《非有机磷农药中毒》PPT课件.ppt

非有机磷农药中毒 急诊科 梁建新 常见的非有机磷农药中毒有以下: 1.氨基甲酸酯类农药中毒 2.拟除虫菊酯类农药中毒 3.沙蚕毒素类农药中毒 4.有机氮农药中毒 氨基甲酸酯类农药中毒 于上世纪五十年代研制成功,有杀 虫剂除草剂和灭鼠剂品种主要有 西维因、呋喃丹、叶婵散、杀草丹 、扑灭威等等。 中毒机制和中毒表现 中毒机制：与有机磷相似，主要 抑制ChE,但作用方式与有机磷不同 不需经体内代谢活化即可与ChE活性 中心结合，形成复合物，进而生成氨 基甲酰化酶失去对AcH的水解能力 ，造成AcH蓄积而引起一系列中毒表 现但氨基甲酰化酶易水解在小 时内ChE可恢复活性 中毒表现 以典型的副交感神经兴奋为主：轻者有头 晕、头痛、腹泻、胸闷、乏力、恶心、呕 吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、 视物模糊；中度中毒有肌颤；重度中毒有 呼吸困难休克肺水肿及脑水肿昏迷不醒 中毒小时内ChE活力下降，有 T-T改变 氨基甲酸酯类中毒的救治 一般处理：污染局部用肥皂水或 的碳酸氢钠液冲洗。不用酸性液，口 服者除叶婵散及巴沙外，其余不能催吐。 洗胃液选用碱性液 特效解毒剂：受体阻滞剂：首选东莨 菪碱0.01-0.05mg/kg im或iv 20-30min 次。也可用654-2、阿托品达到阿托品化 为止。 葡萄糖醛酸内酯：对呋喃丹有一定的效 果用法：0.1-0.2,3-4次日。 注意：禁用肟类复能剂 因为它能抑制ChE的自然复活，并降低阿托品治疗 的效果。但与有机磷类混合中毒，可先用阿托品 使ChE经过一段时间(24h)复活后再加用肟类 复能剂。 禁用吗啡、新斯的明、琥珀胆碱及吩噻类药物 。 二、拟除虫菊类农药中毒诊治 所谓拟除虫菊酯类是指一类模拟天然除虫 菊由人工合成的广谱杀虫剂。七十年代开 始在农业上大量使用。此后普及到灭蚊蝇 蟑螂等等。 主要品种有：丙烯菊酯、甲醚菊酯、戊菊 酯、氯菊酯、速灭杀丁、氟氯氰菊酯等等 。 多属中等毒性，属神经毒。不溶于水，遇 酸稳定，遇碱易分解。 中毒机制 能选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离 子通道，使钠通道持续开放，动作电位去 极化期延长，神经细胞异常兴奋，造成肌 肉持续收缩。 还可作用于-氨基丁酸(GABA)受体系统， 使-氨基丁酸失去对大脑的抑制。临床表 现多见为神经系统损害。 临床表现 根据杀虫剂的不同分两型： 1：不含氰基的拟除虫菊酯中毒如丙烯菊酯 苄呋菊酯等。主要表现为兴奋不安震颤抽 搐及虚脱等。 2：含氰基的拟除虫菊酯如溴氰菊酯氯氰菊 酯等。主要表现为：大量流涎舞蹈样扭动 痉挛强直性和陈发性抽搐等二型中毒症状 。 其它临床表现：头晕、头痛、呕吐、 乏力食欲不振、口腔分泌物增加。肌 肉震颤、严重者可出现肺水肿昏迷等 。 诊断要点 1、短期内密切接触较大剂量的拟除虫菊酯 类农药，如误服、自服或喷洒此类农药。 2、出现以神经系统兴奋性异常为主的全身 性中毒表现。 3、对胃液、血液或尿液进行毒物分析。 4、肌电图表现为重复放电，但阴性结果不 能排除中毒可能。 救治原则 1、现场急救：脱离中毒环境，彻底清洗染 毒皮肤。眼部污染者立即用清水冲洗。 2、洗胃液选用碱性液如2%-4%碳酸氢钠溶 液，洗胃后注入活性炭吸附毒物，也可给 硫酸镁导泻。 3、吸入中毒者可给予甲基胱氨酸雾化吸入 15分钟。 4、对症处理：无特效解毒药品。葛根素、 复方丹参可提高拟除虫菊酯的LD50五倍及 1.5 倍，可以试用。 普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。 5.阿托品可控制流涎多汗腹痛等症状,一般 小剂量应用.如果拟除虫菊酯与有机磷混合 中毒,阿托品化出现较早,应用剂量亦较单 纯有机磷中毒者少. 3.沙蚕毒素类农药中毒 沙蚕毒素类杀虫剂是仿照天然沙蚕 毒素的化学结构而合成的农药。目 前使用的品种有杀虫双、杀虫环及 巴丹等。 沙蚕毒素类农药中毒机制 进入体内后迅速氧化水解为沙蚕毒素,可通 过血脑屏障,引起中枢神经系统症状;而且 对神经突触具有双重作用:对N样受体阻 滞：抑制AcH释放通过作用于突触前膜的 受体，减少或抑制AcH 释放，因此也抑制 突触传递。 对M受体的拟胆碱作用，可增强 肠蠕动加速腺体分泌瞳孔缩小小剂 量对周围神经-肌肉的作用为主,大 剂量时直接作用于中枢神经系统. 易氧化,不易蓄积. 沙蚕毒素类农药中毒临床表现 主要临床表现为头晕、头痛、恶心、 呕吐中上腹部不适、烦躁、心悸、流 涎、多汗瞳孔缩小肌肉震颤等神经系 统症状. 严重中毒者全身肌肉抽动或麻痹，甚 至发生惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸麻 痹。 全血的胆碱酯酶活性无明显抑制。 救治原则 1、清除毒物 2、解毒治疗：阿托品：一般轻、中度用 0.01-0.03mg/kg,1-4h一次，im。严重中毒 用0.03-0.05mg/kg,q30min,iv,不需阿托品 化。好转后改为0.03mg/kg,q8- 12h,imX3day. 巯基类药物：为有效解毒剂。如半胱氨 酸0.1g,im,bid-tid,二巯基丙磺酸钠0.125 -0.25g,im,qd.2，3-二巯基丙醇 0.1g,im,q4-6h.至症状消失后停药。 3、对症处理：大剂量的VitC及肾上腺皮质 激素，纠正休克，防止肺水肿，除非合并 有机磷农药中毒，否则忌用肟类复能剂。 4.有机氮农药中毒 70年代生产杀虫脒、杀螨脒、去甲杀 虫脒等，为一种新型的有机氮杀虫剂 。对害虫有胃毒、触杀和熏蒸作用 在强碱环境中稳定，在弱酸或弱碱中 均易分解体内产物有致癌作用 有机氮农药中毒机理 对单胺氧化酶的抑制作用：使脑内5-羟 色胺和去甲肾上腺素水平浓度升高，脑内 血管麻痹性扩张，血管通透性增加，可导 致脑水肿 代谢物的作用：在体内氧化形成苯胺等 衍生物，从而产生高铁血红蛋白血症，引 起严重的紫绀或者溶血 对肾脏的损害：由于大量邻甲苯胺从肾 脏排泄，引起肾小管上皮细胞溶酶体及线 粒体变性坏死，导致肾功能损害此外 因杀虫脒及其代谢产物对膀胱粘膜的破坏 ，临床上可致出血性膀胱炎 对心血管系统的作用：使心肌收缩力减 弱，松弛平滑肌，引起血压下降 麻醉作用：类似利多卡因的麻醉作用 临床表现 临床特点:无论何种途径中毒均以嗜睡、紫 绀、出血性膀胱炎为主要临床表现。 口服后0.5-1.0h左右开始出现口干、口苦 、 头晕头痛乏力恶心呕吐四肢麻木枕部腕 及踝关节以下感觉减退、步伐不稳定精神 恍惚2h 后出现指端口唇紫绀严重时全身 发绀但没有气喘半天到二天后开始出现尿 频尿急尿痛镜下或肉眼血尿，尿中有大量 的白细胞和红细胞，但无管型。 重度中毒者伴有心力衰竭脑水肿呼吸 衰竭中毒性肝损害心源性休克昏迷 抽 搐 辅助检查：白细胞总数偏高，中性分 叶增高，血中有Heinz小体（中毒4-8h 出现，3-7天消失），高铁血红蛋白血 症，尿中检出杀虫脒及其代谢产物。 血中ChE活性正常。 中毒分度： 1、轻度：主要表现嗜睡，血中高铁血 红蛋白60%. 救治原则 1、清洗毒物：用肥皂水清洗污染部位。洗 胃可用2%碳酸氢钠液或者0.005%高锰酸钾 液。洗后灌入活性炭20-30克。 2、解毒治疗：紫绀者用1-2mg/kg美蓝加入 50%葡萄糖溶液50ml中缓慢静注（10-15min ）。注意不要渗出血管外。严禁肌注，防 止肌肉坏死。据病情2-6小时重复一次，但 24小时不能超过0.6g ,每次不能超过 5mg/kg. 可加用VitC2.0-3.0g,ivgtt 3、东莨菪碱应用 如出现昏迷、肺水肿、 脑水肿、休克、心力衰竭及呼吸衰竭为应 用东莨菪碱指征。 0.6mg/次，q10-15min.病情好转后停用。 4.并发症的治疗： 出血性膀胱炎：碱化尿液、应用止血药 如安络血、VitK1，应用抗菌素预防感染。 中毒性心肌炎或中毒性肝炎：卧床休息 ，能量合剂或极化液。1，6- 二磷酸果糖 。 灭鼠药中毒的诊治 按作用的快慢将灭鼠药分为两类: 1.缓效灭鼠药:如敌鼠钠、灭鼠灵（华 法林、杀鼠灵）、安妥等等。 2.速效灭鼠药：毒鼠碱、毒鼠强（没 鼠命） 氟乙酰胺等等。 敌鼠钠、华法林中毒诊治 中毒机制：属双香豆素类抗凝血剂。半衰 期为8h，代谢产物仍有抗凝血活性。主要 干扰机体肝脏对维生素K的利用，抑制凝血 因子II 、VII、IX、X合成。最终影响凝血 酶原的合成，凝血时间延长，并可损伤毛 细血管壁，使其通透性增加。 临床表现 潜伏期较长,1-5天,个别可长达10多天. 主要引起出血倾向：如鼻衄、牙龈出血、 皮下出血、咯血、便血、尿血等，严重者 缺血、缺氧可引起休克、昏迷。如果出现 颅内出血可有：头痛抽搐等表现 辅检:凝血时间、出血时间、凝因酶原 时间及白陶土凝血活酶时间延长。 毛细血管脆性试验阳性。肝功能异常 。 救治原则 1、口服中毒者，立即催吐，并用0.005%高 锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。 2、解毒剂：维生素K1注射液10- 30mg,iv,q4-8h. 但不超50mg/day. 用 到凝血酶原时间正常后天。停药观 察一周时间。 、对症处理 灭鼠药安妥中毒的诊治 毒性较低。最小致死量为40g,但有口 服0.5 g 引起死亡的报导。 毒理主要为损害毛细血管，促进毛细 血管通透性增加，引起肺水肿及胸 膜渗出。也可引起肝损害及肾细胞 的变性、坏死。 安妥中毒表现 、口服者有口渴、口臭、恶心、呕吐、 胃部出现烧灼感、头晕、乏力、嗜睡、刺 激性咳嗽、呼吸困难及紫绀。 重者出现肺水肿、胸膜炎、有粉红色泡沫 痰、抽搐和昏迷。部分病人出现黄疸、肝 肿大。 救治原则 、口服者及早催吐，用0.005%高锰 酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。忌 油脂类。 、可用半胱氨酸0.1g/kg,1- 2time/day,或硫代硫酸钠10- 20mg/kg,q6-8h. 3、对症处理。 、禁食脂肪类及碱性食物。 速效灭鼠药中毒诊治 一、毒鼠强中毒的诊治 毒鼠强又名鼠没命 (化学名:四亚甲基 二砜四胺)。难溶于水，易溶于丙酮、 乙酸乙酯及氯仿，难分解。易引起二 次中毒。LD50 为0.1-0.3mg/kg,属剧 毒灭鼠药。 毒理作用 主要作用于神经系统：阻断-氨基酸 (GABA)的受体,对-氨基酸(GABA)有 拮抗作用,而-氨基酸(GABA)是脊椎 动物中枢神经系统的抑制物质,对中枢 神经系统具有强烈广泛的抑制作用,同 时毒鼠强可直接作用于交感神经,导致 肾上腺神经兴奋症状及抑制某些酶的 活性. 临床表现 迅速出现头痛、头晕、口唇麻木、有酒醉 感，恶心、呕吐、抽搐。抽搐均为全身性 发作，表现为强直型、阵挛型或强直-阵挛 相互交错出现。绝大多数为间断性无热性 惊厥。多数伴有消化道出血。 辅检：脑电图明显异常。类似癫痫大发作 。 心肌酶、肝酶及白细胞有明显升高。 毒鼠强的救治 1、催吐、用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃， 再用硫酸镁20-30g导泻。还可注入牛奶、 蛋清或氢氧化铝凝胶保护胃粘膜。 2、重点控制抽搐：选用安定、苯巴比妥钠 等镇静剂，必要时可用肌松剂如卡肌宁 12.5-25mg/time,iv,肌张力恢复正常后用5 -10g/kg/mine维持。24-36h停用1h观察 病人是否损抽搐,如已停止可停用. 3、特效解毒药：二巯基丙磺酸钠0.25,im; 此后0.125,im,q6-8hx5-7day. 二巯基丙磺酸钠能够与毒鼠强起一定的化 学反应,降低其毒性;能增加GBAB与受体的 作用,起拮抗作用. 4、大剂量维生素B6的应用：200- 400mg/day,分次使用。 5、对症处理：主要加强对脑水肿的处理， 应用速尿、 20%甘露醇、白蛋白交替进行 。 如伴心肌损害可用1,2-6磷酸果糖或极化液 。 6、血液净化疗法。 氟乙酰胺中毒的诊治 对人畜毒性大，性质稳定、残效期长，并 可引起二次中毒。易溶于水，无味。 中毒机制：氟乙酰胺进入体内后经脱氨形 成氟乙酸，后者在体内与ATP及辅酶A作用 形成氟乙酰辅酶A，再与柠檬酸结合成氟代 柠檬酸，而使三羧酸循环过程中由柠檬酸 起氧化作用的乌头酸酶受到抑制， 导致三羧酸循环的正常过程不能进行，以 致引起糖代谢障碍，组织内柠檬酸大量累 积，刺激中枢神经系统以及消化、心血管 系统而引起中毒表现。 中毒表现 服毒后在1/2-2h内发病，也有延到10h以上 发病者 轻度中毒表现为恍惚不安，上腹痛，恶 心，呕吐，口渴等，部分出现心动过速。 中度中毒伴有烦躁不安、间歇性抽搐、 分泌物增多、瞳孔散大、视物模糊、对光 反射迟纯、间歇性心律失常、呼吸困难、 血压下降，但神志清醒。 重度中毒：伴有神志不清，呼吸衰竭， 心力衰竭，肠麻痹，脑水肿及严重的心律 失常。 辅检：吐泻物氟化物测定；尿氟增高，超 声可发现主动脉、左心室、