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第四章 血 液 循 环,（blood circulation）(1),概 述,一、血液循环的构成: 心脏-动力器官 血管-管道 循环系统: 心血管系统-心脏、血管 淋巴系统-淋巴管道、淋巴器官 (静脉的辅助管道),二、血液循环的功能: 物质运输-营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。 体温调节 稳定内环境 机体防御 内分泌-心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。,本章的主要内容,心脏生理(生物电、泵血功能) 血管生理 心血管活动的调节 器官循环*,第一节 心脏的生物电活动（p85）,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的电生理特性 三、体表心电图,心脏-动力器官,心脏-动力器官？ 心肌收缩和舒张-实现泵血、推动血液循环 心肌收缩和舒张？ 象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通过兴奋-收缩耦联引发的。,心肌细胞的类型,工作细胞（cardiac working cell）或非自律细胞： 兴奋性、传导性、收缩性. 无自律性（心房肌和心室肌） 自律细胞（rhythmic cardiac cell）或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性. 无收缩性（窦房结、房室交界、房室 束和浦肯野纤维）,心脏的特殊传导系统 （specialized conduction system）,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成 机制 (二)、自律细胞的跨膜电位及其形成 机制,(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制,1.心室肌细胞的静息电位： 电位值：- 90mv 形成机理：为静息时心室肌细胞膜上广泛存在的“内向整流钾通道（inwand rectifier k+ channel）”之一ik1通道的开放，由此所产生的ik1电流而形成的k+的平衡电位，它构成了rp的主要成分。同时钠背景电流和钠泵的生电性也可影响rp,内向整流钾通道的性状： 该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流 方向受膜电 位的影响,k+电流,em,转向电位（- 90mv）,阈电位（- 70mv）,k+内向电流,k+外向电流,当膜电位负于90mv时（超极化），ik1 的k+ 流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时， ik1 的 k+ 流没有按内向电流的斜率呈直线向上而 形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位 或内向移位，这就是内向整流（inwand rectification）现象，故ik1通道被称为内向整流 钾通道，而ik1 钾流又称为内向整流钾流。 ik1不仅参与rp的形成，而且在快反应ap的3期 复极化形成过程中也起重要作用。,2.心室肌细胞的动作电位,心室肌细胞动作电位的构成,去极化过程（0期持续时间12ms ） 膜去极化，ap上升支( -90mv+30mv) 复极过程（持续时间200300ms） 1期-快速复极初期(+30mv0mv) 2期-平台期(主要特征） 0mv 3期-快速复极末期(0mv-90mv) 静息期（4期）-膜电位稳定于rp水平,动作电位形成机制, 去极化过程（0期）:有效刺激心肌细胞 na+通道部分开放少量na+内流膜去极化 达阈电位na+通道大量开放再生性na+内流 na+平衡电位.（12ms）,快na+通道：-70mv激活，0mv左右失活，持续约1ms， 特异性强(只对na+通透) 。,快,快na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开 放时间短，有电压依赖性，与神经细胞 和骨骼肌细胞的钠通道分属不同亚型 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,ttx)，但其敏感 性远低于脑细胞和骨骼肌细胞 快反应细胞：以快na+通道为0期去极化心肌细胞 快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位,1期：na+通道失活关闭，但在去极化过程中 （-30mv）一过性外向电流（ito,510ms) 激活 (主要成分是k+)，k+外流，导致膜快速复极化。 2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主 要原因(100ms150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是： ca2+的内流抵消k+外流 ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mv)时 间长称慢钙通道,可被mn2+和异搏定阻断。, 复极化过程：,参与平台期的离子电流： ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期k+的外 流，使膜电位难以迅速复极化； 内向l型慢钙电流（ica-l），去极化达-40mv时缓 慢激活，伴随时间延续，其内流减少； 外向延迟整流钾流（ik），去极化达-40mv时缓 慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到- 50mv时缓慢失活； 一过性钾外向电流（ito）; 慢失活钠电流。,3期： 慢ca2+通道失活，ca2+内流终止。k+外流(ik) 进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的ik1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到rp水平。,心室肌细胞ap时程中ik1电流幅度的变化,4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(na+-k+泵、na+-ca2+交换体、ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。,动作电位及其形成机制,0期na+内流（再生性钠电流） 1期k+外流(ito) 2期k+外流（ik）和ca2+（ica-l）内流处于 平衡 3期k+外流（ik和ik1再生性复极） 4期离子恢复（ na+- k+泵和na+-ca2+ 交换 体、ca2+泵）,(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞的特点：4期自动去极化(phase 4 spontaneous depolarization ) 随时间而递增； 自动去极化速 度较0期的慢； 不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制 不一致。,1.浦肯野细胞,快反应自律细胞： 1）0期去极化以快na+通道为基础 2）复极化1、2、3、期与心室肌细胞一样，3期 复极化所达到的细胞内最低的电位水平称为最大复极电位（maximail repolarization potential mrp or mdp） 3）在mrp水平的基础上将引发4期自动去极化,4期自动去极化机制,1. 复极化达mrp时，外向k+电流逐渐衰减 2. 内向电流 if进行性增强，由于浦肯野细胞的mrp 大于p细胞，所以if强，成为主要的离子基础。,gna,gk,2.窦房结细胞,慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有以下特点： a.0期去极化幅度小（超射值为0+15mv）、 时程长、速度慢； b.无明显的复极1期和2期； c.最大复极电位(mrp-70mv)和阈电位(-40mv) 绝对值均小于浦肯野细胞； d.4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。,0期去极化机制： 1. 与na+无关（无ina通道） 2. ca2+内向电流（ ica-l ），激活比较缓慢， 故0期去极化速率较慢 3期复极化机制： 1. ca2+内流减少 2. k+外流（ik）增加 由于p细胞膜上ik1通道较缺乏，故mrp的绝对值比浦肯野氏细胞小,4期自动去极化机制：,1. ik通道逐渐失活，k+外流进行性衰减 (最重要的离子基础)； 2. na+内流进行性增强（if ）； 3. t型ca2+通道的激活，ca2+内流（ ica-t ）， 该通道于4期自动去极化到-50mv时激活而开 放，此通道可被镍（nicl2）阻断。,mrp或mdp,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3 期 末 k+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mv 时 if 通 道 的 递 增 性 激 活,k+ 递 减 性 外 流,na+ 递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 n+ 通 道 开 放,na+ 再 生 性 内 流,去 极 化产 生 ap 的 0 期,当去极化电位至-50mv时if 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mv时 if 通道递增性激活,3期末ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 ca2+通道（t型）开放,k+递减性外流,na+递增性内流,ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mv）,慢 ca2+ 通 道（l型）开 放,ca2+ 内 流 ,产 生 ap 的 0 期,注：ik 失活if 激活61，故4期自动去极if作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极if的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞ap的特征比较 快反应ap 慢反应ap ap波形分5个期： ap波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与na+内流有关 0期主要与ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） rp大：-85mv-90mv rp和mrp小：-70mv rp稳定（普通心肌细胞） mrp不稳定（自律细胞） mrp不稳定（自律细胞） rp稳定（慢反应非自律c） na+通道阻断剂：河豚毒 ica-l阻断剂：mn2+和异搏定 ica-l阻断剂：mn2+ 和异搏定 ica-t阻断剂：ni2+,二、心肌的电生理特性,兴奋性（excitability） 自动节律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractivity）,（一）心肌的兴奋性,定义？ 细胞在受到刺激时产生兴奋的能力 衡量兴奋性的高低？ 刺激阈值,1、兴奋性的周期性变化,有效不应期（effective refractory period）：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化膜电位到-60mv这一段时间内，对任何强度的刺激心肌都不能产生新的动作电位。 包括绝对不应期(absolute refractory period)和局部反应期(local response period),相对不应期,超常期,na+ 通道的激活、失活和复活至备用是兴奋性周期性变化的成因,2、影响兴奋性的因素,静息电位的水平或最大舒张电位水平 阈电位的水平 0期去极化的离子通道性状(na+ 、 ca2+通道),关闭（备用）激活门关、失活门开（-90mv）,失 活 激活门开、失活门关（0mv）,激 活 激活门开、失活门开（-70mv）,复活,3、兴奋周期性变化与心肌收缩关系,不发生强直收缩： 心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。,a,b,c,d,期前收缩与代偿间歇,期前收缩（premature systole） ：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。 代偿间歇（compensatory pause） ：一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？,（二）心肌的自动节律性,自动节律性（autorhythmicty 自律性） 心肌细胞能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。 衡量指标 频率 规则性,1、心肌的起搏点,自 律 性 依 次 降 低,100次/分,50次/分,40次/分,25次/分,窦房结（正常起搏点）,房室交界,房室束,浦肯野纤维,正常起搏点（normal pacemaker） ：窦房结 窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成 的心脏节律 潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自 律组织并不表现它们自身的自律 性，只是起着传导兴奋的作用。 异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点,窦房结对潜在起搏点的控制方式,抢先占领 超速驱动压抑,抢先占领,潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。,超速驱动压抑,当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋的过程，称超速驱动压抑。 当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间的去抑制过程才能恢复其自律性。,2、影响自律性的因素,最大复极电位（mrp）与阈电位（tp）之间的差距 4相去极化的速度,最大复极电位,小,大,与阈电位差距,小,大,四期自动 去极化的 速度,到达阈电位所需时间,单位时间爆发ap的次数,自律性,快,慢,缩短,延长,多,少,(三)传导性,衡量指标： ap的传播速度,1、心脏内兴奋传播的途径和特点,1) 传播途径：窦房结发出的兴奋传给心房肌，引起左、右心房的同步兴奋和收缩，同时通过心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区；并经过房室束和左、右束支传导到浦肯野纤维网，引起左右心室肌的同步兴奋和收缩。,2）传播特点 心房肌的传导速度慢（约0.4m/s），而心房内优势传导通路（结间前、中和后束）的传导速度快（1.01.2m/s），其中由结间前束的分支构成的房间束可将窦房结产生的兴奋迅速由右心房传到左心房，从而引起左、右心房的同步兴奋和收缩。,房-室延搁（atrioventricular delay） ： 房室交界区传导速度缓慢，兴奋由心房传至心室要经过一段时间延搁。 意义：使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩，以确保心室的射血,房室交界的传导速度最慢（其最快速度为0.05m/s），而结区的传导速度仅有0.02m/s，所以由窦房结传来的兴奋通过房室交界大约可产生0.13s的时间延搁,0,1,2,3,4,传导速度,(m/s),窦房结,心房肌,优势传导通路,结区,房室束,心室肌,左右束支,浦肯野纤维,房-室延搁虽然有它有利的方面，但如果由于某种病理和药物原因会引起房室传导阻滞（0.20s或0.22s），将引起室性节律，使房室活动完全不协调，这对心脏的正常泵血将产生不良的影响。 浦肯野纤维网（纤维直径粗大，纤维之间有gap junction）的传导速度最快（4m/s），由房室束传来的兴奋，将很快到达左、右心室，使其产生同步兴奋和收缩。,2、影响传导性的因素, 结构因素：细胞直径大，横截面积 大，电阻小，兴奋传导快。,心肌细胞,细胞内电阻,局部电流,传导速度,粗,细,大,小,大,小,快,慢,（2）生理因素：a. 0期去极化速度和幅度 b. 邻近部位膜的兴奋性,0期