《ACS诊断和治疗》PPT课件.ppt

急性冠脉综合症的 诊断和治疗 心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（1月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 急性冠脉综合症（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不稳定性AP（UA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”， 关键要抓住其“本质” CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞 ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI） CHD和ACS的发病本质 CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危 ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” （高危！） 抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 泡沫泡沫 细胞细胞 脂质脂质 条纹条纹 间质间质 损害损害 粥样粥样 斑块斑块 纤维化纤维化 斑块斑块 多重损伤多重损伤 / /破裂破裂 内皮功能障碍内皮功能障碍 平滑肌和胶原平滑肌和胶原 从第一个从第一个1010年年从第三个从第三个1010年年从第四个从第四个1010年年 进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集 血栓形成血栓形成, , 血肿血肿 Adapted from Adapted from StaryStary HC et al. HC et al. CirculationCirculation. 1995;92:1355-1374 1995;92:1355-1374. 动脉粥样硬化病变进程 外膜 稳定型斑块（病变） 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (可伸缩型) 外膜 lipid core 脂质核 不稳定型斑块（病变） 发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 / / 非非QQ波急性心梗波急性心梗 稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062. 不稳定型心绞痛的诊断 自发型心绞痛 混合型心绞痛 初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 变异型心绞痛 不稳定型心绞痛的诊断 自发型心绞痛 心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性 ； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到 等电位线，少数可遗留ST-T改变； 无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变 ； 心肌酶学一般不高 由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值； 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf） 产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为 变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛 性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致 ； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； 不稳定型心绞痛的治疗不稳定型心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 再灌注治疗 彻底根治 心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、心痛定 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI 去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发 ，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） ISDN 5mg ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解 NTGNTG缓解心绞痛的缓解心绞痛的作用机制作用机制 扩张扩张V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心 肌耗氧量肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血 ） 扩张扩张A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg 可重复2-3次； 对NTG 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主 的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧量 。 吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长 ，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总 量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消 失的证据（ST段渐回到基础状态） 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效 、作用最强的药物、作用最强的药物 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑 制，扩张了外周小制，扩张了外周小A A、小小V V，降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 ，以及镇痛、镇静等综合作用；，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HRHR、BPBP、ECG ECG ST ST 段）。段）。 心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力 劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。 自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类 急性心肌梗塞（AMI） AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 ； 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白 ，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II 、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。 不必等待酶学结果 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖 酶学的支持来确诊。 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死 ） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、 HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭 （心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破 ，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动 力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、 硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗 进展（溶栓和PCI）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。 AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌 AMI的治疗流程 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K S.K 急诊PCI 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG） 镇痛 吗啡35mg IV，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛 副作用：BP(RV MI时易发生) -受体阻滞剂：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。 再灌注治疗（Reperfusion therapy） 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前， 可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克 溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。 适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者； 年龄50mmHg， Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺 水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应 给予气管插管和呼吸机辅助呼吸 血液超滤：对肾衰无尿者可使用 心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见 于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面 积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。 用药 升压药：多巴胺、去甲肾上腺素 IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳 定血液动力学。 一般用于CAG、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能 改善心源性休克的预后。 急诊PCI或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。 机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现 心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴 ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术； MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救； 再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应 首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。 冠脉血运重建(Revascularization)术 患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰 否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩 大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室 重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re- MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢 复期，建议做CAGLVG，并行血运重建治疗（ PCI或CABG） 冠状动脉血管造影系统 冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶 惶不可终日惶不可终日 疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置 疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时 胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关 胸痛可被其他因素转移胸痛可被其他因素转移 静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变 -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）无典型症状） T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型无典型APAP） （假阳性率高达假阳性率高达30-40%30-40%） （假阴性率高达（假阴性率高达20%20%） 典型典型APAP发作发作+ +发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效 运动心电图运动心电图+ +伴典型伴典型APAP发作发作 （准确性（准确性90%90%） 运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoecho （准确性（准确性8090%8090%） 典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史 （临床准确性（临床准确性90% 90% ） 诊断冠心病最有意义的证据诊断冠心病最有意义的证据 心绞痛的治疗误区心绞痛的治疗误区 多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心 衰 拒绝冠造