《高压氧医学基础》PPT课件.ppt

高压氧医学基础 肖平田 卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心 高压氧医学基础 一、高压压氧医学概念 1、 高压氧、 2、标准大气压、常压 3、表压、附加压 4、绝对压 、压力单位之间的换算 。 5、波义尔-马略特定律（温度不变 ） 6、道尔顿定律（总压与分压） 7. 亨利定律（气体物理溶解量） 8、惰性气体， 饱和、半饱和、完全饱和、过饱 和、安全过饱和、安全潜水、 脱饱和、 假定时间单 位、五类理论组织 、 二、高压压氧治疗疗原理 （HBO的直接作用） 1. 物理溶解氧增加 2. 提高血氧弥散力 3. 增加机体储氧量 4. 对气泡的作用 5. 对微生物的作用。 三、高压压氧对对机体生理机能的影响 （HBO的间接作用） 1.血液系统, 2.循环系统 3.呼吸系统,4. 消化系统 5.泌尿系统，6.神经系统。 7.免疫系统，8.内分泌系统。 四、HBO的毒副作用 五、HBO治疗疗方案 一.高压氧医学概念 高压：超过一个大气压的压力称高压. 高压氧的工程定义：超过一个大气压的氧气称高压氧。 高压氧的临床定义： 老的定义：机体处于高气压环境中所呼吸与环境等压的纯氧，称高压氧 X。 高气压下吸入纯的、或氧分压超过100KPa高浓度的,有特殊治疗作用的氧气。 高气压下吸入纯的或高浓度的、氧分压超过100KPa有特殊治疗作用的氧气。 常压纯氧的氧分压：气压 氧浓度 = 氧分压 1ATA100% = 100KPa=1ATA 分类 氧分压 高压氧 大于100KPa 常压高浓度氧 21100KPa 低压氧 小于20KPa 高压氧疗法：利用高压氧和高气压环境治疗疾病的方法称高压氧疗法 高压氧HBO(hyperbaric oxygen), bar是压力单位，气体的压力（高）和气体介质（氧） 3、气压法定计量单位：帕（Pascal,Pa）、千帕（ KPa）、兆帕(MPa) (千进位）。 1000Pa=1KPa（千帕）=0.001MPa 1000KPa=1MPa(兆帕) 4、大气压强单位Pa与mmHg的换算 1mmHg133.3Pa0.13KPa 1个标准大气压强 =760133.3Pa=101300Pa=101.3KPa0.1MPa 附加压：常压以外新增加的压强称附加压，附加压 显示于气压表，故又称表压。常压时表压显示为“0” 。 绝对压（Atmosphere Absolute,ATA）单位面积 上实际承受的压强称绝对压（以大气为单位的气体总压力- 换言之将大气压包括在内总共相当于多少个大气压）。单位 符号为ATA，ATA也常作为高压氧治疗压力单位。 绝对压（ATA）=常压（大气压）+附加压（表压） 2ATA=0.1MPa+ 1ATA (0.1MPa) Pa与ATA的换算的数值关系： 0.1MPa=100kPa1ATA 10米水柱 公斤cm2 1bar 760mmHg 1托 二.气体定律 一般用压强、体积、温度三个物理量来描述 气体状态 1、波义尔马略特（Boyle-Mariotte）定律。 （1）描述：温度不变时，一定质量气体的体积 与它的压强成反比，即体积越大，压强越小。 （2）公式：P1V1=P2V2 V体积 P压强 （3）应用：加压时气体被压缩体积缩小，减压 时反之，此即为加减压时引起气压伤的基础。 温度、质量不变体积与压强成反比 10米 水深 海平面 气球 2、道尔顿（Dolton）定律 （1）描述：混合气体的压强等于各成分气 体分压之和 （2）公式：P=P1+P2+P3Pn 空气氧分压=氧（气）分压（21%）+氮气 分压（79%）+稀有气分压（微量不计） （3）应用：高原大气压低，氧分压也就低 。 O2+N220%80% 压力浓度=分压，单位为ATA或Pa （2）溶解量计算分式： V=KPV0%V1 V气体在液体中的溶解量 K气体在液体中的溶解度 P混合气总压力 V0%成分气体在混合气中浓度 V1液体体积 （3）应用：高压氧下血液溶解氧量增加 加压治疗减压病时，即增加氮分压，使氮气泡重新 溶入体液中。 高压氧下，血液溶解氧增加的基本原理。 3、享利（Henry）定律 （1）描述： 气体在液体中的溶解量与气体分压成正比 三.惰性气体在体内的饱和、 脱饱和及过饱和 惰性气体-高压氧医学中的 “惰性气体”（中 性气体）是指单纯以物理状态溶解于机体 组织内，不引起机体发生明显的生理或病 理变化的某些气体。空气中的氮，以及氢 、氦、氖、氩、氙等气体都是惰性气体， 氮是最常遇到的惰性气体。 (一)氮气在体内的饱和及脱饱和规律 1.饱和与脱饱和定义 : 氮饱和-氮气（外界气压增高时）溶于体内的过程叫作氮饱和。 氮脱饱和-氮气（外界气压降低时）由血向肺弥散而离开机体的过程叫作氮脱饱 和 完全饱和-当组织中氮张力与外界氮分压相等时，氮气进出机体量处于平衡。这 一状态称为氮的完全饱和。 半饱和-若组织中氮张力达外界氮分压50%时称为半饱和。 半饱和时间假定时间单位， 过饱和-外界气压降低时，体内氮张力高于外界氮分压，这种状态称过饱和。 安全过饱和-减压幅度不太大，过多溶解的氮张力超过外界总气压不太多，不致 在体内形成气泡的过饱和状态叫作“安全过饱和” (1)先快后慢： 停留一个假定时间单位，饱和度达到50%饱和，缺额为 50%。第二个假定的时间单位内则饱和了第一个假定时间 单位饱和缺额的50%（50%50%）即25%，累计饱和度是 75%，这时的饱和缺额为25%。依次类推，用假定时间单 位计算饱和度时，假定时间单位个数增加，累计饱和度 将不断升高。机体达到完全饱和（100%）是要经过很多 个假定时间单位，即需要很长的时间。一般把氮饱和 98.437%当作完全饱和。这样，氮在体内要达到完全饱和 ，需要6个假定时间单位 长久彻底： 1个假定时间单位，饱和或脱饱和50% 2个假定时间单位，饱和或脱饱和75% 3个假定时间单位，饱和或脱饱和87.5% 6个假定时间单位，饱和或脱饱和98.44% 怎么样先快后慢 S=(1-0.5n)100% 2.气体饱和与脱饱和规律 当n=6时S =98.44% =(1-0.56)100% =(1-0.00156)100% =(0.9844)100% =98.44% 半饱饱和时时 间单间单 位 (n) 饱饱和度(S)达完全饱饱和缺额额 150% 长 久 彻 底 50% 先 快 后 慢 275%25% 387 .5% 12.5% 493.75%6.25% 596.875%3.125% 698.44%1.56% S=(1-0.5n)100% 五.类理论组织 何尔登根据机体各组织在高气压下氮达 到半饱和度所需的时间不同，把整个机体组 织归纳为五大类。这种分类在一定意义是假 设性的。故称“理论组织”，五大类理论组织 是： (2)快进快出(慢进慢出) 第一类理论组织（类组织）：半饱和时间为5分 钟，包括血液、淋巴等。 第二类理论组织（类组织）：半饱和时间为10分 钟，包括神经系统的灰质、腺体等。 第三类理论组织（类组织）：半饱和时间为20分 钟，包括肌肉等。 第四类理论组织（类组织）：半饱和时间为40分 钟，包括脂肪组织和神经系统的白质等。 第五类理论组织（类组织）：半饱和时间为75分 钟，包括肌腱、韧带等。 快进快出 慢进慢出 加压 气体 饱和 减压气体 脱饱和 (3)先进后出,后进先出 加压 稳压 减压 先进后出 后进先出 先进先出, 后进后出 消化道 呼吸道 循环系统无先后之分, 但对呼吸道的先进后出 和消化道的先进先出有 缓冲作用 进退运动 循环运动 穿过运动 肌腱脂肪 肌肉 腺体 血液 出入共1口 有出入口 气道血液 腺体肌肉脂肪 韧带 先进后出 后进先出 先入的气体时间较长已经扩散到肌腱和韧带,当减 压时气体脱饱和较慢,所以出现先进后出 后入的气体在体内时间短,可能还在呼吸道,或血液淋巴时就 已开始减压,因此脱饱和较快,所以叫后进先出 气体出入人体三规律的意义 1.先快后慢: 主要是先入气体的压力较大,物理溶解量大 2.先进后出主要是先入气体在体内停留时间较长. 3.快进快出和慢进慢出,主要是扩大先进后出的作用 三规律的应用: 1.加压阶段要吸氧气,不要吸空气 2.高压氧预处理对于预防减压病和缺氧有意义 3.减压阶段可以吸空气,吸氧气的效率较差 匀速 间断停留 氮饱和 氮脱饱和 CO2 减 压 病 (二). 影响脱饱和的因素 所有能够加速或减慢呼吸和循环系统功能的因素 ，均能影响氮对机体组织的饱和、脱饱和过程。 1. 二氧化碳含量： 二氧化碳能刺激呼吸，增加肺通气量，因而一般认为能加速氮 在体内饱和。但CO2可使周围血管收缩，以及与氮竞争而影响 氮脱饱和。因此当吸入气中二氧化碳含量增加时，减压病的发 生率要增加。 2. 肌肉活动时，呼吸和循环加速、肌肉微小血管 扩张，运动时血液重新分配，可加速气体的饱 和过程，但运动对静脉与淋巴管的机械压迫作 用，微小气泡使血流减慢而不利于脱饱和。故 减压时一般不主张有肌肉活动。 3. 温度：温度较高能使呼吸和循环加快，有利于 氮气脱饱和。减压病发病率，寒冷季节比暖和 季节要高。 肌肉 活动 饱和 脱饱和 减压病 4. 机体及精神的状况与氮气脱饱和有密切关系。潜水员水 下劳动疲劳时，机体调节机能减退，上升出水时不利于 脱饱和。精神过分紧张，恐惧或消极情绪，全身将受到 高级神经活动的影响而发生代谢和调节机制的失常，都 不利于脱饱和。 5. 吸氧：在一定压力下吸纯氧，使肺泡气氮分压迅速降低 ，可加速氮的脱饱和。 6. 其他因素：影响呼吸循环的理化因素及药物都能促进或 降低脱饱和，如投用药物及使用一些物理疗法。 O2、温暖-热水浴、平卧、（减压病减少） CO2、寒冷、运动、紧张、疲劳 （减压病增多） （三）过饱和安全系数 何尔登等调查统计了许多潜水记录后发 现，当潜水深度在12.5m以浅时，潜水 员在水底停留时间无论多么久，减压 出水的速度不管怎样快，一般都不发 生减压病。而当水深超过12.5m，工作 超过一定时间，上升速度太快，则往 往引起减压病。这说明氮气在体内的 安全过饱和是有一个限度的。 何尔登等经过动物实验及亲自体验证明，从 两个绝对压减到常压是安全的。从潜水的大量 事实证明安全过饱和状态维持不是决定于高压 与低压之间的差值，而是决定于高压与低压之 间的比值。实际潜水和实验研究得知，高气压 与低气压的比值，必须控制在 2.25(2.25:1=2.25)或2（2：1=2）以内。高气 压时溶解在机体组织内氮张力与外界较低气压 相比，其比值不允许超过 1.8(2.250.8):1=1.8或1.620.8:1=1.6。 在潜水医学里，这个比值被称为“过饱和安全 系数”。过饱和安全系数是制订潜水减压表的 主要依据。 第一站 第二站 =1.6 4ATA 第二站 =1.6 第二站=4/1.6=2.5 4ATA 2.5ATA 1.6 1 4ATA 2.4ATA 0.8ATA 1 比值（高/低） 差值（高-低 ） 2.25 - 2X0.8=1.6 大量事实证明安全过饱和状态的维持不是决定于高压与低 压之间的差值，而是决定于高压与低压之间的比值。实际潜水 和实验研究得知，高气压与低气压的比值，必须控制在1.6 三.高压氧对机体生理机能的影响 (HBO的间接作用） 1、对血液系统的影响 （1）白细胞计数增高，淋巴细胞减少 。 （2）血浆总蛋白降低。 （3）红细胞计数减少。 （4）降低血液粘度。 2、对循环系统影响 （1）心率减慢（10%30%）。 （2）心肌收缩力减弱，心输出量降低 。 （3）心肌耗氧量下降（20%） （4）血压升高（舒张压升高明显）， 脉压差变小。 （5）对血液动力学影响：脑血流量减 少，冠脉血液量减少，肝血流量增加， 肾血流量减少，视网膜血管收缩。 3、对呼吸系统影响 （1）呼吸变慢 （2）肺活量增加（7%） （3）呼吸阻力增加（高压气体密度大） 4、对消化系统影响 （1）消化液分泌减少 （2）肠蠕动增强 （3）促进肠内气体吸收 （4）改善肝细胞功能 5、对神经系统的影响 （1）时相变化：增强相抑制相。 （2）增加血脑屏障通透性。 （3）脑血管收缩（治疗脑水肿）。 （4）提高脑组织及脑脊液氧分压，改善脑 缺氧。 6、对免疫及内分泌影响 （1）抑制体液免疫和细胞免疫（应用于器官移植的 排斥反应）；治疗与免疫有关疾病如哮喘、多发性 硬化、重症肌无力等。 （2）兴奋垂体肾上腺皮质轴，肾上腺皮质激素增 加（治疗炎症、休克等）。 （3）增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌（治疗休克 ）。 7、对其他生理功能的影响 机体氧自由基产生增加：对细胞有损伤作用；可增 强白细胞杀菌能力；增强肝脏解毒作用。 一、增加血氧含量，提高血氧分压 1、血氧存在形式、高气压与血氧 （1） 血氧存在形式：有两种，即血浆溶解氧和血红蛋白（Hb ）结合氧。 （2）血红蛋白结合氧（HbO2）：每克Hb能结合1.36ml氧。常 压空气下，Hb的氧饱和度为97%。正常情况下Hb是机体主 要供氧来源。高气压下HbO2不可能大量增加。 （3）血浆物理溶解氧：常压空气下，每100ml下血液溶解氧量 仅0.3ml，不构成机体主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限 增加，溶解理与气体分压成正比（Henry定律）。0.2MPa氧 下每100ml血浆溶解氧4.2ml，3MPa氧下为6.4ml。 2、无血生存实验 3、高压氧下血氧含量增加情况见手册17页 四.高压氧治疗原理(HBO的直接作用） 二、提高血氧弥散能力 1、气体弥散规律 （1）弥散方向是高分压向低分压弥散 （2）弥散速度是压差越大，弥散越快，越远 2、高压氧下，氧的“有效弥散距离”增加，改 善缺氧区供氧，有利于血管阻塞性病、脑梗 塞、心肌梗死、植皮、断肢再植、局部组织 水肿等的治疗。 三、增加机体储氧量 压力储氧量组织耗氧量安全断血min 常温常压压13ml/1Kg 34ml/Kgmin34 常温0.3MPa 53ml/Kg812 低温0.3MPa2730 四、高压氧的抗微生物作用 氧压压MPa 对细菌的作用 0.3组织组织 内所有厌厌氧菌停止生长长 、繁殖，并抑制某些毒素的 产产生 抑菌作用 0.060.13白喉杆菌、大肠肠杆菌、绿脓绿脓 杆菌、金葡菌生长长加快； 促菌生 长 0.13抑菌作用 0.20.3磺胺药药（TMP、SIZ）最低 抑菌浓浓度均降低。 抑菌作用 链链霉素、异烟肼肼、对对氨基水 杨杨酸合用，增加抗痨痨效果。 抑菌作用 五、高压氧对气泡的作用 气泡 来源 静脉注射；妇妇科手术术，胸腔、纵纵膈手 术术；高压压氧治疗时疗时 减压压不当。高压压作 业业人员员（潜水员员、隧道工等）减压压不当。 疾病减压压病、气栓症 HBO 作用 压缩溶解从容减压 六、HBO增强肿瘤细胞对化疗、放疗的敏 感性 七、其它作用：改变血液流变状态等。 五. 高压氧的毒副作用 氧中毒 气压伤 减压病 一、氧中毒 （一）概念：较长时程地吸入高压氧，导 致机体产生某些器质性或功能性损害， 称为氧中毒。 （二）机理：未明。可能与高压氧下，机 体“超氧化自由基增多”等有关。 （三）临床分型 1、脑氧中毒：“氧惊厥”，类似癫痫大发作 2、肺氧中毒：胸痛、咳嗽、肺实变 3、眼氧中毒：眼底损害，视力障碍，甚至失明 4、其它类型中毒：如溶血性氧中毒 （四）处理 1、停止吸氧，改吸空气 2、减压出舱 3、其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等 （五）预防 1、疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感 染者慎用高压氧。 2、间歇性吸氧 3、限定不同氧压下吸氧安全时限 0.2MPa： 150分 0.25MPa： 120分 0.3MPa： 40分 5、控制肺氧中毒剂量单位（UPTD）的累 积数不超过615个UPTD（肺活量下降 2%） 1UPTD：100KPa（0.1MPa）的纯氧吸入 1min新造成的肺氧中毒程度 Kp：不同氧压下暴露1min新形成的UPTD 值。查表可得 UPTD=Kpt Kp：查表 t：暴露时间 6、孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治 疗压力不宜高，以预防眼氧中毒。 7、药物预防 （1）抗氧化剂和自由基清除剂：维生素E、C、 K，THAM（三羟甲基氨基甲烷） （2）镇静剂：慎用 （3）微量元素：镁剂 （4）酶保