酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,酸碱平衡 生理情况下,机体能自动维持体液酸碱度(ph)相对稳定的过程 。 酸碱平衡紊乱或酸碱失衡 病理条件下,机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。,体内酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,酸碱自稳态：,酸碱平衡常用指标的 意义及其相互关系,体内酸、碱物质的来源,酸 ？碱？,hcl= h+ + cl- h2co3 h+ + hco3-,hco3 - + h+ h2co3 pr - + h+ hpr,体内酸碱物质的来源,酸（性物质）,酸,挥发酸,固定酸,代谢,食物/药物,co2 + h2o h2co3 h+ + hco3-,h2so4， h3po4 丙酮酸，乳酸 三羧酸,-羟基丁酸,ca,呼吸性调节,肾性调节,体内酸碱物质的来源,碱（性物质）,碱,有机酸盐,氨,食物,代谢,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用 细胞的调节 肺的调节 肾的调节 骨骼的缓冲,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,hco3-/h2co3,细胞的调节作用,细胞内外离子交换 h+-k+, cl -hco3- 细胞内液的缓冲系统,肺的调节,化学性调节,肾的调节,排酸保碱,调节ph,调节hco3-,h+-na+交换 (最主要),主动泌氢,肾产nh3，排nh4+,k+-na+交换和h+-na+交换的竞争性抑制,近曲肾小管 (pct) ca是关键 h+-na+ 交换是前提 泌氢保碱酸（中毒）激活 ii型肾小管性酸中毒 (rta-ii)： h+-na+交换体功能障碍或ca活性降低hco3- 生成和重吸收,h+-na+交换 (最主要),远曲和集合管闰细胞 h+-k+ atpase或 h+-atpase cl- hco3- 交换 i型rta： 集合管泌h+功能障碍 hco3-重吸收,主动泌氢,肾产nh3，排泌nh4+,nh3,k+,h+,反常性 酸性尿,k+-na+交换和h+-na+交换的竞争性抑制,h+,k+,ca3(po4)2,4h+,3ca2+,2h2po4-,+,+,骨骼的缓冲作用,骨骼脱钙 骨质软化,四种代偿机制的比较,酸碱平衡常用指标,ph 和h+浓度,呕吐 腹泻,正常值： 6.8 7.35-7.45 7.8,(p49汉-哈方程式 ),但无法分析是代谢性或呼吸性,需结合其他指标.,酸中毒,碱中毒,ph=,1,lg,h+,酸碱平衡常用指标,动脉血二氧化碳分压 (paco2),呕吐 腹泻,判断肺通气, 是反映呼吸性因素的最佳指标,ph 33- 46mmhg ph ,正常值 33-46mmhg,血浆中物理溶解状态的co2分子所产生的张力,正常,呼碱,呼酸,酸碱平衡常用指标,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, ab) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, sb),呕吐 腹泻,血,co2 (paco2),paco2,co2,h2co3,h2co3 h+ + hco3-,标准条件下: paco2 40mmhg,paco2,co2,h2co3,ab,sb,ab=sb 22-27mmol/l,absb,absb,酸碱平衡常用指标,缓冲碱 (buffer base, bb),呕吐 腹泻,bb: 标准条件下,血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和 正常值: 45-52mmol/l 反映代谢性因素的指标,酸碱平衡常用指标,呕吐 腹泻,碱剩余 (base excess, be),be: 标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至ph 等于7.40时,所需酸或碱的量. 正常值: (03) mmol/l 直接对bb进行定量,反映代谢因素的指标,代酸,代碱,酸碱平衡的调节,ph,=,pka,+,lg,hco3-,h2co3,=,6.1,+,lg,hco3-,paco2,=,6.1,+,lg,24,0.0340,=,7.4,酸碱平衡常用指标的相互关系,ph,hco3-,paco2,20,1,henderson-hassalbalch方程式 (简化),酸碱平衡常用指标,血浆中未测定的阴离子与未未测定的阳离子的差值，即ag=ua-uc。 反映血浆中固定酸根含量 正常值: (122) mmol/l ag16 mmol/l为界限 代酸分类 诊断混合性酸碱平衡紊乱,阴离子间隙 (anion gap, ag),单纯性酸碱平衡紊乱的分类,ph,hco3-,paco2,病因,代谢性(碱),呼吸性(酸),原发改变,分类,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(最常见),酸负荷 血浆hco3- 直接丢失 其他,ph,hco3-,paco2,原因与机制,酸负荷,ph,paco2,原因与机制,co2 + h2o h2co3 h+ + hco3-,hco3-,酸负荷,ph,hco3-,paco2,原因与机制,固定酸产生 乳酸酸中毒、酮症酸中毒,酸性物质排出 轻、中度肾衰，肾衰早期产nh3泌氢hco3-重吸收 严重、慢性肾衰-gfr（10ml/min）固定酸排出 i型肾小管性酸中毒（rta-i）,外源性固定酸摄入 水杨酸中毒、氯化铵、盐酸精氨酸,原因与机制,经消化道丢失 严重腹泻、小肠和胆道瘘,酸负荷,血浆hco3- 直接丢失,肾回收hco3- rta-iih+-na+交换体功能或ca活性 hco3-生成和重吸收 高cl-性酸中毒,大量应用ca抑制剂,原因与机制,酸负荷,血浆hco3- 直接丢失,其他 过量输不含hco3- 的液体 高钾血症,k+ (高钾),h+,(酸中毒),h+,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, rta ),一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: i型（远端）肾小管性酸中毒(rta-i): 集合管主动泌h+功能障碍 ，造成h+在体内蓄积,导致血浆hco3- 。 型（近端）肾小管性酸中毒(rta-ii): 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收hco3- 而随尿排出。,k+,k+,反常性 碱性尿,k+,h+,高钾血症酸中毒反常性碱性尿,h+,代谢性酸中毒的分类,ag,正常,na+,cl-,hco3-,ag,na+,cl-,hco3-,ag,na+,cl-,hco3-,ag正常型代酸 （血cl-型）,ag增高型代酸 （血cl-正常型）,代偿调节,ph,hco3-,paco2,h+,hco3-,h2o,co2,+,k+,h+,k+,缓冲 系统,ecf,细胞,主要的代偿机制,h+,血气变化,ph,hco3-,hco3- 原发性 absb （ab ? sb）, bb be负值 ph7.35,paco2继发性,血k+,paco2,代谢性酸中毒代偿预测值 (p52): 公式1(临床常用):预测 paco2=1.5hco3-+82 公式2:预测 paco2=40+1.2hco3-2 实测paco2在预测paco2范围之内单纯性代酸 实测值预测值的最大值，co2潴留 代酸+呼酸 实测值预测值的最小值，co2排出过多代酸+呼碱,预测paco2 ?,酸碱平衡紊乱类型?,糖尿病患者：ph 7.32, hco3- 15mmol/l, paco2 30mmhg 肺炎休克患者：ph 7.26，hco3-16 mmol/l，paco2 37mmhg 肾炎发热患者：ph 7.39，hco3-14 mmol/l，paco2 24mmhg,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),co2 排出 外呼吸通气功能障碍: copd最为常见. co2 吸入,ph,hco3-,paco2,原因与机制,分类,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,代偿调节,急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿),ph,hco3-,paco2,代偿调节,慢性呼吸性酸中毒,ph,hco3-,paco2,慢性呼酸代偿预测值: 预测 hco3- =24 + 0.4 paco23 实测hco3- 在预测hco3-范围之内单纯性呼酸 实测值预测值的最大值， hco3- 过多呼酸+代碱 实测值预测值的最小值， hco3- 过少呼酸+代酸,预测hco3- ?,酸碱平衡紊乱类型?,肺心病患者：ph 7.34，hco3- 31 mmol/l，paco260mmhg; 肺心病患者补碱后： ph 7.40，hco3- 40 mmol/l，paco267 mmhg; 肺心病患者：ph 7.22，hco3- 20 mmol/l， paco2 50mmhg;,血气变化,ph,hco3-,paco2 原发性 ph7.35,hco3- 继发性 慢性呼酸： absb （ab ? sb）,bbbe正值增大,血k+,paco2,酸中毒对机体的影响,心血管系统 （主要） 心律失常：高钾血症 心肌收缩力: 轻度 ,严重酸中毒,抑制心肌兴奋-收缩耦联,收缩力,抑制ca2+内流 抑制肌浆网释放ca2+ 抑制ca2+与肌钙蛋白结合,酸中毒对机体的影响,对机体的影响,对机体的影响,心血管系统 心律失常 心肌收缩力: 轻度 重度 降低心血管系统对儿茶酚胺的反应性,休克: 先纠正酸中毒? 还是先补液扩容?,对机体的影响,中枢神经系统 （主要） 表现:抑制、嗜睡、甚至昏迷 (儿科常见) 机制:能量代谢障碍;抑制性神经递质(-gaba)生成；直接抑制作用,谷氨酸,g-gaba,脱羧酶 ph6.5,转氨酶 ph8.2,h+,+,生物氧化酶,atp,对机体的影响,严重的呼吸性酸中毒： 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (paco280mmhg) 中枢性酸中毒 “co2麻醉”,对机体的影响,呼吸系统 深快呼吸或kussmaul深大呼吸，有时可闻及尿胺味（尿毒症），或烂苹果气味（酮症酸中毒）,骨骼系统 慢性肾衰肾性骨病,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),h+ 丢失 低钾血症 hco3- 负荷,ph,hco3-,paco2,原因与机制,原因与机制,co2 + h2o h2co3 h+ + hco3-,h+ 丢失 经胃液丢失 低血氯、低血钾 继发性aldo,经肾丢失h+ 使用利尿剂 肾上腺皮质激素分泌:(原发或继发性) aldo,原因与机制,低钾血症,hco3- 负荷 医源性： 浓缩性碱中毒:脱水单纯丢失氯化钠和水,分类,盐水反应性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒: 原发性盐皮质激素过多,低钾等,代偿调节,血液缓冲,ph,hco3-,paco2,oh-,h2co3,h2o,hco3-,+,+,oh-,hpr,h2o,pr -,+,+,细胞内外离子交换 继发性低钾血症,肺代偿:主要代偿机制，但局限！,肾代偿,代偿预测值: 预测 paco2=40+0.7 hco3- 5 实测paco2在预测paco2范围之内单纯性代碱 实测值预测值的最大值，co2潴留 代碱+呼酸 实测值预测值的最小值，co2排出过多代碱+呼碱,预测paco2?,酸碱平衡紊乱类型?,幽门梗阻患者：ph 7.49，hco3- 36 mmol/l， paco248mmhg ; 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： ph 7.65，hco3- 32 mmol/l，paco2 30 mmhg ; 肺心病、水肿患者大量利尿后：ph 7.40， hco3- 36 mmol/l，paco2 60 mmhg ;,血气变化,ph,hco3-,paco2,hco3- 原发性 absb （ab ？ sb ）, bb , be正值增大 ph 7.45,paco2继发性,血k+,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),肺通气过度 低氧血症 肺疾患:ards 呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 代谢亢进 人工呼吸机使用不当,ph,hco3-,paco2,原因与机制,分类,急性呼吸性碱中毒: 慢性呼吸性碱中毒: ,代偿调节,急性呼吸性碱中毒:代偿不足或失代偿,ph,hco3-,paco2,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,代偿调节,慢性呼吸性碱中毒,ph,hco3-,paco2,慢性呼碱代偿预测值: 预测 hco3- =24 + 0.5 paco2 2.5 ( paco2 一般为负值) 实测hco3- 在预测hco3-范围之内单纯性呼碱 实测值预测值的最大值， hco3-过多呼碱+代碱 实测值预测值的最小值， hco3- 过少呼碱+代酸,预测hco3- ?,酸碱平衡紊乱类型?,癔病患者：ph 7.42，hco3-19 mmol/l，paco229mmhg ; ards并休克病人:ph 7.41， hco3-11.2 mmol/l，paco218 mmhg ; 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：ph 7.65， hco3-32 mmol/l，paco230 mmhg；,对机体的影响,h+ (碱中毒),k+,h+,k+ (低