血气分析(一看就懂).ppt

一、酸碱平衡的基本概念 二、酸碱平衡的调节 三、临床上常用的血气分析指标 酸碱平衡的生理学基础 一、酸碱平衡的基本概念 在生理状态下，血液的PH经常保持在一个 很狭的范围内，即PH稳定在7.357.45之间 ，此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸 或碱产生过多或不足，引起血液PH的改变 ，即为酸碱失衡。 二、酸碱平衡的调节 机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这 三种途径来进行。 体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长； 肺的调节也快，且排除的酸性代谢产生量最多； 肾的调节作用缓慢，但各类酸碱失衡的调节，最 终都要靠肾脏发挥作用 。 （一）体液缓冲系统的调节 体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的 缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力 各不相同。 1、碳酸氢盐组（占53%）：由H2CO3与HCO3-组成，是细胞外液中 最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对 高，缓冲能力大，约占全血缓冲能力的一半以上，而且通过CO2 与肺的调节相联，通过HCO3-与肾的调节相关，使生理缓冲能力 大,超过一般的化学反应。 2、非碳酸氢盐组（占47%）：包括磷酸盐缓冲对；血浆蛋 白缓冲对；血红蛋白缓冲对。 （二）肺的调节 肺脏对酸碱平衡调节作用是通过控制呼出CO2的量来调 节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人通过呼吸每天约 排出20000mmo1的酸，而肾脏每天仅排出60-80mmo1酸， 肺每天排酸总量为肾脏的250-300倍以上，而且呼吸中枢 的化学感受器对脑脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有 变动就能影响通气量。 血液中H+ 增高，PO2下降，也可刺激主动脉体和颈动脉 体 化学感受器，反射性地 引起呼吸中枢兴奋，增加通 气量。动脉二氧化碳分压(PaCO2)是肺泡通气量与代谢产 生的CO2相平衡的结果。 （三）肾的调节 血浆HCO3-主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就 可改变血浆CO2水平，但肾脏调节血内HCO3-水平即需要数天时 间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并维 持细胞外液中HCO3-的稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮 存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。 肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小 管上皮细胞能排泌H+,重 吸收Na+并保留HCO3-，维持血浆碳酸氢盐的适当浓度。这种作 用主要通过肾小管上皮细胞对HCO3-的重吸收、肾小管尿内磷 酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以促 进强酸的排出等过程来完成。 （四）细胞内外离子交换 细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液PH的 急剧变化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当 细胞外液H+增加时，部分H+可进入细胞内，细 胞内K+则移到细胞外。 1 酸碱度（PH）： 2 二氧化碳分压（PCO2） 3 标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢（AB）： 4 缓冲碱（BB）:指起缓冲作用的全部碱量. 5 剩余碱（BE）：正常值3mmo1/L。 6 阴离子间隙 (AG): 指血清中所测定的阳 离子总数和阴离子总数之差。 7 二氧化碳总量（TCO2） 三、临床上常用的血气分析指标 PH值 血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH ，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最 低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血 低0.03-0.05。 二氧化碳分压（PCO2） 二血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。 二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒， 高于45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸 性酸中毒或碱中毒的重要指标。 正常范围3545mmH，异常最低值为10mmHg ，最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高5 7mmHg。 二氧化碳总量（TCO2） 定 义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总 含量，其中HCO3-结合形式占95，物理溶解约 5（CO2CP测的HCO3-中的CO2量）。 参考值：2432 mmol/L 意 义：T CO2HCO3-+PCO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变。 碱过剩（BE）： 将隔绝空气的全血标本在38、PaCO2 5.332kPa（ 40mmHg）、血红蛋白100氧合的标准条件下，用强酸 或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。 它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩 ，负值表示碱欠。正常值为3mmol/L（mEq/L）。超过 +3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊 乱的指标。 实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)： 当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和 度为100，温度为37时测得的碳酸氢根值为标 准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实 际含量，正常人SB=AB， 平均正常值24 mmol/L（2227）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响 。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。 AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差 值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。 AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如 ABSB=SB0呼吸性酸中毒; ABSB0失代偿性代谢性碱中毒； AB=SB=SB0既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱 备注：SB0表示既无代谢性酸碱紊乱也无呼吸性酸碱紊乱时的正常值 BB（缓冲碱）: 为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（ 包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷 酸盐）。正常值为4555mmol/L，在血 浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标 准碱。 AG正常值=816mmo1/L,平均12mmo1/L。根据 电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和=阳电荷总和 即Na+UC=(Cl-+HCO3-)+UA Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO3-) AG=UA-UC (二）反映血液氧合状态的指标 1、动脉血氧分压（PaO2)：正常值为80100mmHg。随着年龄 增长，PaO2逐渐下降，在成人，不同年龄的PaO2可按以下公 式计算： PaO2=102(0.33年龄)0.133Kpa 或PaO2=102-（0.33年龄)mmHg PaO2是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态 较敏感，故一般以PaO2的降低程度作为低氧血症的分 级依据。 2、 动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血红蛋白实 际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2正常值： 963%。 3、 氧含量（CaO2)：为血液实际结合的氧总量，包括血红 蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.3ml%。 4、 氧解离曲线和P50 :表示PaO2与SaO2关系的曲线称为氧解 离曲线，该曲线呈S形。 P50是在PH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为 50%时的PaO2，正常值26（24-28）mmHg。P50表明氧解 离曲线的位置。P50增加，表明曲线右移，Hb与O2结合 力下降，有利于氧的释放和组织摄取。 氧离曲线： SaO2与 PaO2 的相关曲线 解离曲线要点 解离曲线的3、6、9法则 PaO2 30mmHg SaO2 60% 60mmHg 90% PaO2 60mmHg 以下， SaO2 急减 PaO2提高到100mmHg以上并非有益 5、肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2：正常人呼吸 空气时，为515mmHg，此值随年龄增加，在50岁 以上不超过20mmHg，70岁时不超过28mmHg。 导致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡弥散障碍，生 理分流增加或病理性左-右分流，通气/血流比值严重 失调等。 血气分析测定方法 仪器简介（略） 血样的采集与保存 血样的采集与保存 (一)采血:嘱患者安静,勿紧张或呻吟。采血前记录体温 、Hb浓度。 1 动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉 。采用肝素化的注射器抽血。 2 动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿 ）部位。 （二）血样保存： 20min内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于0C 的碎冰块中或冰箱内，并于2h内分析完毕。 (血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作用 而耗氧，可使PO2下降，Paco2升高和PH下降)。 一、核实血气分析的结果有无误差 二、判断原发与代偿 的变化 三、判断混合性酸碱失衡 四、结合临床综合判断 酸碱失衡的判断步骤 一、核实血气分析的结果有无误差 首先将pH换算成H+，然后将H+、PaCO2和HCO3-三个变 量代入Henderson公式，如等式成立，则表明血气分析结果 正确，反之则否。 （一）PH换算成H+ PH=7.35-7.45（7.40); H+ 35-45(40nmo1/L),二者呈负相关。 pH在7.10-7.50范围内，两者近似于直线关系，即PH每变化 0.01单位，H+则向相反方向变化1nmo1/L。 PH换算成H+ 例1.PH7.46比7.40增加0.06， 故H+应比40nmol/L下降6nmol/L,即H+为 34nmol/L 例2. PH7.31比7.40下降0.09， 故H+应比40nmol/L增加9nmol/L,即H+为49nmol/L 例3. PH7.30,用“0.81.25”法估计， H+=401.25=50nmol/L。 例4. PH7.50,用“0.81.25”法估计， H+=400.8=32nmol/L。 （二）H+、PaCO2和HCO3-三个变量代入 Henderson公式 Henderson公式： H+=24PaCO2/ HCO3- 例5. PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判断： H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式 :40=2440/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例6. PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较 PH7.4降低了0.05单位, 故H 应比40nmol/L高5nmol/L, 即H=45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式， 45246036，表明此结果有误。 二、判断原发与代偿 的变化。 一般以为单纯性酸碱失衡,PH是由原发酸碱失衡所决定,如 PH7.40，原发失衡 可能为碱中毒 。 例1：PH 7.34，HC03- 15mmo1/L，PaCO2 28mmHg。 分析PaCO2 2840mmHg,可能为呼酸; HC03- 3224mmo1/L,可能为代碱,但因PH 7.351.5HCO3- +8+2； 代酸+呼碱：实测PaCO2正常PaCO2+0.9 HCO3-+ 5 代碱+呼碱：实测PaCO224mmo1/L，pH7.497.40偏碱，可诊断为代碱。 预计： PaCO2=正常 PaCO2+0.9 HCO3-5=40+0.9(36 - 24)5 = 50.8 5(mmHg) 实测：PaCO2 48mmHg，落在此范围内。 结论：代碱。 （三）呼酸 指原发性肺泡通气量减少,导致PaCO2 增高的临床过程。 病因 （1）神经肌肉疾患：如颅内高压、脑炎等。 （2）胸肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸等。 （3）COPD. 判断 （1）具有肺泡通气量降低和PCO2 增高的临床过程. （2）PaCO2增高，HCO3- 及BE代偿性增高。 （3）pH （4）慢性呼酸预计代偿公式： HCO3-=0.35 PCO25.58 慢性呼酸: 实测 HCO3-落在正常 HCO3-+0.35 PCO25.58范围内。 慢性呼酸+代酸： 实测HCO3-正常HCO3-+0.35 PCO2+5.58 慢性呼酸+代酸： 实测HCO3- 40mmHg,pH7.34正常HCO3- +0.5 PaCO2 +2.5 慢性呼碱+代酸： 实测HCO3 - 7.40 偏碱, 诊断为呼碱。 预计:HCO3- =正常HCO3- +0.5 PaCO2 2.5 =24+0.5(29-40)2.5=18.52.5=1621mmo1/L。 实测:HCO3- 19mmo1/L落在此范围内. 结论:诊断慢性呼碱。 二、二重性酸碱失衡 二重性酸碱失衡系指二种单纯性酸碱失衡同时存在的病理生理 状态。具有以下几种类型。 （一）呼酸+代碱 1血气特点 (1) 呼酸合并不适当升高 HCO3- ,或代碱合并不适当升高的 PaCO2 (2) PaCO2 升高HCO3 - 升高，pH升高、正常或下降。 2例举 pH7.40，PaCO2 67mmHg ,HCO3- 40mmo1/L。 分析：PaCO2 67 40mmHg，提示呼酸存在。 预计： HCO3- =正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(67- 40)5.58=27.8739.03mmo1/L。 实测: HCO3- 4039.03mmo1/L，提示代碱存在。 结论：慢性呼酸+代碱。 （二）呼酸+代酸 1血气特点 (1)呼酸合并不适当的 HCO3- 下降，或代酸合并不适当 PaCO2 增加. (2)乳酸酸中毒为常见原因，测定AG值有助于诊断。 (3)PaCO2升高,正常或轻度下降, HCO3-下降正常或轻度升高, pH下降。 2例举 pH7.15，PaCO2 50mmHg ， HCO3- 17mmo1/L, AG 20mmo1/L.分析: HCO3- 17（33.52）,提示呼酸存在.结论:呼酸+代酸 （三）呼碱+代碱 1血气特点 （1）血浆 HCO3- 增加合并PaCO2 减少。(2)PaCO2 可下降、 正常或轻度升高，HCO3- 可升高、正常或轻度下降,pH明显升高。 2 例举 pH7.65, PaCO2 30mmHg, HCO3- 32mmo1/L, AG 15mmo1/L。 分析：HCO3- 3224mmo1/L，PaCO2 3021.5mmo1/L，提示代碱存在。 结论：呼碱+代碱 （四）呼碱+代酸 1血气特点 （1）代酸伴不适当PaCO2 下降或呼碱伴不适当 HCO3- 下降。 （2）AG升高，PaCO2 下降，HCO3- 下降, pH上升、正常或降低。 2例举 pH7.39，PaCO2 24mmHg， HCO3- 14mmo1/L, AG 20mmo1/L。分析： HCO3- 14 HCO3- 下降数，而pH、HCO3- 和 PaCO2 变化不大或正常。 （2）单纯高AG, 代酸 的AG升高数= HCO3- 减少数，则未测定阴 离子替代了 HCO3- . （3）一旦代碱发生则 HCO3 - 和AG变化不成比例。 2例举 pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3- 25mmo1/L, AG 20mmo1/L。 分析：AG 20mmo1/L12mmo1/L，为高AG代酸。 预计： HCO3- 下降数=AG升高数=20-12=8 mmo1/L HCO3- =24-8 mmo1/L=16 mmo1/L。 实测： HCO3- 2516 mmo1/L,提示代碱存在。 结论:高AG 代酸+代碱 三、三重酸碱失衡 三重酸碱失衡系指一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱) 合并代酸加代碱。 （一）呼碱+代酸+代碱 1 病因 见于慢性呼衰急性发作期，由于严重代酸，在通过呼 碱代偿基础上又给予过量补碱；或由于严重代碱，高度烦躁不 安，或其他原因引起通气过度发生呼碱的基础上，又合并重度 低氧血症所致的代酸。 2 血气特点 AG升高，PaCO2 下降及HCO3- 变化与AG升高不 成对等比例。pH值取决于三种失衡的相对严重程度，因是两种 碱化过程和一种酸化过程的叠加，故pH值多升高。 例举 pH7.47，PaCO2 28mmHg, HCO3- 20 mmo1/L，AG22 mmo1/L。 分析：HCO3- 2012mmo1/L,提示代酸。 AG升高数= HCO3- 下降数=22-12=10mmo1/L。 预计： HCO3- =24-10=14mmo1/L。 实测： HCO32014mmo1/L，提示代碱。 结论：结合pH7.47，可诊断为呼碱+代酸+代碱。 呼碱+代酸+代碱 （二）呼酸+代酸+代碱 1 病因 见于严重的肺心病呼吸衰竭时，在呼酸的基础上给 予过量补碱，又因严重缺氧，肝、肾功能衰竭或 休克等而发生代酸。 2 血气特点 AG升高，PaCO2 升高， HCO3- 变化与AG升高 不成对等比例，pH升高、正常或降低，取决于三 种失衡的相对严重性。 例举 pH 7.34, PaCO2 66 mmHg, HCO3- 39 mmo1/L AG 29 mmo1/L。 分析：PaCO2 6640mmHg ，提示呼酸。 预计： HCO3- =正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(66-40)5.58=27.5238.68 mmo1/L。 实测： HCO3- 39 38.69mmo1/L,提示代碱。 分析:AG 2912mmo1/L，提示代酸。 。 结论：结合 pH7.34，可诊断为呼酸+代酸+代碱。 呼酸+代酸+代碱 一、呼酸 二、呼酸合并代碱 四其他如呼碱和呼碱合并代碱 三、呼酸合并代酸 五 三重性酸碱失衡 肺心病血气变化与酸碱失衡 一、呼酸 为肺心病酸碱失衡最常见的类型，其生发生率 41.578.2%，其中代偿性呼酸占34.4%，失偿性呼酸为25.4% 。 （一）病因：1、呼吸道感染为肺心病急性发作期患者导致呼 酸的主要原因。2、部分患者由于镇静剂使用不当或吸氧浓度 过高所致。 （二）血气及电解质改变 PaCO2 原发升高，HCO3- 代偿升 高，前者升高幅度大于后者：pH下降。血钾升高，血氯降低 ，血钠正常或降低。 （三）治疗：在原有治疗基础上增加肺泡通气量， 降低PaCO2 ，原则上不予补碱。只有当pH在7.20以下时, 可适当输注5%碳酸氢钠，以达到暂时调整pH的作用。 二、呼酸合并代碱 占肺心病酸碱失衡的第二位 。其发生率为10.934.0%。 （一）病因：常发生于肺心病呼衰竭治疗过程中或治疗后。 1 利尿过猛或大量皮质激素的应用，导致低钾低氯; 2过量补碱； 3过度的机械通气。 4呕吐、利尿及进食不足所致低钾。 （二）血气及电解质改变 PaCO2 升高，HCO3- 升高, HCO3 - 0.35 PaCO25.58，pH升高，正常或下降，PO2 下 降 。血电解质常为低钾、低氯和低钙，血钠正常或下降 。 （三）碱中毒对机体的危害 1碱中毒时氧离曲线左移，组织缺 O2 加重； 2碱中毒时肾小管细胞酸化功能受抑制，泌氢减少，而Na+、 K+、Ca 2 +等离子排出增多，导致血容易下降，促发循环衰 竭； 3 碱中毒可引起脑血管收缩，协同低O2 血症和高碳酸血症可 引起脑水肿； 4 碱中毒时pH上升，抑制呼吸中枢，加重CO2潴留； 5 碱中毒后血中游离Ca2+减少，可引起手足搐搦，肌张力增强 ，肌肉震颤和神经反射亢进，使病情复杂化。 （四）治疗 1 机械通气治疗呼吸衰竭时，应避免CO2 排出 过快；2 避免长期使用利尿剂和皮质激素；3 补钾；4 精氨 酸治疗。 三、呼酸合并代酸 占肺心病酸碱失衡的第三 位，其发生率为5.2013.1%。 (一)病因 1 严重缺O2 ；2 肝肾功能不全引起的酸性代 谢产物增加和氮质血症；3 严重感染和休克；4 全身衰 竭、脱水、摄入不足及营养不良等均可引起大量有机酸 、磷酸盐及硫酸盐的堆积而产生代酸。 （二）血气及电解质改变 PCO2 升高，HCO3- 下 降、正常或轻度升高，pH明显下降,实测HCO3- 24+0.35 PCO2 +5.58； PO2下降；血钾正常或下降；血氯下降。血乳酸值与AG升高 呈同向变化，但AG升高值大于血乳酸升高值，提示呼酸型 TABD具有乳酸中毒存在，然而，血乳酸值增高仅为AG升高 的原因之一。 2）呼碱型TABD： pH 升高、正常或下降，但多为升高或正常； PCO2 下降； AG升高； HCO3- 下降、正常或升高，但多为下降或正常， 且符合： 潜在HCO3- =实测 HCO3- + AG24+0.5 PCO2 +2.5； 血钾下降或正常；血氯下降或正常。 同样，呼碱型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中 毒的存在，但血乳酸值升高仅为AG升高的一部分原 3、TABD的判断 据报道，符合下列条件者即可诊断为TABD： 呼酸时 HCO3- 增高，超过了代偿上限 （呼酸合并代碱） 或呼碱时HCO3- 下降不足，甚至增高 （呼碱合并代碱）； AG升高 （1）判断TABD的两项重要指标： 1）阴离子隙（AG）：AG取决于未测定阴离子（UA ）与未测定阳离子（UC）浓度之差，即AG=UA-UC。 因此，任何阴、阳离子的增减，均可影响AG。AG正 常值为8-16mmo1/L，平均12mmo1/L。 AG升高表明机体内乳酸、酮体、磷酸根和硫酸根等 积蓄，即高AG代酸，如能排除AG增高的因素，高AG 代酸即为代酸的同义词。 肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时，前者因 PaCO2 明显升高，较易判断，后者虽 HCO3- 可降低，但因 呼酸代偿的结果，常可高于正常。此时只有升高的 AG值可作为判断代酸的有力佐证。AG对判断代酸， 特别对包括有代酸的各种混合性酸碱失衡尤其是 TABD具有重要的价值。 2）潜在 HCO3- （potential HCO3- ) ： 近年来许多作者提出“潜在的” HCO3- 的概念，如高AG 代酸消耗 HCO3- 数和代碱 HCO3- 增加数完全相等时，因 消耗的 HCO3- 的数必将导致等量AG的升高（ AG）, 因此计算“潜在” HCO3- =实测 HCO3- + AG。意义： 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3- 掩 盖作用， 正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中 代碱的存在。 潜在 HCO3- 例如实测的 HCO3-为32mmo1/L，AG为25mmo1/L， “潜在”HCO3- =32+（25-16）=32+9=41mmo1/L， 实测的HCO3-32mmo1/L为表现（apparent）HCO3- 潜在HCO3- 为新近提出的论点，对临床上错综复 杂的病情，特别是TABD能进一步明确诊断，具有 临床实用的参考价值。 2）TABD的判断举例 1）呼酸型TABD： 患者pH7.26，PCO2 65mmHg ， HCO3- 32mmo1/L，AG 25mmo1/L。 按慢性呼酸预计代偿性公式： HCO3- =正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35(65-40）5.58 =27.1738.83 mmo1/L 。 现实测 HCO3-为32mmo1/L，故判断为慢性呼酸。 又因AG 25 16mmo1/L ，提示高AG代酸。 按AG升高数=HCO3- 降低数，则25-16=9 mmo1/L “潜在” HCO3- =实测 HCO3-+ AG =32+（25-16） =32+9=41mmo1/L。4138.33mmo1/L，提示代碱。 故诊断为呼酸合并代酸和代碱，即呼酸型TABD。 2）呼碱型TABD： 患者pH7.55，PCO2 28mmHg，HCO3- 25mmo1/L，