低钾合并低镁致室性心律失常28例心电图分析.doc

低钾合并低镁致室性心律失常28例心电图分析王 婕李鸿林靖远煤业有限责任公司职工总医院 急诊科（730913）Potassium ion andmagnesium ionsare basic ion cells。Normal potassium ionand magnesium ion levelsare life ionsto maintainthe electrical activity of the heart.All the electrophysiological properties of myocardial cellbecomeabnormalunderlow potassiumandlow magnesiumsituation, andventricular fibrillation threshold decreases,whichcanlead to the occurrence of malignant ventricular arrhythmia and seriously endanger the lives of patientsthroughtriggerthe automaticity, reentrymechanism.Such mechanisms as trigger, reentry, and Automaticity enhancement lead to the occurrence of malignant ventricular arrhythmia which endanger patient. Potassium ion and magnesium ion is a basic ion of normal electrophysiological activity. Therefore to maintain a steady and adequate potassium ion and magnesium ion levels is very important which can prevent the occurrence of malignant ventricular arrhythmia in a certain extent. When physicians in use antiarrhythmic drugs, they can not ignore the potassium ion and magnesium ion in the occurrence of arrhythmia and the therapeutic effect. If in the course of treatment, do not pay attention to the potassium ion and magnesium ion, which can lead to arrhythmia aggravation or induce arrhythmia.with hypokalemia and hypomagnesemia Patients ECG is easy to be changed. the results show that early in the laboratory and in the clinic has been widely applied。1.资料与方法1.1全部病例均为我院五年门急诊及住院病人，27例为住院病人，男性21人，女性7人；年龄2079岁，平均43.6岁。正常血钾标准：3.55.5mmol/L，血钾3.5mmol/L者为低血钾；正常血镁参考值：0.71.0mmol/L，血镁0.75mmol/L为低血镁。造成低钾及低镁的原因有进食不佳6人、呕吐8人、腹泻7人、手术后禁食2人、胃肠减压3人、大剂量利尿剂应用1人、急性心肌梗塞1人入急诊室心电图示：广泛前壁心肌梗塞，在采血时突发室颤电除颤失败死亡，以上病例均为入室及根据病情及时复查心电图。1.2检查方法：所有病例在急诊室及入院时做常规12导联心电图检查，并在心电监护及血钾、血镁监测下，经口服及静脉补钾及镁治疗，合并有其它疾病者作相应治疗，心律失常者经补钾及补镁后均消失，未用抗心律失常药物，27例经25天治疗后痊愈，出院时复查血钾、血镁及心电图均正常，1例急性心肌梗死患者发生室颤经电除颤无效死亡。2. 心电图分析见表1.表1：28例低血钾及低血镁致室性心律失常的心电图情况心电图表现例数（n）百分比（）偶发室性早搏517.9频发室性早搏932.1多源性室早517.9短阵室速4 14.3尖端扭转室速310.7心室颤动27.13.讨论低血钾及低血镁是临床常见的电解质紊乱,可表现为一组临床综合征。共有心电图改变：ST段下移，T波增宽、低平或倒置，出现U波。低血钾及低血镁影响整个机体的代谢，在原有疾病基础上容易造成内环境的进一步功能失调，加重病情，如不能及时发现及纠正，可出现各种心律失常，尤其是室性心律失常更为多见，甚至发生心室颤动而致心源性猝死。正常浓度的血钾及血镁对维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用，细胞膜内外钾离子及镁离子有变化、特别是细胞膜外钾离子的变化，可直接影响心肌的自律性、兴奋性、传导性和不应性。钾浓度及镁浓度降低时可使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使非起搏细胞（心室肌细胞）成为起搏细胞，低血钾及低血镁引起心室肌自律性增加，出现各种异位心律，以室性心律失常多见。严重时可出现多源性室早（PVS）、室速、室扑甚至室颤。特别是缺钾及缺镁与洋地黄中毒常互相加重对心肌的影响，临床上了解钾及镁代谢情况己成为应用洋地黄类药物必须注意的因素，很多洋地黄过量的心肌毒性作用（主要表现心律失常）可因纠正缺钾及缺镁而消失。低钾发生室性心律失常多见的原因可能是由于血钾降低时细胞膜对钾的通透性减少，动作电位3时相钾离子逸出缓慢，使该时相平缓延长，由于这一作用在蒲肯野氏纤维较心室肌明显，因此在复极阶段中的ST段，T波尤其以U波发生变化，U波的产生与T波的形成有相似原理，其病理意义与QT间期延长也相同。另外随着血钾及血镁降低，细胞膜对钾离子及镁离子的通透性降低，心肌细胞出现：自律性增高：心肌细胞的复极减慢，动作电位时程延长，使心肌细胞舒张期电位与阈电位接近，心肌细胞兴奋性增加，易于产生异位节律；折返机制：动作电位时程延长使复极离散度增加，心室肌各部位之间出现复极不均一，容易形成折返，引起心律失常（表1）；触发机制：低钾时，钠-钾交换减少，但钠-钙交换增多，钙浓度增加容易引起后除极，引起心律失常。镁离子具有兴奋心肌线粒体的氧化磷酸化作用,并对心肌细胞膜上的ATP酶具有激活作用。血镁过低时,细胞的氧化磷酸化作用延迟,“Na+-K+泵”的作用明显减弱。致使心肌细胞静止膜电位升高,导致激动的差异传导和折返激动引起室性心律失常。有关研究表明，低钾延长三层心肌的复极过程，其中以延长mid（中层心肌）的复极时程较明显，心电图上U波是由于mid复极延迟的缘故，早期后复极（EADL）使u波进一步增大1，由于u波处于心动周期的超常期，此时兴奋性高于正常，因此高大的U波会诱发室性心律失常，室性早搏引起的Ront、Ronu现象明显增多，极易发生室速、室扑、室颤甚至心跳骤停2。心电图对心律失常具有定性的诊断价值，其不仅可检出心律失常，还可对心律失常的分型、分类及程度提供可靠的信息，为临床低血钾程度的评估提供有效的依据。目前由于心电图的广泛应用，低血钾所致的心律失常往往早期就能得到控制。我们在临床观察到大部分低血钾患者均合并低血镁，但未引起医师重视，只有在补钾治疗后效果不理想时，才想到查血清镁或在补钾的同时也补充适量镁离子治疗效果显著。另外低血钾及低血镁引起的心律失常，在病因未解除时电复律常无效，抗心律失常药物往往会导致严重心律失常3,本组27例患者经补钾及镁治疗后，心律失常均得到控制，临床症状消失，心电图恢复正常，说明钾离子及镁离子在心肌复极中具