《细菌感染医师培训》PPT课件.ppt

细菌感染 第一节 伤 寒 （1）病原学：病原体 （2）流行病学：传染源、传播途径及人群易 感性 （3）病理解剖特点 （4）临床表现：典型伤寒的四期临床表现及 主要并发症 （5）实验室检查：血象、培养及肥达氏试验 在伤寒诊断中的意义 （6）治疗：病原治疗 伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染 病。临床特征为长程发热、全身中毒症状 、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞 减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。 一、病原学 引起伤寒的是伤寒沙门菌，属于沙门 菌属的D群，不形成芽孢，无荚膜,革兰阴 性杆菌。伤寒沙门菌具有菌体“O”抗原、鞭 毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体感染后诱 生相应抗体。以凝聚反应检测血清标本中 的“O”抗原和“H”抗原即为肥达试验，有助于 伤寒的辅助诊断。 二、流行病学 1.传染源：病人和带菌者是传染源。病 人从潜伏期起即可从粪便中排菌，起病后2 4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌 者是本病不断传播和流行的主要传染源， 有重要的流行病学价值。 2.传播途径：病菌随患者或带菌者的粪便排 出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂 等间接污染水和食物而传播。水源污染是 传播本病的重要途径，常酿成流行。 3.人群易感性：人群普遍易感，病后获得持 久免疫力。本病终年可见，但以夏秋季最 多。一般以儿童及青壮年居多。 三、病理解剖特点 伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬 细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋 巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。病程第1周 ，淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。镜下 可见淋巴组织内有大量的巨噬细胞增生， 胞浆内常出现被吞噬的淋巴细胞、红细胞 和伤寒杆菌。第2周肿大淋巴结发生坏死， 第3周坏死组织脱落，形成溃疡。 若波及病灶血管，可引起肠出血，若侵入肌层与 浆膜层可导致肠穿孔。第4周溃疡逐渐愈合，不留 瘢痕。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为 主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见 胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌 及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特 征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小 结”。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续 繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻 重不一的中毒性病变。 四、临床表现 典型的临床表现可分为4期。 1.初期：发热是最早的症状。相当于病程第1 周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于57日达 39.5或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽 等。部分患者出现便秘或腹泻。 2.极期：相当于病程第23周，临床表现有 发热、消化道症状、神经系统症状、循环系统症 状、肝脾肿大和皮疹等。该期的主要并发症有肠 出血和肠穿孔。 3.缓解期：相当于病程第34周。体温开 始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开 始回缩，食欲好转。但本期内有发生肠出 血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕，注 意限制饮食。 4.恢复期：相当于病程第4周末开始。 体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱 ，一般约需1个月方全康复。 五、实验室检查 1.常规化验 （1）血液检查：白细胞计数偏低或正常； 中性粒细胞可减少；嗜酸粒细胞减少或消 失，其消长情况可作为判断病情与疗效指 征之一。 （2）尿液检查：常出现轻度蛋白尿、偶见 少量管型。 （3）粪便检查：在肠出血时有血便或潜血 试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时出 现粘液便和/或脓血便。 2.细菌学检查 （1）血培养：发病第1周采血阳性率可达80%以上 ，以后阳性率下降。对已用氯霉素的患者，可取 血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其 它杀菌因子。 （2）骨髓培养：全病程均可获较高的阳性率，第 1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。 （3）粪培养：在第35周时阳性率较高，但在 判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。 3.肥达试验 肥达试验是辅助诊断依据。“O”抗原是伤寒 沙门菌，副伤寒甲、乙的共同抗原，血清 高效价“O”不能区别三个不同的病原菌感染 ，但三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不 同，可以从三种的特异性抗体效价上升来 判断感染的菌种。 评价肥达试验应注意以下几点： （1）若只有“O”抗体上升，而“H”抗体 不上升，可能是发病早期；相反，只有“H” 抗体上升而“O”抗体不上升为不久前患过伤 寒或接种伤寒菌苗，或其他发热性疾病所 致的非特异回忆反应。 （2）早期应用有效抗菌药，病原体清 除早，抗体效价可能不高。 （3）沙门菌D群和A群有部分的共同抗原， 后者的感染可能产生“O”与“H”抗体的交叉反 应。 （4）某些疾病如急性血吸虫病、败血症、 结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出 现假阳性。 六、治疗 病原治疗：主要是选用敏感有效的抗 生素，喹诺酮类的氧氟沙星、左氧氟沙星 、环丙沙星等抗菌谱广，杀菌作用强，药 敏率高，列为首选药。 第二节 细菌性痢疾 （1）病原学：病原体及其菌群 （2）流行病学：主要传播途径 （3）病理解剖 （4）临床表现：急性普通型菌痢及中毒型菌痢的临 床表现 （5）鉴别诊断：急性普通型菌痢、中毒型菌痢的鉴 别诊断 （6）治疗：病原治疗 （7）预防：预防措施 一、病原学 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革 兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌 、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺 菌。我国多数地区多年来一直是福氏志贺 菌为主要流行菌群，其次为宋内氏志贺菌 。 二、流行病学 传染源为菌痢病人和带菌者，通过消化道传播， 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染 的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等 间接方式传播，最终均经口人消化道使易感者受 感染。人群普遍易感，病后可以获得一定的免疫 力，但短暂而不稳定。本病全年均可发病，但有 明显的季节性，发病年龄以儿童发病率最高，其 次是中青年。 三、病理解剖 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠 病变最为显著，严重者可累及整个结肠和回肠下 段。粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白 渗出性炎症，肠粘膜表面有大量的粘液血性渗出 物覆盖，与坏死的肠粘膜上皮融合形成灰白色假 膜，脱落后可见粘膜溃疡，病变一般局限在固有 层，很少引起肠穿孔和大量的肠出血，中毒型则 局部病变轻微，很少有溃疡，但全身病变重。 四、临床表现 （1）急性普通型：起病急，高热可伴有发冷 寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重， 大便每天十余次到数十次，量少，脱水少 见。开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血 便，左下腹压痛，肠鸣音亢进。 （2）急性中毒型：多见于儿童，起病急， 病势凶险，伴全身严重毒血症症状，可迅 速发生循环和呼吸衰竭，而肠道症状较轻 ，甚至无腹痛腹泻症状，发病24小时后可 出现腹泻及痢疾样大便。分为休克型，脑 型和混合型。 五、鉴别诊断 1.急性菌痢主要和急性阿米巴痢疾鉴别如下 表： 2.急性普通型菌痢和中毒型菌痢的鉴别诊断 ： 普通型：肠道症状重、中毒症状轻 中毒型：肠道症状轻、中毒症状重 3.中毒性菌痢应与下列病症相鉴别 （1）高热惊厥：此症多见婴幼儿，既 往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找 出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经 退热处理后惊厥即随之消退。 （2）中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉 史，多伴感染性休克，有肺炎症状与体征 ，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据 。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包 括肛试）检查无特殊发现。 （3）流行性乙型脑炎（简称乙脑）：夏秋 季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。 乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程， 极重型亦需23天，较中毒性菌痢为晚。 粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细 菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎 改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断 价值。 六、治疗 病原治疗 主要是一般治疗、对症治疗和病原学 治疗。选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨 基糖苷类和磺胺类。由于耐药菌株增加， 最好应用2种抗菌药物，可酌情选用磺胺 类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利 福平等。 七、预防 预防措施 1.控制传染源：早期发现，早期隔离， 早期治疗。 2.切断传播途径：三管一灭：管好水、 粪、饮食，消灭苍蝇。 3.增进人体抵抗力。 第三节 霍 乱 （1）病原学：病原体及其分型 （2）流行病学：主要传播途径 （3）病理生理 （4）临床表现：典型病例的临床表现 （5）诊断：诊断方法及确诊依据 （6）治疗：补液疗法及病原治疗 （7）预防措施 一、病原学 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生 物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物 型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性， 无芽孢和荚膜，菌体尾端有鞭毛，运动极 为活泼。 二、流行病学 u 患者和带菌者是霍乱的传染源。 u重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源 。 u轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 u主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以 经水传播最为重要。 u患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行 。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地 区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。 u人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率 高。病后可获一定的免疫力。 三、病理生理 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸 缺乏或被稀释与入侵菌量较多时，弧菌即 进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮 细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖 ，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释 出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋 白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐 热。 肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎 酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细 胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）一核 糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转 移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三 磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使 GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成 GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三 磷腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。 cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对 钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化 物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集 ，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。 四、临床表现 潜伏期约为13天，短者数小时，长者5 6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前 12天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等 前驱症状。病程通常分为3期。 1.泻吐期 多数病人无前驱症状，突然发生剧烈 腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹 痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个 别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至 数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以 计数。 大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或 五色透明水样，少数重症患者可有洗肉水 样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐 物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或 清水样。一般无发热，或低热，共持续数 小时或12天进入脱水期。 2.脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围 循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥 ，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出 现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇 干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷 ，弹性消失；手指干瘪似洗衣工手，腹凹 陷如舟。 当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引 起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为 突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力 减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。脱 水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或 不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅 促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出 现明显尿毒症和酸中毒。 3.反应恢复期 患者脱水纠正后，大多数症状消失， 逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改 善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热 反应，体温约3839，持续13天自行 消退。 各期表现： 五、诊断 1.流行病学资料 发病前1周内曾在疫区活动，并与本病患者及其 排泄污染物接触。 2.临床表现 具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐，严重脱 水等表现者应想到本病；对于流行期间无其它原 因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理；对离 开疫区不足5天发生腹泻者也应按上述诊断。 3.实验室检查 （1）血液检查：红细胞总数和血细胞 比容增高，白细胞数可达（1560）10 9/L ，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多 。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多 数氯化物正常，并发肾功能衰竭者尿素氮 升高。 （2）细菌学检查：采集患者新鲜粪便或呕 吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运 动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群 状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动 ，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1 2小时出结果，准确率达90%。细菌培养 可将标本接种于碱性蛋白胨增菌，后用选 择培基分离，生化试验鉴定。 （3）血清学检查：抗菌抗体病后5天即可 出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴 度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍 以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试 验，杀弧菌试验也可酌情采用。 六、治疗：补液疗法及病原治疗 本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水 及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及 对症处理。我国传染病防治法将本病 列为甲类传染病，故对患者应严密隔离， 至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3 次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须 彻底消毒。合理的补液是治疗本病的关键 ，补液的原则是：早期、快速、足量；先 盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 。 1.静脉补液法 静脉补液可采用5：4：1溶液，即每升液体 含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50% 葡萄糖20ml；或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3 份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或 1/6mol/L乳酸钠液1份。输液量与速度应根据病人 失水程度、血压、脉搏、尿量和血细胞比容而定 ，严重者开始每分钟可达50100ml，24小时总 入量按轻、中、重分别给30004000、4000 8000、800012000ml。小儿补液量按年龄、体 重计算，一般轻、中度脱水以100180ml/kg24 小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全 和肺水肿。 2.口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差， 但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸 收亦无影口向，而且葡萄糖的吸收能促进 水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患 者可予口服补液。口服液配方有：每升 水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠 2.5g和氯化钾1.5g；每升水含葡萄糖24g 、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾 2.5g。 成人轻、中型脱水初46小时每小时服 750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml ，其后依泻吐量增减，一般按排出1份大便 给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就 给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者 则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解 后再改为口服补液。 3.病原治疗 早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻 量，缩短排菌时间。可首选四环素，成人每6小时 1次，每次0.5g；小儿按4060mg/kg/日计算， 分4次口服，疗程为35日。对于四环素耐药株 感染患者可予多西环素300mg/次顿服。其他如氟 哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。 小檗碱不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素 的毒性，也可应用。 4.对症治疗。 5.出院标准 临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次， 连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原 培养条件，须隔离患者至临床症状消失后 15天方可出院。 七、预防措施 1.控制传染源：及时检出病人，及时隔离 ，对密接者严密检疫，进行粪便检查和药 物治疗， 2.切断传播途径：加强饮水消毒和食品管 理，对病人和带菌者的排泄物进行彻底消 毒，消灭苍蝇等传播媒介。 3.提高人群免疫力 第四节 流行性脑脊髓膜炎 （1）病原学：病原体 （2）流行病学：传染源、传播途径、人群易 感性及流行特征 （3）发病机制：皮肤粘膜瘀点的发生机制 （4）临床表现：普通型流脑的临床表现 （5）诊断：普通型流脑的诊断依据 （6）治疗：普通型流脑病原治疗 （7）预防措施 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎 球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性 脑膜炎，主要临床表现是突发高热、剧烈 头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺 激征，严重者可有败血症休克及脑实质损 伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季 ，儿童发病率高。 一、病原学 脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌 仅存在于人体，可白带菌者鼻咽部及病人 的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。 二、流行病学 带菌者和流脑病人是传染源，病人在潜伏期末期 和急性期均有传染性，传染期多数超过发病后10 天，本病隐性感染率高。通过呼吸道传播，病原 菌通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播。人 群普遍易感，本病隐性感染率高，仅约1%为典型 流脑表现。全年均可发病，但有明显的季节性， 多发生在11月到来年5月，3月到4月是高峰。人 感染后可产生特异免疫力，但随人群免疫力下降 及新易感者逐渐增多，使流脑呈周期性流行。 三、发病机制 病原体侵入人体后是否发病，与细菌数量 和毒力强弱、人体防御功能有关。若免疫 力低下而细菌数量多毒力较强，进入血液 ，形成菌血症，少数发展为败血症。败血 症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅 速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细 血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及 栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。细菌进入血循 环并在其中大量繁殖，释放内毒素，使全 身小血管痉挛，引起严重的微循环障碍。 四、临床表现 普通型最常见，占全部病例90%以上 。前驱期仅表现上呼吸道症状。败血症期 重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，开始为 红色，以后为紫红色，病情严重者瘀斑迅 速扩大，中央呈紫黑色坏死或大泡。 脑膜炎期多与败血症期症状同时出现，除 高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统 症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和 脑膜刺激征。经治疗后患者体温逐渐下降 至正常，皮肤瘀点瘀斑消失，神经系统检 查正常。 五、诊断 普通型流脑的诊断主要依据流行病学资料（冬春 季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征） 和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升 高）及细菌性脑脊液改变（颅压升高，脑脊液外 观浑浊，白细胞升高为1109/L，以多核细胞增高 为主，蛋白质含量增高，糖核氯化物降低），细 菌学检查阳性即可确诊。 六、治疗 强调早期诊断，就地治疗，尽早足量应用 细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物， 青霉素对脑膜炎球菌高度敏感，尚未出现 耐药，作为首选药。此外，氯霉素通过血 脑屏障较为容易，但使用时需要注意其对 骨髓造血功能的抑制，头孢菌素与青霉素 疗效相似，用于不适合青霉素或氯霉素治 疗的患者。 七、预防 早期发现病人，就地隔离，密切接触 者应医学观察7d；保持室内通风，避免到 人多拥挤的人群；菌苗预防注射制剂为脑 膜炎球菌A群多糖体菌苗；对密切接触者可 服用磺胺类药。 第五节 感染性休克 （1）病原学：常见致病菌 （2）发病机制：微循环障碍学说 （3）临床表现 （4）治疗：抗休克治疗原则 感 染 性 休 克 德州学院医学系德州学院医学系 周开文周开文 一、病原学 引起感染性休克的病原菌有细菌、病 毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等 。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑 膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷 伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性 菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及 梭状芽孢杆菌等。 葡 萄 球 菌 链 球 菌 大 肠 杆 菌 流行性出血热病毒也极易引起。立克次体 、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有 糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官 移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或 长期留置导管等易于继发感染性休克。 宿 主 因 素 免免 疫疫 防防 御御 功功 能能 低低 下下 者者 慢慢 性性 基基 础础 疾疾 病病 接接 受受 免免 疫疫 抑抑 制制 剂剂 广广 谱谱 抗抗 菌菌 药药 物物 留留 置置 静静 脉脉 导导 管管 或或 导导 尿尿 管管 好好 发发 人人 群群 二、发病机制：微循环障碍学说 微生物及毒素致机体反应释放的生物 活性物质、细胞因子相互作用、相互影响 、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是 循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中 心环节。 1.休克早期 休克早期由于毒素对心肌的作用，心 肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管 扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故 呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。 2.休克中期 随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、 活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗 出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等 释放的5-羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外 周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，使心肌收 缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力 型即低排高阻型冷休克。 3.休克晚期 血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体 、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用 ，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系 统及外凝血系统，导致先是播散性血管内 凝血（DIC），随着即有继发性纤溶发生发 展。 由于心搏出量和血压进一步降低，此时细 胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进 一步下降，且对各种血管活性药物不起反 应。为了保证心脑的血液供给，组织大量 释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、 胃肠道等血液灌注不足。 大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高 ，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种 病理生理过程终致血液动力严重改变，组 织器官从功能到形态发生改变，形成多器 官功能衰竭。 MODS 4.主要脏器的病理变化 （1）肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表 面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发 生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血 、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 （2）心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质 水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺 氧。亚细胞结构发生改变，肌质网摄Ca2+能力减弱， Na+-K+-ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰 竭。 （3）肾：休克时为保证心脑的血供，血液 量重新分配.而致肾小动脉收缩，使肾灌注 量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间 隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造 成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰 竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓 形成，造成肾皮质坏死。 （4）脑：脑组织需氧量很高，其糖元含 量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时 脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血 管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障 碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水 肿。 （5）肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的 缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物 的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出 现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜 损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血 便。 三、临床表现 1.休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神 经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有 体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但 脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见 动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦 躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期 可表现为暖休克。 2.休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压 下降至10.6kPa（80mmHg）以下者，呼吸 表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可 见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表 浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。 3.休克