（G-）的细胞壁共有：肽聚糖（粘肽）革兰氏阳性菌(G+)细胞壁较厚，除含15-50层肽聚糖外，大多数含有磷壁酸；革兰氏阴性菌细胞壁较薄，除含1-2层肽聚糖外，上有特殊的组分外膜（由脂蛋白，脂质双层，脂多糖三部分组成）简答：什么原因导致革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在染色性抗原性致病性和对药物的敏感性等方面有敏感差异？由二者细胞壁结构显著不同导致。革兰氏阳性菌细胞壁较厚，除含15-50层肽聚糖外，大多数含有磷壁酸；革兰氏阴性菌细胞壁较薄，除含1-2层肽聚糖外，上有特殊的组分外膜（由脂蛋白，脂质双层，脂多糖三部分组成）青霉素抑制细菌黏肽的生成，抑制细菌细胞壁的生成。细菌代谢产物和在医学上的意义致热原，毒素：内毒素（本质是脂多糖），由革兰氏阴性菌释放，热稳定性好：外毒素（本质是蛋白质），由革兰氏阳性菌释放。糖皮质激素抗休克的机制，提高机体对内毒素的耐受力。按感染后是否出现临床症状将感染分为隐形感染，潜伏感染，显性感染，带菌感染。显性感染：1.局部2.全身:A,毒血症：致病菌侵入宿主体后只在局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血，外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。 B.内毒素血症：革兰氏阴性细菌侵入血流并在其中大量繁殖崩解后释放出大量内毒素也可由病灶内大量革兰氏阴性细菌死亡释放的内毒素入血所致。C.菌血症：致病菌由局部侵入血流但未在血中生长繁殖，只是短暂的易过性的通过血流循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病D.败血症：致病菌侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状E.脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后在其中大量并通过血流扩散到宿主体的其他组织或器官产生新的化脓性病灶（金黄色葡萄球菌）五常见的致病性细菌 革兰氏阳性菌 (G+) 革兰氏阴性菌(G-)球菌 葡萄球菌，链球菌 脑膜炎双球菌，淋球菌杆菌 破伤风感菌 大肠杆菌，绿脓杆菌 白喉杆菌 痢疾杆菌，伤寒杆菌 炭疽杆菌 百口咳杆菌（多）结核杆菌不用G染色，用抗酸染色，叫分枝杆菌六.病毒1. 吸附和穿入2.脱壳3.生物合成4.装配与释放七.抗病原微生物药药物 防治疾病或不良反应 机体机体 体内过程 药物机体 抗病 病原微生物病原微生物 致病 机体药物 抗菌作用 病原微生物病原微生物 耐药性 药物1. 常用术语抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围抑菌谱：只能抑制病原微生物的生长繁殖的药物杀菌药：不仅能够抑制病原微生物的生长繁殖而且还能杀灭病原微生物最小抑菌浓度：体外抗菌实验中抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度最小杀菌浓度：体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的药物的最低浓度抗菌药物后效应：停用抗菌药物后仍然持续存在的抗微生物效应2. 作用机制干扰细胞壁合成; 增加细菌胞浆膜的通透性; 抑制细菌蛋白质合成; 抗叶酸代谢（碳铵类药物）;抑制核酸代谢3.耐药性极其机制产生灭火酶; 靶位血修饰和变化; 降低外膜通透性; 加强主动流出系统;4.抗生素的分类贝塔 内酰胺类：青霉素类，头孢菌素大环内酯类：红霉素，罗红霉素氨基糖苷类：链霉素四环素类：氯霉素类：其他类：万古心，林可，磷第五章 呼吸系统呼吸：指机体与外界环境之间进行气体交换，吸入氧气排除二氧化碳的过程。呼吸过程包括: 内呼吸（组织细胞与血液间的气体交换及组织细胞消耗氧气产生二氧化碳的过程）， 外呼吸（又称肺呼吸，外界环境与肺的气体交换及肺与血液气体交换）， 气体运输（血液循环把氧气由肺部运输到组织，同时把二氧化碳由组织运输到肺部的过程）。第一节 呼吸系统的结构一 呼吸道：由鼻，咽，喉，气管，支气管及其分支组成。 上呼吸道 下呼吸道鼻：包括外鼻，鼻腔，鼻旁窦咽腔：鼻咽部，口咽部，喉咽部二 . 肺 （左二 右三 叶）第二节 呼吸生理一 肺通气1，肺容量 ：由 潮气量，补吸气量，补呼气量，残气量四部分组成肺活量：补吸气量，潮气量，补呼气量三者之和，它在一定程度上可作为肺通气功能的指标2,，肺通气量 ：每分钟吸入或呼出的气体总量。二 气体交换1，肺换气：肺泡与肺毛细血管 血液间的气体交换2，组织交换气：组织细胞与血液间的气体交换第三节 呼吸系统常见症状，体症1 咳嗽 2 咳痰 3 咯血 ：喉及喉以下的部分出血经咽排出4 呼吸困难 5 哮喘特征：气道炎症，气道高反应和可逆性气道堵塞第四节 呼吸系统常见疾病一 急性上呼吸道感染临床变现 ：1 普通感冒 2 病毒性咽炎，喉炎，支气管炎 3 细菌性扁桃体炎药物治疗： 1 抗病毒 2 抗生素 3 对症治疗二 慢性支气管炎 临床表现： 咳 痰 喘 炎 药物治疗：1 解痉，祛痰，镇咳 2 控制感染三 哮喘临床表现 ：咳嗽，胸闷，严重喘息药物治疗：控制感染四 肺炎 大叶性，小叶性，间质性，肺炎感染方式：原发性，继发性，血行播散性病程： 急性 ，慢性药物治疗：1 对症治疗 2 抗菌性治疗五 慢性阻塞性肺疾病药物治疗：1 支气管扩张剂 2 糖皮质激素 3 抗菌药物第五节 镇咳 祛痰 平喘药1 祛痰：能稀释痰液或溶解黏性痰液使其排出的药物分类：黏性分泌促进药 黏性溶解药2 镇咳药： 中枢性镇咳药 外周性镇咳药3 平喘药：气管扩张药：a -受体激动药 b 茶碱类 c 钙通道阻滞类 d 抗胆碱药 抗炎抗过敏平喘药：a 糖皮质激素类药物 b 抗过敏平喘药（预防） 、 c 炎症介质结断药茶碱类舒张支气管平滑肌机制1 阻断腺苷受体可预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌的收缩作用2 抑制过敏介质释放和降低支气管平滑肌细胞的钙离子转运3 抑制细胞PDE增加支气管，平滑肌细胞的CAMP水平而舒张支气管第六章 消化系统（消化管和消化腺）消化：食物在体内被分解成为结构简单可吸收的小分子构成。消化分为机械性消化和化学性消化吸收：通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。第一节：消化系统的解剖结构一 消化管结构1.咽：分为鼻咽，口咽，喉咽三部分2.食管生理性狭窄：1，咽和食管的相继处，距中切芽15厘米。2食管与左主支气管交叉处，距中切芽25厘米3，食管穿过隔得食管裂口处，距中切芽约40厘米3.胃1。分为两壁：前壁，后壁2胃小弯和幽门部是胃洋发生部位3。胃壁组织结构由内向外分为：粘膜层，黏膜下层，肌层，浆膜层4。主细胞分泌胃蛋白酶，壁细胞分泌盐酸，黏液细胞分泌黏液构成胃腺的主要腺体4.小肠。由上到下527m分十二指肠，空肠，回肠三部分。分四部：上部，降部，水平部，升部5.大肠。包括盲肠，阑尾，结肠，直肠，腔管。主要功能：吸收水分，维生素和无机盐并将食物的残渣排除体外。二消化腺唾液腺分为腮腺，颌下腺，舌下腺。胆囊分为府，体，颈，管。消化腺包括唾液腺，肝脏，胆呈楔形，胆囊第二节消化系统生理功能一唾液分为99%水，有机物：黏蛋白，唾液淀粉酶，免疫球蛋白。无机物：钾离子，钠离子，碳酸氢根！唾液作用：湿润作用便于吞咽溶解食物产生味觉；参与化学性消化作用；对口腔起清洁保护作用。生理作用：唾液，咀嚼吞咽二胃内消化。胃液：胃酸，胃蛋白酶原，黏液及胃的屏障胃酸的作用：1，能激活胃蛋白酶原，使之变成有活性的胃蛋白酶2，为胃蛋白酶的作用提供最合适的PH。3，促进食物中蛋白质变性，使之易消化4，高酸度有抑制杀菌作用5，盐酸进入小肠后引起促膜激素，肾胆囊素等激素释放，促进胰液，胆汁，小肠液分泌6，酸性环境有助钙离子铁离子在小肠吸收胃运动的主要形式：紧张性收缩，蠕动三.小肠内消化。（38个小时）小肠内的消化液，胰液（97%水，无机物，有机成分：胰脂肪酶，水解蛋白酶，胰淀粉酶），胆汁，小肠液。胰液是所有消化液中消化食物最全面的消化能力最强的，含有胰淀粉酶，胰脂肪酶，蛋白水解酶。四.大肠内的消化。作用：润滑粪便，保护大肠粘膜第三节消化系统常见症状，体症呕吐，腹痛，便秘，呕血，黑便，黄胆第七章 循环系统第一节解剖结构和生理一心脏。由左心房，左心室，右心房，右心室组成心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期。包括收缩期和舒张期。一次收缩和舒张的时间0.8秒收缩期包括等容收缩期和射血期（快速射血期，减慢射血期）。舒张期包括等容舒张期和心室充盈期（快速充盈期，减慢充盈期）每搏输出量：一次心跳由一侧心室射出的血液量。每分输出量：每分钟输出的血液量（心率X博输出量）。心指数：以单位体表面积计算的心输出量。静息心指数：空腹和安静时的心指数。射血分数：博输量占心室舒张末期容积的百分比。博出量：舒张末期容积与收缩末期容积之差。心肌组织的四种生理特性：兴奋性，自律性，传导性，收缩性心肌细胞的动作作用的分期及离子的运动过程：0期（除极期），钠离子快速内流引起的。1期（快速复极初期）由钾离子快速外流引起。2期（平舌期）由钠离子钙离子内流钾离子外流。3期（快速复极末期）由钾离子外流引起4期（静息期）排除多余的钠离子钙离子！心肌细胞的动作电位分期及离子移动过程？绝对不应期：心肌细胞发生一次兴奋后由动作电位的除极开始到复极三期，膜内电位达到约-55毫伏时期内，如果再接受第二个刺激，无论刺激有多强膜都不会发生任何程度的去极化相对不应期：从有效除极期完毕到复极基本完成的这段期间第二节 心脏调节心脏的调节受交感神经（去甲腺素起作用）和副交感神经（乙酰胆碱起作用）的双重支配。心脏的体液调节：1肾上腺素和去甲肾上腺素2肾素血管紧张素3血管升压素（心房利尿钠肽）4心钠素5前列腺素6组胺血管：包括动脉（阻力血管），静脉，毛细血管（连接小动脉和小静脉）影响动脉血压的因素：1博出量2心率3外周阻力4循环血量分血管容积5主动脉和大动脉的强性作用体循环：在心脏收缩时含有较多氧和营养物质的血。经左心室经主动脉及其分支流向全身的毛细血管，血液在毛细血管和组织之间进行物质交换，向组织释放氧和营养物质同时回收组织在代谢过程中产生的二氧化碳和代谢产物。于是含氧多的鲜红血转化为暗红的含二氧化碳较多的血汇入小静脉。小静脉逐渐合并最后经上下腔静脉流入右心房，血液经上述途径往返心和全身各部之间称体循环体循环的途径：动脉血从左心室泵主动脉各级动脉分支全身各部毛细血管静脉血经各级静脉上、下腔静脉和冠状窦右心房肺循环（小循环） ：含二氧化碳较多的血至右心室经肺动脉及其分支进入肺泡周围的毛细血管网，在毛细血管壁和肺泡壁之间进行气体交换，放出二氧化碳吸收氧气，这样血液又转化为含氧气较多的鲜红色血，从肺静脉流入左心房，血液经上述途径循环于心脏和肺之间第三节 常见疾病一高血压 正常80-120分为两类：原发性高血压90%病人，继发性高血压 10%临床表现：良性高血压，恶性高血压高血压药物治疗原则：个体化，联合用药，分级治疗二心率失常分为快速心率失常，慢性心率失常三心率衰竭。是各种心脏疾病所导致的心脏收缩和舒张功能的障碍，心脏排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种临床综合症。慢性的心衰（压力负荷后负荷，容量负荷前负荷）；急性的心衰慢性心衰临床表现：1左心衰竭：最早最常见症状（呼吸困难，咳嗽咳痰，咯血）2右心衰竭上腹部胀满，颈静脉充盈，水肿，胸水腹水，紫绀，神经系统症状3全心竭心衰药物治疗原则：1控制钠盐射入2利尿剂3血管紧张素转化酶抑制剂4血管扩张剂5正性肌力药物6积极防制诱因及病因四.冠心病：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄线阻塞或因冠心动脉功能性改变，导致心肌缺血缺氧引起的心脏病称冠心病。临床表现：1心绞痛：急性，暂时性心肌缺血缺氧引起的的临床综合症。临床特点为阵发性，胸骨后或心前区疼痛2心肌梗死：是心肌缺血性坏死为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致第四节 用药一.抗高血压药物分类：1利尿降压药（噻嗪类）2肾素血管紧张素系统抑制药3.交感神经抑制药4血管扩张药利尿降压药（氢氧噻嗪降压机制）：因排钠而降低小动脉壁细胞内钠含量并通过钠离子钙离子交换机制使细胞内钙离子减少，1降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性2诱导动脉壁产生破血管物质卡托普利降压机制：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I能转化为血管紧张素减少，从而产生血管舒张，同时减少醛固酮分泌，以利用排钠，特剂性肾血管扩张也加强排钠作用，由于抑制缓激肽水解，减少缓激肽的灭活，此外还可抑制局部血管紧张素在血管组织及心肌的形成，可改善心衰患者新功能。肾上腺素（普萘洛尔“心得安”降压机制）：1减少心输出量2抑制肾素分泌3降低外周交感神经活性4中枢降压作用二. 抗心律失常药：1.钠通道阻断药2.-肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）3.选择性延长APD药（胺碘酮）4.钙括抗药（维拉帕米）利多卡因治疗室性心律失常：是治疗急性心肌梗死所致的室性早搏，室性心动过程及心室纤颤的首选药抗慢性心衰药苯妥英钠治疗强心律中毒所致室性和室上性心律失常及对利多卡因无效的心律失常普萘洛尔：治疗室上性心律失常，包括心房颤动，心房扑动，及阵发性室上性的心动迅速胺碘酮是广谱抗心律失常药。可用于各种室上性和室性心律失常，用于房颤，房扑和阵发性室上性心动过速疗效好，也可用于冠心病病发的心律失常三.抗慢性心衰药强心苷类（洋地黄）对心脏的作用：1加强心肌收缩性2减慢心律3对心肌电生理特性加强其他的对血管收缩血管利尿神经系统作用强心苷的临床因素：强心苷用于治疗某些心律失常。中毒量的强心苷容易引起的心律失常强心苷毒性作用：1胃肠道反应2视觉障碍（黄氏绿氏症）3心脏毒性作用引起室性早搏4神经系统反应四抗心绞痛药：1硝酸酯类（硝酸甘油）2.-受体阻断药（普萘洛尔）3钙指数药（维拉帕米）4其他类第八章 泌尿系统第一节.泌尿系统的结构1. 泌尿系统包括:：肾脏，输尿管，膀胱，尿道2. 肾脏产生尿液，是最主要的排泄器官。第二节 尿的生成 与排出一 肾单位包括肾小体和肾小管 1肾小体包括肾小球，肾小囊.2肾小管包括 近端小管（近球小管）：近曲小管 ，髓袢降支粗段 髓袢细段 远端小管：髓袢升支粗段，远曲小管3集合管在尿液的浓缩过程起着非常重要的作用。二 尿的生成包括肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收以及肾小管的分泌 三个基本过程。1肾小球的滤过：指血液流经肾小球毛细血管时血浆中的水分和其他的物质（电解质和小分子有机物）从肾小球滤过，形成肾小球滤过液，即原尿。2.肾小管的重吸收：肾小管中的物质转运出肾小管回到围绕在肾小管周围的毛细血管的过程3肾小管的分泌：指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运到官腔内的过程。滤过膜包括 内层：肾小球毛细血管内壁的内皮细胞 中层：非细胞性基底膜 外层：构成肾小球囊的上皮细胞层不同的物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及所带电荷。三 滤过的动力：有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+囊内压）四 肾小球滤过率（GFR）：指一分钟内经过两肾所产生的原尿量，每分钟125ML左右 滤过分数：GFR和肾血浆流量比值的百分数。五 影响肾小球滤过因素1滤过膜的改变：a. 滤过膜的通透性 b. 滤过膜的面积变化2有效滤过压的变化物质通过细胞转运方式包括：被动转运和主动转运（需消耗能量） 主动转运分为 原发性主动转运：所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。如钾离子，钠离子 继发性主动转运：所需的能量不是直接来自钠离子泵，而是来自其他溶质顺化学梯度转运释放的能量。 释放的能量归根到底都来自钠离子泵（二） 肾小管和集合管的转运功能 1转运方式2转运功能 （1）近端小管 肾小球滤过液流经近端小管后，滤过液中67%钠离子，氯离子，钾离子和水被重吸收，85%碳酸氢根离子被重吸收，葡萄糖和氨基酸全部被重吸收，氢离子则分泌到肾小管中。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管，尤其在近端小管的前半段，其他各段小管都没有重吸收葡萄糖的能力。肾糖域 当血液中糖的浓度超过160180mg/100ml时，有一部分肾小管对于葡萄糖的吸收已经达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖域葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度超过300mg/100ml，全部的肾小管对于葡萄糖的吸收均已达到极限量（2）髓袢近端小管液流经髓袢过程中的20%的钠离子，氯离子，钾离子等物质被进一步重吸收髓袢与氯化钠重吸收和浓缩过程密切相关（3）远曲小管和集合管重吸收大约12%过滤钠离子和氯离子，分泌不同量的钾离子和氢离子，重吸收不同量的水。三 尿液的浓缩和稀释 高渗尿：排出尿的渗透压比血浆高1 尿液的稀释：由于小管液的溶质被重吸收，而水不易被重吸收所致2 尿液的浓缩：由于小管液的水被重吸收，而溶液仍留在小管液中造成的 四 尿的排放 1输尿管活动 2膀胱内压和容量的关系 3排尿反射及其障碍第三节. 泌尿系统常见症状和体征一 水肿：肾病性水肿，肾炎性水肿二 高血压 ：容量依赖性高血压，肾素依赖性高血压三 泌尿系统的感染（尿路刺激症状）尿路刺激症状最主要表现：尿急，尿频，尿痛，尿不尽四 排尿异常1 尿量的异常： 少尿：24小时尿量小于400mL称为少尿 无尿：24小时尿量小于100mL称为无尿 多尿：24小时尿量超过2500mL称为多尿2蛋白尿：每日尿蛋白量持续超过150mg或者尿蛋白比肌酐的比率大于200mg/g 蛋白尿包括 肾小球性蛋白尿，肾小管性蛋白尿，溢出性蛋白尿，分泌性蛋白尿，组织性蛋白尿。3血尿 ： 肉眼血尿：在1L尿中含1mL血液，我们就能看到肉眼血尿。 镜下血尿：离心后尿沉渣镜检每个高倍镜视野有3个以上红血球称为镜下血尿。. 4管型尿：髓袢及远曲小管分泌的蛋白是基质，细胞或者其碎片在肾小管内凝集成的柱状样，称为管型。 12小时尿细胞计数超过5000个或者尿沉渣镜检管型增多或出现其它管型称为管型尿。第四节 泌尿系统常见疾病 一 急性肾小球肾炎： 简称急性肾炎，起病急，病程短，是以水肿.，血尿，蛋白尿，氮质血症及高血压为主要临床表现的肾小球性疾病，绝大多数发生于链球菌感染后，也可由其它细菌，病菌，寄生虫感染等病毒引起。（病因） 二 泌尿系感染：由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染，包括肾盂，肾炎，膀胱炎，尿道炎。肾盂，肾炎和输尿管炎称为上尿路感染。膀胱炎，尿道炎称下尿路感染。 原因：1 致病菌 2 诱发因素 3 途径 最常见致病菌：革兰氏阴性杆菌三 肾病综合症：多种肾小球疾病引起的一组症状和体征，并非是一种独立疾病，临床特点是大量蛋白尿（超过3.5g/d），低蛋白血症（血浆白蛋白低于30g/L），明显水肿和高脂血症。其中大量蛋白尿和低蛋白血病为必备症状。四 急性肾功能不全：是肾脏本身和肾外原因引起的肾脏泌尿功能急剧降低以致机体内环境出现紊乱的临床综合症。 主要表现为：少尿或无尿，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。临床可分三期：少尿期，多尿期，恢复期五 慢性肾功能不全：是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的临床综合症。 主要表现为代谢产物潴留，水，电解质酸碱平衡失调和全身各系统症状。 临床分期：a 肾功能不余代偿期 b 失代偿期 c肾功能衰竭期 d 肾功能衰竭终末期第五节 泌尿系统用药 一 利尿药 1高效利尿药 呋塞米：作用于髓袢生支粗段，抑制NACL再吸收而发挥强大的利尿作用，可减弱尿的浓缩过程而使尿量增多；主要作用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿，急性肺水肿，脑水肿，急慢性肾功能衰竭，药物中毒时可加速药物的排泄。（作用及用途）2中效利尿剂氢氯噻嗪 ：作用于远曲小管和集合管，是治疗高血压的药物之一。 3弱效利尿剂 （作用于远曲小管和集合管） 螺内酯二 脱水药 （甘露醇） 第九章 血液及造血系统造血系统包括 血液和造血器官血液包括血细胞和血浆，其中血细胞又包括红细胞，白细胞，血小板。白细胞又可分为中性粒细胞，嗜酸性细胞，嗜碱性细胞。造血器官包括 骨髓，胸腺，淋巴结，脾脏血型：血细胞膜表面特异抗原的类型称为诶血型。次侧：把受害者的血细胞与供血者的血清结合，如有凝血现象，叫次侧。主侧：把受血者的血清与供血者的血细胞结合，如有凝血现象叫主侧，出现主侧的凝血现象不能输血。 血细胞在骨髓中生成 红骨髓。 第二节贫血根据红细胞形