心律失常诊断处理

心律失常的诊断处理,华山医院心内科,诊断,通过心电图（常规心电图和Holter）检查可确定诊断和类型 评估病因、诱因以及心律失常对患者的影响，对制定治疗方案至关重要,病因和诱因,生理性：剧烈运动、大量吸烟、饮茶、咖啡、过度兴奋、焦虑等 非器质性心脏疾病：贫血、感染、缺氧、发热、电解质紊乱以及药物影响 器质性心脏疾病：均可导致心律失常,心律失常对患者的影响,轻度心律失常对血流动力学影响不大，但部分患者可能因自觉症状（如心悸、心慌、漏搏感）较明显而影响休息、工作。 严重心律失常对血流动力学影响较大，可引起重要器官供血不足，产生头晕、心悸、乏力，甚至心衰、心绞痛、晕厥和猝死等,心律失常治疗总则,治疗病因，纠正诱因 抗心律失常治疗：维持正常或接近正常的血液循环状态，减轻或消除症状，预防猝死。策略包括药物治疗和非药物治疗 1、快速心律失常 2、缓慢心律失常,快速心律失常,根据心律失常类型、是否合并器质性心脏病、是否存在症状，以及对血流动力学的影响选择治疗药物。 1、无器质性基础心脏病、无明显血流动力学影响、无症状者，通常不必对心律失常本身进行治疗 2、无器质性基础心脏病、无明显血流动力学影响、但自觉症状明显者，在经病因、诱因治疗无效后，可考虑采用抗心律失常治疗 3、严重心律失常引起血流动力学改变，导致心、脑、肾等重要器官功能障碍者，必须尽早给予治疗 4、部分心律失常自身虽对血流动力学影响不大,但存在引起严重心律失常的可能，对这类患者也应及时处理和给药。,快速心律失常,对大多数心律失常患者，药物治疗是最常用的方法，此外也有一些其它有效治疗手段。 使用抗心律失常药物时，需考虑其促心律失常作用,缓慢型心律失常,无明确药物治疗手段 根据心律失常的性质、程度，以及是否合并症状确定是否安装起搏器。,心律失常的治疗,1.心律失常药物治疗 2.心律失常的电学治疗（电复律、起搏器、消融） 3.心律失常的手术治疗,一、原发疾病及诱因的治疗,心律失常药物治疗的地位,控制急性发作：房颤复律、控制室率、终止室上性心动过速、室速发作 辅助复律治疗，减少电复律后心律失常的复发 未接受ICD、消融治疗的替代治疗，或已置入ICD或已接受消融治疗的补充治疗（消融后复发、ICD后频发放电） 不危及生命但构成症状的心律失常,抗心律失常药物分类,经典的Vaughan Williams分类：目前仍被认为是通用的分类方法，但难以正确指导临床选药 西西里策略分类：有助于理解心律失常药物的作用机制，改变以往以经验选药的状况，根据心律失常不同离子流基础、形成的易损参数选择相应的药物。但心律失常机制复杂难以在实际中应用。,二、抗心律失常药物治疗,Ia:广谱抗心律失常药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙比胺 Ib:窄谱抗心律失常药物，仅用于室性心律失常 Ic:广谱抗心律失常药物，心律平、莫雷西嗪 II： B阻断剂 III：广谱抗心律失常药：胺碘酮、施太可、依布利特 IV类：钙离子拮抗剂：维拉帕米、地尔硫卓 其他：腺苷、阿托品、地高辛,Ia:室上性心律失常的治疗：最常使用的是奎尼丁。,房颤的药物复律，预防房颤的复发 直流电同步转复的药物准备和电复律后预防复发 奎尼丁虽有益于房颤的复律，但该药治疗组与安慰剂组相比，死亡率增加，尤其在有器质性心脏病的房颤病人 在心脏正常的房颤使用奎尼丁未见死亡率的显著增加 因其不良反应，且有报道在维持窦律时死亡率增加，近年已少用,Ia:室性心律失常的治疗：普鲁卡因胺,静脉普鲁卡因胺（我国无药供应）,为终止心肌梗塞时的室性心动过速的常用药物，在利多卡因无效之后选用 延长房室旁路前向不应期，可用于血流动力血尚稳定的预激综合征的房颤 可用于鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速 为避免普鲁卡因胺产生的低血压反应，用药时应另建一个静脉通路，可随时滴入多巴胺，用药时应有心电图监测,口服普鲁卡因胺,长期口服出现狼苍样反应，已很少应用,Ib:窄谱抗心律失常药物：利多卡因。,可能进一步缩短不应期短的旁路之前向不应期，可加快预激房颤的心室率，在预激房颤时不宜用利多卡因。 正常负荷量1.0mg/Kg，35min内静注，1-2mg/min静滴维持，无效，5-10min后可重复负荷量，但1hs内最大量不超过200-300mg，在连续应用2448小时后半衰期延长，应减少维持量。 在低心排血量状态，70岁以上高龄和肝功能障碍可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1/2。,Ib:利多卡因,毒性反应：语言不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕和心动过缓 目前不建议在急性AMI时预防性应用利多卡因。近10年来利多卡因的治疗地位较以前有所下降。2000年修正的指南不建议将利多卡因作为血流动力学稳定的宽QRS心动过速的首选用药。,Ib:美西律,起始剂量100-150mg、1次/8h，如需要，2-3d后可增加50mg。 与食物同服，减少消化道反应。 神经系统副作用也常见，如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊 有效血浓度与毒性血浓度接近，因此剂量不宜过大,用于治疗房性早搏、阵发性室上性心动过速和房颤； 室早和室性心动过速； 延迟房室旁路不应期，可用于预激房颤。,Ic:广谱抗心律失常药物,心律平：,口服初始剂量100-150mg、3次/日或1次/8h，如需要，2-3d后可增加50mg/次。最大200mg 、1次/6h 。如原有QRS增宽剂量不大于150mg、1次/8h 静注可用1-2mg/kg，以10mg/min静注，单次最大剂量不超过140mg 副作用：室内传导障碍加重， QRS增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。,心律平,生物利用度呈剂量依赖，如口服从300mg/d到900mg/d，增加3倍，但血浆浓度上升10倍，因此，在加量过程中顾及血浓度过度升高 FDA没有批准静注心律平，我国应用普遍。,II： B阻断剂,可用于房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速， 作用不如维拉帕米、ATP和普罗帕酮。 对于反复发作上述两种心动过速，如口服维拉帕米、普罗帕酮无效时，可试用B阻断剂，必要时可与地高辛联合应用。 B阻断剂延长房室结的不应期，而对旁路不应期无肯定作用，不利于预激房颤时心室率的控制。,B阻断剂对室性心律失常的治疗作用较弱，以下情况为首选：,MI后复杂室性早搏或非持续性室性心动过速，可减少猝死和再梗塞 先天性QT延长综合征的尖端扭转性心动过速，是唯一有效的药物 二尖瓣脱垂综合征的室性心律失常。 运动或异丙肾上腺素诱发的部分右室流出道室性心动过速。 心脏正常的良性早搏。,房颤的复律和预防房颤的复发，尤其适用于器质性心脏病和心功能不良的病人 陈旧性MI、扩张型心肌病、肥厚型心肌病和致心律失常性右室发育不良所致室性心律失常 胺碘酮延长旁路前向不应期，可用于预激房颤,III：胺碘酮,胺碘酮,严格掌握适应症，FDA批准的是危机生命的室性心律失常 剂型和剂量的选择：快速纠治心律失常,采用静注,能有效中止各种心动过速,基本无促心律失常反应。通常给药方法150mg/10min静脉注射，10-15min后可重复一次，随后1-1.5mg/min静脉滴注6h，以后根据病情逐渐减量到0.5mg/min静脉滴注18h或数天。24h总量一般不超过1.2g，最大2.2g。要根据病情进行个体化治疗。 加强随访：除肾脏外各脏器的不良反应均可发生，以甲状腺、消化道、皮肤为多见，以肺纤维化、肝硬化为最严重，长期应用者，第一年每3月查一次甲状腺、肝功能、胸片，第二年6月复查一次。日光敏感性皮炎，角膜色素沉着，但不影响视力。,索他洛尔,减少ICD对判断不正确的放电电击的数目，与胺碘酮不同，索他洛尔总是使除颤阈值减低。对除颤阈值的作用以及非心脏的副作用，使索他洛尔成为置入了ICD的患者同时应用的一线抗心律失常药物，除非有禁忌证存在。 每日剂量超过320mg，室速是患者的主要心律失常，心力衰竭，血肌酐浓度增高 对房颤患者，维持窦性节律的功效令人失望。,依布利特,1995年FDA批准作为静脉制剂治疗房颤和房扑。1mg/支 无负性肌力作用，不加重心衰，不影响血压。因首过效应很快在肝脏代谢，目前只有静脉制剂，半衰期平均6小时。由肾脏排泄，但不需根据肝、肾功能调整剂量。与地高辛、华发令、B阻滞剂、钙拮抗剂无相互作用。,IV类：只有维拉帕米和地尔硫卓有抗心律失常作用。,控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速 静注可终止室上性心动过速,维拉帕米可用于临床上少见的一些特殊类型的室性心动过速：,维拉帕米敏感性室性心动过速 部分右室流出道室性心动过速 少数心脏外科手术中的难治性严重室性心动过速 QT正常由联律间期极短R on T室性早搏起始的多形性室性心动过速，多见于正常心脏。,有效、无效、恶化加重。 致心律失常作用 负性变力性作用 脏器毒性作用和其他副作用,服用抗心律失常药物的结果：,非传统的抗心律失常药物,ACE抑制剂：有一些直接和间接的对自主神经的作用，他们可能改变室性心律失常的危险，通过对心肌重构的影响，可引起心律失常发生减少和猝死发生率较低。可能对房颤的一级及二级预防有益 ARB抑制剂： 醛固酮受体拮抗剂： ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮的神经激素抑制是不完全的。因此，在心力衰竭患者，醛固酮能够继续施展其对心血管系统的有害作用。在心衰患者应用可使心脏性猝死减少。,心律失常药物治疗新观点,提高了对心律失常药物治疗的认识，明确了哪些需要治疗，哪些不一定要治疗。强调心律失常病因的治疗。对危及生命的心律失常，药物选择主要考虑有效性。对改善症状的心律失常治疗，药物选择主要考虑安全性，重在治疗产生的后果，不重在治疗心律失常本身。,心律失常药物治疗新观点,各类抗心律失常药物有自己的定位：IA类药物应用正在逐步减少，IB类药物中的利多卡因多用于急诊室性心动过速，IC类中的心律平主要用于心脏结构无明显异常，至少心功能正常者。慎用于器质性心脏病者。II类应用正在增多。III类（胺碘酮）器质性心脏病，房颤、室速、室颤的防治。依布利特主要用于房颤、房扑的复律。IV主要用于室上性心律失常,临床上使用抗心律失常药物的适应症：,心律失常导致与心律失常直接相关的临床症状，影响病人生活质量和工作能力。 心律失常存在直接或潜在的导致或增加卒死风险。,房性期前收缩,无器质性心脏病且单纯房早，去除诱发因素后症状症状仍十分明显者考虑药物治疗伴有缺血或心衰者，随着原发因素的控制往往能够好转，不主张长期用抗心律失常药物治疗 可诱发室上性、房颤的房早应给予治疗 药物治疗首选B受体阻滞剂， B受体阻滞剂不能耐受时选钙拮抗剂。,房速,特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础 治疗基础疾病，去除诱因 急性发作时治疗目的在于终止发作或控制心室率。可选用西地兰、 B受体阻滞剂、胺碘酮、心律平、维拉帕米或恬尔心静脉注射。血流动力学不稳定者同步电复律,房速,反复发作的房速，长期药物治疗的目的减少发作或使发作时心室率不过快，以减轻症状。可用不良反应少的B受体阻滞剂、维拉帕米或恬尔心，洋地黄可与B受体阻滞剂、维拉帕米或恬尔心合用。如心功能正常，也可选用Ia或Ic类药物。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮,房速,合并病窦或房室传导阻滞者，若必须长期用药，需安置起搏器 特发性房速首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服,室上速,急性发作：药物治疗可选用维拉帕米、恬尔心、心律平、胺碘酮缓慢静脉推注 腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注 防止发作：发作频繁者，首选射频消融术治疗 药物有心律平或莫雷西嗪等 发作不频繁者不必长年服用,加速性交界区自主心律,见于心肌炎、下壁心肌梗塞、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人 积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用B受体阻滞剂 洋地黄过量所致，停用洋地黄，给予钾盐或B受体阻滞剂,室性早搏的分类,从机制上自律性增高、折返激动、促发激动等 从心电图上单型、多型、成对、R on T等 从室早的心电图图形上右室流出道、左室后间隔等,从治疗意义循证医学的结论，目前室性心律失常分为三大类：,良性室性心律失常 有预后意义的室性心律失常（潜在恶性室性心律失常） 恶性或致命性室性心律失常,室早的临床意义,如有下列情况应予注意： 1.有器质性心脏病基础 2.心脏扩大、EF小于40%或心力衰竭 3.临床症状：眩晕、黑朦或晕厥先兆,室性早搏的急性治疗,确定需要急性治疗的指征 治疗的方法,急性治疗的指征,急性缺血（AMI、不稳定性心绞痛）时，特别是频发、多源、成对的早搏 严重心力衰竭、 心肺复苏后存在的室早 QT间期延长产生的室早（如心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱等） 其他急性情况（如呼吸衰竭）并发的室早,处理造成室早原因的措施应该放在第一位，除非已发生严重的心律失常。纠正缺血（溶栓、PTCA、药物），完整的高级心肺复苏，处理急性左心衰，缩短QT间期的措施（临时起搏、补钾补镁，提高心率的药物） 在此基础上，恰当地应用抗心律失常药是必要的。在病人存在心功能、肝肾功能异常、血气异常的情况下，病人对抗心律失常药的耐受可能降低，应该十分注意。,治疗方法,慢性治疗,良性室性心律失常 有预后意义的室性心律失常 恶性室性心律失常,良性室性心律失常,无器质性心脏病证据，室性早搏可以是频发或偶发，简单或复杂或短阵非持续性室性心动过速 治疗目标缓解症状，无症状的良性早搏无需治疗，确实存在室早直接相关症状者可用抗心律失常药物 良性早搏预后良好，应选用不良反应小的药物。不应使用胺碘酮等脏器毒性大的药物 尽量不要用数早搏数或Holter的方法来评价所谓的治疗效果。,发生于有明确器质性心脏病患者的基础上 最常见的是心肌梗塞后的患者与心肌病患者。有独立的预后意义。 治疗目标主要是针对预后的改善，,有预后意义的室性心律失常,方法,基础心脏病的治疗是首要任务 寻找造成早搏的诱因，部分早搏的诱因有医源性的因素（过度利尿，洋地黄过量，不适当使用抗心律失常药物） MI后有复杂室早又无症状者，首选B阻断剂，不宜使用减少早搏有效的I类抗心律失常药物 心力衰竭患者发现室性早搏或非持续性室性心动过速，不应立即使用抗心律失常药物，应首先查明有无洋地黄中毒，有无低血钾或低血镁，并应尽快控制心力衰竭。,恶性心律失常的特点,无脉搏VT 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF,无梗塞证据的院外猝死复苏存活者，大多为冠心病患者，猝死大多为心室颤动所致 梗塞或扩张型心肌病合并的单形性室性心动过速 特发性心室颤动，这类患者如有条件应置心脏自动转复除颤器 药物治疗主要用胺碘酮、利多卡因。 无脉性VT、VF电复律,恶性室性心律失常,有器质性心脏病基础的室速 无器质性心脏病基础的室速,室性心动过速,非持续性室速 持续性室速,有器质性心脏病基础的室速,很可能是恶性室性心律失常的先兆，应评价预后并积极寻找可能存在的诱因 心腔内电生理检查是评价预后的方法之一 如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因,非持续性室速,方法,治疗器质性心脏病 纠正心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因 在此基础上，应用B受体阻滞剂有助于改善症状和预后 上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显按持续性室速用抗心律失常要预防或减少发作 电生理检查能诱发持续性室速者，按持续性室速处,持续性室速,预后多不良，容易引起心脏性猝死。 治疗基础心脏病、寻找诱发因素，及时治疗室速。常见的诱因心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。室速的治疗包括终止发作和预防复发。药物，电复律终止发作，洋地黄诱发的室速宜用药物治疗。预防复发较终止发作更困难。 电生理检查指导下选择药物，外科切除折返激动灶，ICD。,亦称特发性室速 药物和电复律 射频消融应作为特发性室性心动过速根治性治疗措施,无器质性心脏病基础的室速,加速的室性自身节律,见于AMI、风心、心肌炎、扩张性心肌病、洋地黄中毒、再灌注时 也可见于正常成人和儿童 HR100次/分，无明显症状和血流动力学异常，不需积极纠律 心室率过快伴有症状，或有导致心室颤动的倾向，需治疗 予阿托品增快窦性心律或用其他抑制室性心动过速的药物,尖端扭转型室速,多见于QT延长者，可以使先天性的，也可以是后天获得性。先天性是控制离子通道的基因异常所致，根据基因突变位点的不同，将先天性QT延长综合征分为I-V型，I、II型为不同的钾通道异常，III为复极时钠通道反复开放，IV、V型基因型变异未完全清楚。临床上I、V型多发生在运动或情绪激动时，III型症状多发生在睡眠中，II型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。合并下列情况视高位：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc大于600ms。获得性可由低钾、低镁引起，可发生于严重的心动过缓 ，也可药物引起IA、IC类药物多见。 先天性：避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物。不论是否有症状或猝死家族史，均使用B受体阻滞剂，最大耐受剂量。起搏器治疗。可考虑第4-5交感神经结切除术。 发作期紧急治疗措施：寻找并处理QT延长的原因。药物中止心动过速，静脉给予镁盐等，电复律。,与室性心律失常有关的辅助检查的评价,常规心电图或Holter：发现复杂室性早搏或非持续性室速特别是伴有心肌缺血改变时，对预测发生持续性室速或室颤的价值是肯定的。但未发现不能说明没有猝死的危险。 运动试验：运动诱发心律失常的因素非常复杂，生理性及病理性可交错存在。有器质性心脏病患者，运动诱发复杂性室早或非持续性室速应视为恶性心律失常的危险因素。,与室性心律失常有关的辅助检查的评价,心室晚电位：阳性提示有潜在室速、室颤的危险。 心率变异性分析：是定量检测自主神经功能的指标，已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。 QT离散度：增大反映心肌整体复极异常的一个十分粗略的指标。心肌复极异常在心律失常中的地位是肯定的，但心电图各导联的QT长短不能代表相应局部的心肌复极状态。目前没有标准化的测量方法和公认的正常值。 电生理检测：1999年MUSTT试验后，电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。,房颤的分类,阵发性房颤：能够自然终止发作 持续性房颤：不能自行终止，但经治疗后可终止发作 永久性房颤：经治疗不能终止的房颤,心房颤动的治疗,病因、诱因治疗基础上进行，根据患者个体情况选择控制心室率和/或转复治疗，以及必要时给予抗凝治疗 控制心室率 伴有明显症状甚至引起血压显著降