《临床医学脑出血》PPT课件.ppt

脑出血 /sundae_meng 一、概述 n n 脑出血是指原发性脑实质出血脑出血是指原发性脑实质出血 ，占全部脑卒中的，占全部脑卒中的10103030。 /sundae_meng 二、病因及发病机制 /sundae_meng 1病因 n n (1)(1)高血压高血压: :脑出血的病因很多脑出血的病因很多, , 最常见的病因是高血压伴发脑小最常见的病因是高血压伴发脑小 动脉病变，当血压骤升可使动脉动脉病变，当血压骤升可使动脉 破裂出血。破裂出血。 /sundae_meng 病因 n n (2)(2)其他其他: :包括脑动脉粥样硬化，包括脑动脉粥样硬化， 血液病，以及脑淀粉样血管病、血液病，以及脑淀粉样血管病、 动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎 、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动 脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗 死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等 。 /sundae_meng 2发病机制 n n 目前普遍认为，长期高血压可促使目前普遍认为，长期高血压可促使 深穿支动脉血管壁结构变化，发生深穿支动脉血管壁结构变化，发生 微小动脉瘤。在此基础上血压升高微小动脉瘤。在此基础上血压升高 ，导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂，导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂 质透明样变性节段破裂是脑出血的质透明样变性节段破裂是脑出血的 原因。然而，许多病人无高血压病原因。然而，许多病人无高血压病 史而发生脑出血，提示急性高血压史而发生脑出血，提示急性高血压 ，血压突然升高也可引起脑出血。，血压突然升高也可引起脑出血。 /sundae_meng 发病机制 n n 高血压性脑出血通常在高血压性脑出血通常在3030分钟内停分钟内停 止，出血止，出血4848小时后脑水肿进入高峰小时后脑水肿进入高峰 期，；临床症状和体征可进一步加期，；临床症状和体征可进一步加 重。由于脑出血病人神经缺损症状重。由于脑出血病人神经缺损症状 主要是出血和水肿引起脑组织受压主要是出血和水肿引起脑组织受压 而不是破坏，故神经功能可有相当而不是破坏，故神经功能可有相当 程度恢复。程度恢复。 /sundae_meng 三、病理 n n 病理检查可见，出血侧半球肿胀病理检查可见，出血侧半球肿胀 、充血，血液流入蛛网膜下腔或、充血，血液流入蛛网膜下腔或 破入脑室；出血灶形成不规则空破入脑室；出血灶形成不规则空 腔，中心充满血液或紫色葡萄浆腔，中心充满血液或紫色葡萄浆 状血块，周围是坏死脑组织、瘀状血块，周围是坏死脑组织、瘀 点状出血性软化带和明显的炎细点状出血性软化带和明显的炎细 胞浸润。胞浸润。 /sundae_meng 病理 n n 血肿周围脑组织受压，水肿明显，血肿周围脑组织受压，水肿明显， 较大血肿可引起脑组织和脑室移位较大血肿可引起脑组织和脑室移位 、变形和脑疝形成。幕上半球出血、变形和脑疝形成。幕上半球出血 ，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，血肿向下挤压丘脑下部和脑干， 使之移位、变形、和继发出血，常使之移位、变形、和继发出血，常 出现出现小脑幕疝小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑；丘脑下部和幕上脑 干等中线结构下移形成干等中线结构下移形成中心疝中心疝 ， /sundae_meng 病理 n n 如颅内压极高或幕下脑干和小脑大如颅内压极高或幕下脑干和小脑大 量出血可发生量出血可发生枕大孔疝枕大孔疝，脑疝是脑，脑疝是脑 出血最常见的出血最常见的直接致死原因直接致死原因。急性。急性 期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁 血黄素和坏死脑组织，胶质增生，血黄素和坏死脑组织，胶质增生， 小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶 形成中风囊。形成中风囊。 /sundae_meng 四、临床表现 n n 1 1高血压性脑出血常发生在高血压性脑出血常发生在50705070岁，岁， 男性略多见，通常在活动和情绪激动时男性略多见，通常在活动和情绪激动时 发生，大多数病例病前无预兆，少数可发生，大多数病例病前无预兆，少数可 有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。 临床症状常在数分钟到数小时内达到高临床症状常在数分钟到数小时内达到高 峰，可因出血部位及出血量不同而临床峰，可因出血部位及出血量不同而临床 特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛 ，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊 或昏迷。或昏迷。 /sundae_meng 2基底节区出血 n n 是最常见的脑出血形式。由于出血是最常见的脑出血形式。由于出血 常累及内囊，并以内囊损害体征为常累及内囊，并以内囊损害体征为 突出表现，故又称内囊区出血。突出表现，故又称内囊区出血。 n n (1) (1)壳核出血壳核出血 n n (2) (2)丘脑出血丘脑出血 n n (3) (3)尾状核头出血尾状核头出血 /sundae_meng (1)壳核出血： n n 表现为突发的病灶表现为突发的病灶对侧对侧偏瘫、偏偏瘫、偏 身感觉缺失和同向性偏盲，双眼身感觉缺失和同向性偏盲，双眼 球向病灶对侧同向凝视不能，主球向病灶对侧同向凝视不能，主 侧半球可有失语；出血量大可有侧半球可有失语；出血量大可有 意识障碍，出血量较小可仅表现意识障碍，出血量较小可仅表现 纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛 、呕吐，与腔隙性梗死不易区分、呕吐，与腔隙性梗死不易区分 。 /sundae_meng (2)丘脑出血： n n 表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、 甚至偏盲等内囊性甚至偏盲等内囊性三偏症状三偏症状；可有特征；可有特征 性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏 斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反 应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重， 出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现 昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。 如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则 症状较轻。症状较轻。 /sundae_meng (3)尾状核头出血 n n 较少见，临床表现与蛛网膜下腔较少见，临床表现与蛛网膜下腔 出血颇相似，表现为头痛、呕吐出血颇相似，表现为头痛、呕吐 及轻度脑膜刺激征而无明显瘫痪及轻度脑膜刺激征而无明显瘫痪 ，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅 有头痛而在有头痛而在CTCT检查时偶然发现检查时偶然发现 。 /sundae_meng 3脑桥出血 n n 大量出血大量出血( (血肿血肿55ml)ml)患者迅即进入昏患者迅即进入昏 迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样 胃内容物、中枢性高热、中枢性呼胃内容物、中枢性高热、中枢性呼 吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去 大脑强直发作等，多在大脑强直发作等，多在4848小时内死小时内死 亡。小量出血可无意识障碍，表现亡。小量出血可无意识障碍，表现 交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两 眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌 麻痹，可较好恢复。麻痹，可较好恢复。 /sundae_meng 4中脑出血 n n 罕见，轻症表现为一侧或双侧罕见，轻症表现为一侧或双侧 动眼神经不全瘫痪或动眼神经不全瘫痪或WeberWeber综合综合 症；重症表现为深昏迷，四肢驰症；重症表现为深昏迷，四肢驰 缓性瘫痪，可迅速死亡。缓性瘫痪，可迅速死亡。 /sundae_meng 5小脑出血 n n 小脑齿状核动脉破裂所致，起病小脑齿状核动脉破裂所致，起病 突然，数分钟内出现头痛、眩晕、突然，数分钟内出现头痛、眩晕、 频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障 碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临 床特点。发病初期大多意识清楚或床特点。发病初期大多意识清楚或 有轻度意识模糊，轻症者表现出一有轻度意识模糊，轻症者表现出一 侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调 和眼球震颤，无瘫痪。和眼球震颤，无瘫痪。 /sundae_meng 小脑出血 n n 如大量出血，病情进展迅速，发病如大量出血，病情进展迅速，发病 时或发病后时或发病后12241224小时内出现昏迷小时内出现昏迷 及脑干受压征象，如周围性面神经及脑干受压征象，如周围性面神经 麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔缩麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔缩 小而光反射存在、肢体瘫痪及病理小而光反射存在、肢体瘫痪及病理 反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼 吸障碍，可因枕大孔疝死亡。爆发吸障碍，可因枕大孔疝死亡。爆发 型常突然昏迷，在数小时内迅速死型常突然昏迷，在数小时内迅速死 亡，与脑桥出血不易鉴别。亡，与脑桥出血不易鉴别。 /sundae_meng 6脑叶出血 n n 常出现头痛、呕吐、失语症、视常出现头痛、呕吐、失语症、视 野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较 常见，昏迷较少见。出血脑叶的局常见，昏迷较少见。出血脑叶的局 灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫 、BrocaBroca失语、摸索等；颞叶可有失语、摸索等；颞叶可有 WernickeWernicke失语、精神症状；枕叶出失语、精神症状；枕叶出 现对侧偏盲；顶叶出血最常见，可现对侧偏盲；顶叶出血最常见，可 有偏身感觉障碍、空间构像障碍。有偏身感觉障碍、空间构像障碍。 /sundae_meng 7脑室出血 n n 占脑出血的占脑出血的3 35 5。 n n 小量脑室出血，常有头痛、呕吐、小量脑室出血，常有头痛、呕吐、 脑膜刺激征及血性脑脊液，一般无脑膜刺激征及血性脑脊液，一般无 意识障碍及局灶性神经缺损症状，意识障碍及局灶性神经缺损症状， 酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复 ，预后良好。，预后良好。 /sundae_meng 脑室出血-大量脑室出血 n n 大量脑室出血常起病急骤，迅速大量脑室出血常起病急骤，迅速 出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳 孔、眼球分离斜视或浮动、四肢孔、眼球分离斜视或浮动、四肢 驰缓性瘫痪及去脑强直发作等，驰缓性瘫痪及去脑强直发作等， 预后不良，多迅速死亡。预后不良，多迅速死亡。 /sundae_meng 五、辅助检查 n n CTCT检查检查 n n MRIMRI检查检查 n n 数字减影脑血管造影（数字减影脑血管造影（DSADSA） n n 脑脊液检查脑脊液检查 /sundae_meng CT检查 n n 发病后发病后CTCT即可显示新鲜血肿，即可显示新鲜血肿， 为圆形或卵圆形均匀高密度区，为圆形或卵圆形均匀高密度区， 边界清楚，可以或者不伴有血肿边界清楚，可以或者不伴有血肿 周围脑水肿表现。周围脑水肿表现。 /sundae_meng MRI检查 n n 可发现可发现CTCT不能确定的脑干或小不能确定的脑干或小 脑小量出血，能分辨病程脑小量出血，能分辨病程4 45 5周周 后后CTCT不能辨认的脑出血，区别不能辨认的脑出血，区别 陈旧性脑出血与脑梗死，显示血陈旧性脑出血与脑梗死，显示血 管畸形流空现象。可根据血肿信管畸形流空现象。可根据血肿信 号的动态变化（受血肿内血红蛋号的动态变化（受血肿内血红蛋 白变化的影响）判断出血时间。白变化的影响）判断出血时间。 /sundae_meng 数字减影脑血管造影（DSA ） n n 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形 、血管炎等。、血管炎等。 /sundae_meng 脑脊液检查 只在无 只在无CTCT检查条件且临床无明检查条件且临床无明 显颅内高压表现时进行，可发现显颅内高压表现时进行，可发现 脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。 但必须注意脑疝风险，但必须注意脑疝风险，怀疑小脑怀疑小脑 出血时不主张腰穿出血时不主张腰穿。小量脑出血。小量脑出血 病人脑脊液可呈非血性。病人脑脊液可呈非血性。 /sundae_meng 六、诊断 n n 中老年高血压患者在活动或情绪中老年高血压患者在活动或情绪 激动时突发偏瘫、失语等局灶性神激动时突发偏瘫、失语等局灶性神 经缺失症状，以及严重头痛、呕吐经缺失症状，以及严重头痛、呕吐 及意识障碍等，常高度提示考虑脑及意识障碍等，常高度提示考虑脑 出血可能，头出血可能，头CTCT检查可提供脑出血检查可提供脑出血 的直接证据。如果没有的直接证据。如果没有CTCT检查，腰检查，腰 穿检查可以见到血性脑脊液。穿检查可以见到血性脑脊液。 /sundae_meng 七、鉴别诊断 n n 1 1无条件做无条件做CTCT检查时应与脑梗检查时应与脑梗 死鉴别。死鉴别。 n n 2 2外伤性颅内血肿多有外伤史外伤性颅内血肿多有外伤史 ，头颅，头颅CTCT可发现血肿。可发现血肿。 /sundae_meng 鉴别诊断 n n 3 3老年人脑叶出血若无高血压及其它原老年人脑叶出血若无高血压及其它原 因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液 病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相 应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动 静脉畸形引起者，头静脉畸形引起者，头CTCT、MRIMRI、MRA(MRA(核核 磁共振血管成像磁共振血管成像) )、DSA(DSA(数字减影血管造数字减影血管造 影影) )检查常有相应发现，瘤卒中常表现在检查常有相应发现，瘤卒中常表现在 慢性病程中出现急性加重。慢性病程中出现急性加重。 /sundae_meng 鉴别诊断 n n 4 4对发病突然、迅速昏迷且局灶体对发病突然、迅速昏迷且局灶体 征不明显者，应注意与引起昏迷的征不明显者，应注意与引起昏迷的 全身性中毒全身性中毒( (酒精、药物、一氧化碳酒精、药物、一氧化碳) ) 及代谢性疾病及代谢性疾病( (糖尿病、低血糖、肝糖尿病、低血糖、肝 性昏迷、尿毒症性昏迷、尿毒症) )鉴别，病史及相关鉴别，病史及相关 实验室检查可提供诊断线索，头实验室检查可提供诊断线索，头CTCT 无出血性改变。无出血性改变。 /sundae_meng 脑出血治疗 n n 1 1一般处理一般处理 n n 2 2控制脑水肿控制脑水肿 n n 3 3控制高血压控制高血压 n n 4 4脑出血的止血问题脑出血的止血问题 n n 5 5保证营养及维持水电平衡保证营养及维持水电平衡 n n 6 6并发症的防治并发症的防治 n n 7 7外科治疗外科治疗 n n 8 8康复治疗康复治疗 /sundae_meng 1一般处理 n n 观测体温、脉搏、呼吸和血压等生观测体温、脉搏、呼吸和血压等生 命体征，注意瞳孔和意识变化，保命体征，注意瞳孔和意识变化，保 持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分 泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和 度在度在9090以上。加强护理，保持肢以上。加强护理，保持肢 体的功能位。意识障碍及消化道出体的功能位。意识障碍及消化道出 血者宜禁食血者宜禁食24244848小时，之后放置小时，之后放置 胃管。胃管。 /sundae_meng 2控制脑水肿 n n 降低颅内压是脑出血急性期治疗降低颅内压是脑出血急性期治疗 的重要环节，可选用甘露醇、利的重要环节，可选用甘露醇、利 尿剂、甘油、尿剂、甘油、1010血浆白蛋白和血浆白蛋白和 地塞米松。一般首选甘露醇。药地塞米松。一般首选甘露醇。药 物具体用法：物具体用法： /sundae_meng 甘露醇： n n 2020甘露醇甘露醇125125250 250 mlml静脉滴静脉滴 注或注射，注或注射，1 1次次6 68 8h h，连用连用7 7 1010d d。副作用为电解质紊乱及副作用为电解质紊乱及 肾功能衰竭等，冠心病、心功能肾功能衰竭等，冠心病、心功能 和肾功能不全者慎用。和肾功能不全者慎用。 /sundae_meng 甘油： n n 1010复方甘油复方甘油500500mlml，静脉滴注静脉滴注 ，1 1次次d d，3 36h6h滴完，作用较滴完，作用较 缓和，用于轻症。副作用为恶心缓和，用于轻症。副作用为恶心 呕吐，输液过快易发生溶血。呕吐，输液过快易发生溶血。 /sundae_meng 利尿剂： n n 速尿速尿4040mgmg，静脉注射，静脉注射，2 2次次d d ，长于甘露醇合用。长于甘露醇合用。 /sundae_meng 血浆蛋白： n n 1010血浆蛋白血浆蛋白5050mlml，静脉滴注，静脉滴注， 1 12 2次次d d。可提高胶体渗透压可提高胶体渗透压 ，作用较持久。，作用较持久。 /sundae_meng 皮质类固醇： n n 地塞米松地塞米松10102020mgmg，静脉滴注，然后静脉滴注，然后 4 4mgmg次，次，4 4次次d d。但不能长期使用，因但不能长期使用，因 对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利 。（脑出血后。（脑出血后4848小时水肿达到高峰，维小时水肿达到高峰，维 持持3 35 5日或更长时间后逐渐消退。脑水日或更长时间后逐渐消退。脑水 肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出 血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出 血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据 不充分。）不充分。） /sundae_meng 3控制高血压 n n 应根据患者年龄、病前有无高血压应根据患者年龄、病前有无高血压 、病后血压等情况确定最适合血压、病后血压等情况确定最适合血压 水平。收缩压水平。收缩压180230180230mmHgmmHg或舒张或舒张 压压105140105140mmHgmmHg宜降压治疗，收缩宜降压治疗，收缩 压压180180mmHgmmHg以内或舒张压以内或舒张压105105mmHgmmHg 以内可观察而不用降压药。以内可观察而不用降压药。 /sundae_meng 控制高血压 n n 急性脑出血时血压升高是颅内压急性脑出血时血压升高是颅内压 增高情况下保持正常脑血流量的增高情况下保持正常脑血流量的 脑血管自动调节机制，应用降压脑血管自动调节机制，应用降压 药仍有争议，降压可影响脑血流药仍有争议，降压可影响脑血流 量，导致低灌注或脑梗死，但持量，导致低灌注或脑梗死，但持 续高血压可使脑水肿恶化。急性续高血压可使脑水肿恶化。急性 期后可常规用药控制血压。期后可常规用药控制血压。 /sundae_meng 4高血压性脑出血的止血问题 n n 高血压性脑出血部位发生再出血高血压性脑出血部位发生再出血 不常见，通常无需用抗纤维蛋白不常见，通常无需用抗纤维蛋白 溶解药，如需给药可早期溶解药，如需给药可早期3 3 小时小时给与抗纤溶药物如给与抗纤溶药物如6 6氨氨 基已酸、止血环酸等。立止血也基已酸、止血环酸等。立止血也 推荐使用。脑出血后凝血功能评推荐使用。脑出血后凝血功能评 估对检测止血治疗是必要的。估对检测止血治疗是必要的。 /sundae_meng 5保证营养及维持水电平衡 n n 每日液体输入量按尿量每日液体输入量按尿量 500500mlml计算，高热、多汗、呕计算，高热、多汗、呕 吐或腹泻的患者还需适当增吐或腹泻的患者还需适当增 加入液量。加入液量。 /sundae_meng 6并发症的防治感染 n n 发病早期或病情较轻时通常不使用发病早期或病情较轻时通常不使用 抗生素，老年患者合并意识障碍易抗生素，老年患者合并意识障碍易 并发肺感染、尿潴留或导尿易合并并发肺感染、尿潴留或导尿易合并 尿路感染，可根据经验或痰培养、尿路感染，可根据经验或痰培养、 尿培养及药物敏感试验结果选用抗尿培养及药物敏感试验结果选用抗 生素治疗。保持气道通畅，加强口生素治疗。保持气道通畅，加强口 腔及呼吸道护理，痰多不易咳出时腔及呼吸道护理，痰多不易咳出时 应及时气管切开，尿潴留可留置尿应及时气管切开，尿潴留可留置尿 管并定时膀胱冲洗。管并定时膀胱冲洗。 /sundae_meng 并发症防治 应激性溃疡1 n n 可引起消化道出血，可用可引起消化道出血，可用H H 2 2 受体阻受体阻 滞剂、氢离子泵抑制剂预防，如甲滞剂、氢离子泵抑制剂预防，如甲 氰咪胍氰咪胍0.4d d，静脉滴注；雷静脉滴注；雷 尼替丁尼替丁150150mgmg口服，口服，1 12 2次次d d；洛洛 赛克赛克2020mgmgd d口服，口服，1 12 2次次d d，或或 4040mgmg静脉注射。一旦出血可应用止静脉注射。一旦出血可应用止 血药，如去甲肾上腺素血药，如去甲肾上腺素8 8mgmg加冰盐水加冰盐水 150150mlml分次口服，分次口服，4 46 6次次d d； /sundae_meng 并发症防治 应激性溃疡2 n n 云南白药云南白药0.50.5g g口服，口服，4 4次次d d；洛赛克洛赛克 4040mgmg加加100100mlml生理盐水，静脉滴注，生理盐水，静脉滴注，1 1 2 2次次d d；凝血酶凝血酶1 1kuku加生理盐水加生理盐水2020mlml， 口服或灌注，每口服或灌注，每1 16 6小时小时1 1次；立止血次；立止血 1010kuku20ku20ku，静脉注射、肌肉注射或皮静脉注射、肌肉注射或皮 下注射，下注射，1 1次次d d。保守治疗无效时，可保守治疗无效时，可 在内镜直视下止血，须注意呕血引起窒在内镜直视下止血，须注意呕血引起窒 息，同时补液或输血以维持血容量。息，同时补液或输血以维持血容量。 /sundae_meng 并发症防治稀释性低钠血症 n n 10%10%脑出血病人可发生，因抗利尿激脑出血病人可发生，因抗利尿激 素分泌减少，尿排钠增多，血钠降素分泌减少，尿排钠增多，血钠降 低，可加重脑水肿，每日应限制水低，可加重脑水肿，每日应限制水 摄入量摄入量80080010001000mlml，补钠补钠9 91212g g； 宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓 鞘溶解症。鞘溶解症。 /sundae_meng 并发症防治脑耗盐综合征 n n 心钠素分泌过高导致低血钠症，心钠素分泌过高导致低血钠症， 治疗应输液补钠。治疗应输液补钠。 /sundae_meng 并发症防治 痫性发作 n n 以全面性僵直阵挛发作或局灶以全面性僵直阵挛发作或局灶 性发作为主，频繁发作者可静脉性发作为主，频繁发作者可静脉 缓慢推注安定缓慢推注安定10201020mgmg。个别个别 病例不能控制发作可用苯妥英钠病例不能控制发作可用苯妥英钠 15152020mgmgkgkg静脉缓慢推注，静脉缓慢推注， 不需长期用药。不需长期用药。 /sundae_meng 并发症防治中枢性高热 n n 宜先行物理降温，效果不佳者可宜先行物理降温，效果不佳者可 加用多巴胺能受体激动剂，如溴加用多巴胺能受体激动剂，如溴 隐亭隐亭3.753.75mgmgd d，逐渐加量值逐渐加量值7.57.5 1515mgmgd d，分次服用；或用硝分次服用；或用硝 苯呋海因苯呋海因2.0mg/kgmg/kg，肌肉或肌肉或 静脉给药，静脉给药，1 1次次6 61212h h，缓解缓解 后，后，100100mg,2mg,2次次d d。 /sundae_meng 并发症防治下肢深静脉血栓 形成 n n 表现肢体进行性浮肿及发硬，勤表现肢体进行性浮肿及发硬，勤 翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体 可预防，肢体静脉血流图检查可可预防，肢体静脉血流图检查可 确诊确诊, ,可给予抗凝治疗。如肝素可给予抗凝治疗。如肝素 100100mgmg静脉滴注，静脉滴注，1 1次次d d，或低或低 分子肝素分子肝素40004000u u皮下注射，皮下注射，2 2次次 d d。 /sundae_meng 7外科治疗 n n 外科治疗可挽救重症患者生命及外科治疗可挽救重症患者生命及 促进神经功能恢复，手术宜在发促进神经功能恢复，手术宜在发 病后病后6 62424h h内进行，内进行，预后直接与预后直接与 术前意识水平有关术前意识水平有关，昏迷患者通，昏迷患者通 常手术效果不佳。常手术效果不佳。 /sundae_meng 外科手术治疗适应证 n n 脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑 干受压的体征，如心率徐缓、血压升高干受压的体征，如心率徐缓、血压升高 、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有 动眼神经瘫痪。动眼神经瘫痪。 n n 小脑半球出血的血肿小脑半球出血的血肿1010mlml、蚓部血蚓部血 肿肿66mlml，血肿破入第四脑室或脑池受压血肿破入第四脑室或脑池受压 消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性 脑积水征象者。脑积水征象者。 /sundae_meng 外科手术治疗适应证 uu脑室出血致梗阻性脑积水。脑室出血致梗阻性脑积水。 n n 年轻患者脑叶或壳核中至大量年轻患者脑叶或壳核中至大量 出血出血(40-50(40-50m1)m1)，或有明确的血或有明确的血 管病灶。管病灶。 /sundae_meng 外科手术禁忌症 n n 脑干出血、大脑深部出血、淀粉脑干出血、大脑深部出血、淀粉 样血管病导致脑叶出血不宜手术样血管病导致脑叶出血不宜手术 治疗。多数脑深部出血病例可破治疗。多数脑深部出血病例可破 入脑室而自发性减压，且手术会入脑室而自发性减压，且手术会 造成正常脑组织破坏。造成正常脑组织破坏。 /sundae_meng 外科手术常用的手术方法 n n 开颅血肿清除术开颅血肿清除术 n n 钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔扩大骨窗血肿清除术 n n 锥孔穿刺血肿吸除术锥孔穿刺血肿吸除术 n n 立体定向血肿引流术立体定向血肿引流术 n n 脑室引流术脑室引流术 /sundae_meng 8康复治疗： n n 脑出血后，只要患者的生命体征脑出血后，只要患者的生命体征 平稳，病情稳定，停止进展，康平稳，病情稳定，停止进展，康 复治疗宜尽早进行。复治疗宜尽早进行。 /sundae_meng 第七章 神经组织 /sundae_meng 前言 神经组织神经组织由由神经细胞神经细胞和和神经胶质细神经胶质细 胞胞组成。组成。神经细胞神经细胞是神经系统的结是神经系统的结 构和功能单位，也称构和功能单位，也称神经元神经元，101011 11 。 。 由胞体、突起和终末三部分组成。由胞体、突起和终末三部分组成。 /sundae_meng 功能：接受信息、整合信息和传导 冲动。 神经胶质细胞：神经胶质细胞：数量庞大为神经原数量庞大为神经原 的的10-5010-50倍，功能为对神经原起支持倍，功能为对神经原起支持 营养保护绝缘等作用。营养保护绝缘等作用。 /sundae_meng 一、神经元一、神经元 形态多样形态多样 胞体：胞体：细胞膜、细胞质、细胞核细胞膜、细胞质、细胞核 突起：突起：树突、轴突树突、轴突 终末：终末：神经末梢神经末梢 /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng （一）神经元的结构（一）神经元的结构 1.1.胞体胞体为神经原的营养和代谢中心为神经原的营养和代谢中心 分布：大脑和小脑皮质，脑干、脊分布：大脑和小脑皮质，脑干、脊 髓的灰质和神经节。髓的灰质和神经节。 形状：圆形，锥形梭形和星形。形状：圆形，锥形梭形和星形。 构成：细胞膜，细胞质、细胞核。构成：细胞膜，细胞质、细胞核。 /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng （1 1）细胞核细胞核：位于胞体中央，大而：位于胞体中央，大而 圆，核被膜明显，常染色质多，故圆，核被膜明显，常染色质多，故 着色浅，核仁大而圆，着色浅，核仁大而圆，owls eye owls eye likelike （2 2）细胞质细胞质：核周质。：核周质。LMLM，尼氏，尼氏 体及神经原纤维为其特征性结构。体及神经原纤维为其特征性结构。 /sundae_meng /sundae_meng 尼氏体尼氏体：Nissl bodyNissl body， LMLM，强嗜，强嗜 碱性，均匀分布，在大神经原中呈碱性，均匀分布，在大神经原中呈 粗大的斑快状，又称虎斑小体，在粗大的斑快状，又称虎斑小体，在 小神经原中，呈细颗粒状。小神经原中，呈细颗粒状。EMEM， 发达的发达的RERRER，和游离核糖体。，和游离核糖体。 功能功能：合成蛋白质、酶类、肽类。：合成蛋白质、酶类、肽类。 /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng 神经递质神经递质：是神经原向其他神经原：是神经原向其他神经原 或效应细胞传递化学休息的载体，或效应细胞传递化学休息的载体， 一般为小分子物质，在神经原轴突一般为小分子物质，在神经原轴突 的终末合成。的终末合成。神经调质神经调质：一般为肽：一般为肽 类，能增强或减弱神经原对神经递类，能增强或减弱神经原对神经递 质的反应，起调节作用。质的反应，起调节作用。 /sundae_meng 神经原纤维神经原纤维：镀银染色，棕黑色细：镀银染色，棕黑色细 丝，交错排列成网，伸入树突及轴丝，交错排列成网，伸入树突及轴 突内。突内。EMEM，神经丝和微管。，神经丝和微管。 其他细胞器其他细胞器：线粒体，高尔基复合：线粒体，高尔基复合 体，脂褐素。体，脂褐素。 /sundae_meng （3 3）细胞膜细胞膜：可兴奋膜，接受刺：可兴奋膜，接受刺 激，处理信息，产生和传导神经冲激，处理信息，产生和传导神经冲 动。其性质取决于膜蛋白，包括各动。其性质取决于膜蛋白，包括各 种离子通道等。种离子通道等。 /sundae_meng 2.2.树突树突dendrite:dendrite:一至多个，树状一至多个，树状 ，主干，分支，树突内的胞质与核，主干，分支，树突内的胞质与核 周质的结构基本相同，也含有尼氏周质的结构基本相同，也含有尼氏 体、体、RERRER、SERSER和神经原纤维等，和神经原纤维等，树树 突棘突棘dendritic spinedendritic spine。 功能：接受刺激。功能：接受刺激。 /sundae_meng 3.3.轴突轴突axon:axon:一个，细，直径均匀一一个，细，直径均匀一 致，通常由胞体发出，长数微米至致，通常由胞体发出，长数微米至1 1 米以上。米以上。轴丘轴丘axon hilllockaxon hilllock无尼氏无尼氏 体，浅染。轴膜体，浅染。轴膜axolemma,axolemma,轴质轴质 axoplasm,axoplasm,神经丝，微管，神经丝，微管，SERSER、微、微 丝，丝，Mit.Mit.和小泡。和小泡。 /sundae_meng 无无SERSER，Rib. Golgi Rib. Golgi 复合体。复合体。 轴突起始段轴突起始段长长15-25um15-25um，轴膜厚，膜，轴膜厚，膜 下有电子密度高的致密层，易兴奋下有电子密度高的致密层，易兴奋 ，是神经元产生神经冲动的其始部，是神经元产生神经冲动的其始部 位。所以，轴突的主要功能是位。所以，轴突的主要功能是传导传导 神经冲动。神经冲动。 /sundae_meng 轴突运输轴突运输：轴突内的物质运输称为：轴突内的物质运输称为 。分为慢速和快速两种。分为慢速和快速两种。 慢速运输慢速运输：胞体内的新形成的神经：胞体内的新形成的神经 丝、微丝、和微管缓慢地向轴突终丝、微丝、和微管缓慢地向轴突终 末延伸。末延伸。 /sundae_meng 快速运输快速运输：快速：快速顺向顺向运输和快速运输和快速逆向逆向 运输。运输。 快速顺向运输快速顺向运输：轴膜更新所需的蛋白：轴膜更新所需的蛋白 质合成神经递质所需的酶，含神经递质合成神经递质所需的酶，含神经递 质的小泡和线粒体等由胞体向轴突终质的小泡和线粒体等由胞体向轴突终 末运输。末运输。 /sundae_meng 快速逆向运输快速逆向运输：轴突终末的代谢产：轴突终末的代谢产 物或由轴突终末摄取的物质（蛋白物或由轴突终末摄取的物质（蛋白 质、小分子物质或由临近细胞产生质、小分子物质或由临近细胞产生 的神经营养因子等）逆向运输到胞的神经营养因子等）逆向运输到胞 体。体。 /sundae_meng 某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓 灰质炎病毒、带状疱疹病毒和破伤灰质炎病毒、带状疱疹病毒和破伤 风毒素等。风毒素等。 /sundae_meng （二）神经原的分类（二）神经原的分类 1.1.按神经元按神经元突起的数量突起的数量，分三类：，分三类： 多极神经元多极神经元 双极神经元双极神经元 假单极神经元假单极神经元 /sundae_meng 2.2.按神经元按神经元轴突的长短轴突的长短，分二型：，分二型： 高尔基高尔基 I I 型神经元型神经元 高尔基高尔基 II II 型神经元型神经元 3.3.按神经元按神经元功能功能，分三类：，分三类： 感觉神经元感觉神经元 运动神经元运动神经元 /sundae_meng 中间神经元中间神经元 4.4.按神经元按神经元释放的神经递质和神释放的神经递质和神 经调质的化学性质经调质的化学性质，分五类：，分五类： 胆碱能神经元胆碱能神经元 去甲肾上腺素能神经元去甲肾上腺素能神经元 /sundae_meng 胺能神经元胺能神经元 氨基酸能神经元氨基酸能神经元 肽能神经元肽能神经元 /sundae_meng 二、突触二、突触 突触突触：神经元与神经元之间或神经：神经元与神经元之间或神经 元与效应细胞之间传递信息的部位元与效应细胞之间传递信息的部位 称为。也是一种称为。也是一种细胞连接细胞连接。 轴轴- -树突触、轴树突触、轴- -棘突触、轴棘突触、轴- -体突触体突触 ； /sundae_meng /sundae_meng 化学突触和电突触。化学突触和电突触。 化学突触的结构：化学突触的结构： EMEM，突触由三部分构成即，突触由三部分构成即突触前突触前 成分成分、突触间隙突触间隙和和突触后成分突触后成分。 突触前膜和突触后膜，突触间隙宽突触前膜和突触后膜，突触间隙宽 15-30nm15-30nm。突触前成分。突触前成分轴突终末轴突终末 。 /sundae_meng 突触小体突触小体突触前成分。突触前成分。 突触小泡突触小泡：圆形清亮小泡：圆形清亮小泡乙酰乙酰 胆碱；小颗粒型小泡胆碱；小颗粒型小泡单胺类递单胺类递 质；大颗粒型小泡质；大颗粒型小泡神经肽。神经肽。 突触素突触素突触小泡表面的蛋白质突触小泡表面的蛋白质 ，可将突触小泡连于细胞骨架，可将突触小泡连于细胞骨架 /sundae_meng /sundae_meng /sundae_meng 突触前后膜较厚，前膜胞质面附突触前后膜较厚，前膜胞质面附 着有蛋白质形成的致密突起，后着有蛋白质形成的致密突起，后 膜上有神经递质受体及离子通道膜上有神经递质受体及离子通道 。 神经冲动在突触部位传递过程神经冲动在突触部位传递过程： 神经冲动传至轴突终末；神经冲动传至轴突终末； CaCa2+ 2+通道开放进入； 通道开放进入； 突出突出 素素 /sundae_meng 磷酸化；磷酸化；突触小泡脱离细胞骨突触小泡脱离细胞骨 架而移至前膜释放内容物；架而移至前膜释放内容物；神神 经递质与后膜受体结合；经递质与后膜受体结合；后膜后膜 离子通道开放；离子通道开放；突触后膜发生突触后膜发生 兴奋或抑制性突触后电位。兴奋或抑制性突触后电位。 兴奋性或抑制性突触。兴奋性或抑制性突触。 /sundae_meng 三、神经胶质细胞三、神经胶质细胞 在神经元与神经元之间，神经元在神经元与神经元之间，神经元 与非神经细胞之间，除突触部位与非神经细胞之间，除突触部位 以外一般都被以外一般都被神经胶质细胞分隔神经胶质细胞分隔 、绝缘、绝缘，以保证信息传递的专一，以保证信息传递的专一 性和不受干扰。性和不受干扰。 /sundae_meng （一）中枢神经系统的神经（一）中枢神经系统的神经 胶质细胞胶质细胞 四种：四种： 1.1.星形胶质细胞星形胶质细胞 2.2.少突胶质细胞少突胶质细胞 3.3.小胶质细胞小胶质细胞 4.4.室管膜细胞室管膜细胞 /sundae_meng 1.1.星形胶质细胞星形胶质细胞astrocyteastrocyte: :最大，最大， 星形，核大而圆，浅染。胞质内星形，核大而圆，浅染。胞质内 含有胶质丝。突起伸展充填于神含有胶质丝。突起伸展充填于神 经元胞体及突起之间起支持和绝经元胞体及突起之间起支持和绝 缘作用。可有脚板，形成胶质界缘作用。可有脚板，形成胶质界 膜。分泌神经营养因子，修补损膜。分泌神经营养因子，修补损 /sundae_meng 伤。分两种：伤。分两种：纤维性星形胶质纤维性星形胶质 细胞细胞 及及原浆性星形胶质细胞原浆性星形胶质细胞。 2.2.少突胶质细胞少突胶质细胞：为中枢神经系：为中枢神经系 统髓鞘形成细胞。分布于神经元统髓鞘形成细胞。分布于神经元 胞体附近及轴突