神经模块药理复习题.docVIP

神经模块药理复习题1. 比较非甾体类抗炎药与阿片类镇痛药的镇痛作用不同。非甾体抗炎药 阿片类镇痛药作用部位 外周 中枢成瘾性 无 有成瘾性和欣快感用途 慢性钝痛 各种疼痛2 阿司匹林的药理作用和不良反应，阿司匹林哮喘的机制是什么？药理作用：1.解热镇痛 作用较强，适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、经痛、神经痛等。 降温作用不同于氯丙嗪 镇痛作用与阿片类不同2.抗炎抗风湿 作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。 迅速缓解症状：用药后可使风湿热、风湿性及类风湿性关节炎患者1-2天内退热，关节红、肿、疼痛减退，血沉下降，主观症状好转，疗效迅速而可靠。应注意毒性反应。3. 抗血栓形成作用：小剂量阿司匹林抑制血小板的环氧合酶， 减少 TXA2合成, 抑制血小板聚集, 防止血栓形成。大剂量阿司匹林则抑制血管壁中前列环素（PGI2）生成, 反而促进血小板聚集和血栓形成。所以，临床上应用小剂量（每日40mg）可预防心肌梗塞、脑血栓及手术后的血栓形成。 4. 其他长期规律应用：结肠癌阻遏阿尔茨海默病的发生驱除胆道蛔虫不良反应：1 胃肠道反应 刺激胃黏膜 刺激延脑催吐化学感受区（CTZ）而引起胃部不适、恶心、呕吐； 抑制PG合成饭后服，同服碳酸氢钠等制酸药或服用肠溶片，可使反应减轻。胃溃疡患者应慎用或禁用。2 凝血障碍 抑制血小板聚集，延长出血时间， 抑制肝脏凝血酶元的合成，延长凝血时间。 维生素K缺乏、血友病及手术前应避免使用阿司匹林，以防出血3 水杨酸反应大剂量（5g/日）应用：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退、视力下降及精神失常等症状，称为水杨酸反应。严重中毒：过度呼吸、酸碱平衡紊乱、出血性紫癜、甚至高烧昏迷而危及生命。措施: 立即停药，并静滴碳酸氢钠碱化尿液，促进水杨酸盐排泄，减轻中毒。4 过敏反应： 少数病人可见皮疹、荨麻疹、血管运动性水肿，甚至过敏性休克。5 阿司匹林哮喘 （机制） PGE2生成减少，支气管扩张作用减弱 白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。 哮喘患者、有过敏史者禁用。6 瑞夷综合征 (Reyes) 病毒感染伴发热的儿童青少年：肝损害、脑病病毒感染时禁用。3 吗啡的药理作用。1、中枢神经系统：激动不同脑区的阿片受体，呈现多种药理效应。（1）镇痛：特点：作用强大，迅速缓解各种疼痛 ；不影响意识及其他感觉；镇静；欣快（euphoria）。（2）抑制呼吸 激动呼吸中枢的阿片受体（），造成呼吸抑制，使肺泡 CO2分压 降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，并抑制呼吸调整中枢，减慢呼吸频率，降低潮气量受其它刺激的影响（3）镇咳 激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽（4）其他 缩瞳： 激动中脑盖前核的阿片受体催吐： 激动脑干极后区的阿片受体2兴奋平滑肌 提高胃肠平滑肌张力，蠕动减弱，产生止泻及致便秘作用； 兴奋胆道奥狄括约肌，提高胆囊内压而 致上腹不适甚至胆绞痛。 兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘； 提高膀胱括约肌张力，致尿潴留。 3心血管系统 扩张外周血管 降压（直立性低血压）*激动孤束核的阿片受体，降低中枢交感张力。促进组胺释放。*：应急患者扩张脑血管 增高颅内压 ，抑制呼吸，致CO2蓄积。4 哌替啶的药理作用。作用特点：药理作用与吗啡基本相同。n 1.镇痛作用弱，维持时间短。n 2.镇咳作用弱。n 3.不引起便秘，也无止泻作用。n 4.不延缓产程。n 5.解救中毒需合用抗惊厥药临床用途：n 1.各种剧痛：治疗胆绞痛需合用阿托品n 2.麻醉前给药 n 3.人工冬眠 n 4.心源性哮喘。5 氯丙嗪的药理作用，作用机制及不良反应。药理作用与机制：主要阻断DA受体，阻断受体、M受体1中枢神经系统(1)抗精神病作用： 精神病患者服药后，能在清醒的状态下，迅速控制兴奋躁动症状。继续用药，可使幻觉、妄想、躁狂和精神运动性兴奋等症状逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。镇静催眠：反应，安静时入睡特点：可唤醒，无麻醉机理：感觉传导侧枝NA能纤维的-R上行激活系统大脑皮层的兴奋性神经官能症(小剂量)（2）镇吐作用： 对胃肠炎、癌症、药物等引起的呕吐有显著的镇吐作用。 对前庭刺激引起的晕动症呕吐无效。 机制：小剂量抑制延髓催吐化学感受区D2受体 大剂量抑制呕吐中枢（3）对体温调节的作用： 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能失灵，体温随环境温度的升降而升降。2对自主神经系统的作用 ：（1）阻断受体血管舒张，导致血压降低 抑制血管运动中枢，导致血压降低 氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用,其引起的低血压不能用肾上腺素急救。 （2）阻断M受体： 类似阿托品作用 无治疗意义 3对内分泌系统的影响：机制：阻断结节-漏斗系统的D2受体不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、乏力、淡漠等M受体阻断症状：口干、便秘、少汗、视力模糊、眼内压升高等外周受体阻断症状：鼻塞、体位性低血压等2.锥体外系反应 帕金森综合征急性肌张力障碍 静坐不能原因：阻断黑质-纹状体系统的D2样受体 DA能神经功能减弱，而胆碱能神经功能占优势处理：中枢胆碱受体阻断药(安坦或东莨菪碱) 而不能用左旋多巴治疗。迟发性运动障碍原因：长期阻断DA受体DA受体上调处理：抗多巴胺药迟发性运动障碍 长期用药出现,停药后不消失,抗胆碱药反加重症状。可试用利血平或毒扁豆碱治疗。3. 药源性精神异常 4. 惊厥与癫痫 5. 过敏反应 6. 心血管反应与内分泌系统反应 7. 急性中毒：昏睡、血压下降甚至休克等。 宜采取对症治疗，升压可用NA，禁用AD。6 丙米嗪的药理作用，作用机制及不良反应。药理作用与机制：1. 对中枢神经系统的作用：情绪提高、精神振奋、思维敏捷。机制：抑制突触前膜对NA、5-HT的再摄取2、对植物神经系统的作用：阻断M-R视力模糊、口干、便秘、尿潴留等3、对心血管系统的作用：降低血压，致心律失常心肌奎尼丁样直接抑制效应 （缺血性心率失常 ）抗精神病药物的奎尼丁样效应，可抑制钾-钠ATP酶影响心肌细胞内外离子平衡，使心肌自动除极减慢，心肌自律性、传导性降低，从而使心率减慢。 不良反应：常见口干、便秘、视力模糊、心动过速等前列腺肥大、青光眼患者禁用 体位性低血压 ，心律失常心肌奎尼丁样抑制作用7 癫痫不同类型的首选药物。n 苯妥英钠n 大发作、局限性 （首选） n 三叉N痛、舌咽N痛n 室性心律失常nn 卡马西平n 精神运动性发作（首选） n 三叉N痛、舌咽N痛nn 苯巴比妥n 大发作、持续状态等nn 乙 琥 胺n 小发作（首选）nn 丙戊酸钠n 广谱，大、小混合发作（首选) nn BZ类n 地西泮：持续状态（首选）；n 氯硝西泮：广谱。小发作、持续状态8 苯巴比妥的药理作用，作用机制及不良反应。药理作用：苯巴比妥为镇静催眠药、抗惊厥药，是长效巴比妥类的典型代表。对中枢神经的抑制作用随着剂量加大，表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫。治疗浓度的苯巴比妥可降低谷氨酸的兴奋作用、加强r-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，抑制癎灶的高频放电及其向周围扩散。可产生依赖性，包括精神依赖和身体依赖。大剂量对心血管系统、呼吸系统有明显的抑制。过量可麻痹延髓呼吸中枢致死。作用机制：增强中枢GABA功能巴比妥类可激动GABAA受体，增加Cl-内流，在无GABA时也能直接增加Cl-内流。不良反应：1 后遗效应 服用催眠剂量后，次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍，称宿醉。2 耐受性3 依赖性4 对呼吸系统影响5 其他：荨麻疹、血管神经性水肿、多型性红斑及哮喘等9 地西泮的药理作用，作用机制及不良反应。药理作用;1抗焦虑 小于镇静剂量，选择性抑制边缘系统有关。2镇静和催眠 小剂量表现镇静作用；较大剂量产生催眠作用：缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。3抗惊厥和抗癫痫 BZ均有抗惊厥作用，通过抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散终止或减轻发作。其作用机制与促进GABA的功能有关。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药4中枢性肌肉松弛作用 较强的肌松、降低肌张力作用。缓解大脑麻痹患者的肌肉强直。肌松作用：抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递。大剂量阻断神经肌肉接头。作用机制：通过增强中枢-氨基丁酸(GABA)的抑制性作用 BZ类：中枢各个水平增强GABA能的抑制作用，包括脊髓，下丘脑，海马，黑质，小脑皮质和大脑皮质。 抗焦虑：低剂量抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递。 镇静催眠:与脑干核团内受体作用的结果。 抗惊厥、抗癫痫：促进中枢抑制性递质GABA的功能 中枢性肌肉松弛：地西泮在小剂量时抑制脑干网状结构下行系统对神经元的易化作用，较大剂量时增强脊髓神经元的突触前抑制，抑制多突触反射不良反应：安全范围大，毒性低；短期无明显不良反应。催眠剂量：致眩晕、困倦，头昏，乏力和精细运动不协调等。10倍治疗量：仅引起嗜睡大剂量：致共济失调，运动功能障碍，言语含糊不清，甚至昏迷和呼吸抑制。静脉注射：过快心血管和呼吸抑制作用。长期服用：耐受性、依赖性和成瘾性。停药戒断症状：失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、震颤等，比巴比妥类轻。饮酒及其他中枢抑制药合用（吗啡、抗惊厥药）可增强本品毒性老年患者、肝肾功能不全、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用。10 比较苯巴比妥和地西泮作用的不同特点。苯巴比妥地西泮1 镇静催眠作用中枢非特异性药。随剂量增加产生镇静（小）、催眠（中）、抗惊厥和麻醉（大）、延脑麻痹（过），呼吸抑制，循环衰竭死亡。长期应用，停药后快波反跳延长，病态焦虑，激惹易怒，多梦，惊恐；呼吸、循环系统反应导致停药困难（被迫重新用药）中枢性特异性药（BZ受体），速效