ARDS急性呼吸窘迫综合征 医学课件

急性呼吸窘迫综合征 （ 一、概念 以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 需要说明的几个问题： 概念的引出 1967年 急性而非成人： 性能反映 急性肺损伤（ 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 二、病因与危险因素 直接损伤： 误吸； 弥漫性肺部感染； 肺钝挫伤； 溺水； 肺栓塞； 放射性肺损伤。 间接损伤： 严重感染及感染性休克； 严重的非胸部创伤； 急诊复苏导致高灌注状态； 大面积烧伤； 急性重症胰腺炎； 严重中枢性损伤。 病因不同， 重感染时 5%大量输血可达 40%，多发性创伤达到 11%而严重误吸时， % 同时存在两个或三个危险因素时， 危险因素持续作用时间越长， 险因素持续 24、 48及 726%、 85%和 93%。 三、发病机制 炎症细胞、血小板和内皮细胞在 炎症介质在 机体在严重损伤下 ,生成多种细胞因子和炎性介质 ,引起广泛性炎症反应的临床过程。 此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征” (的概念。 四、病理 病理学特征 分期 24 3 7、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ，严重者，参与通气的肺泡仅占 1/3。 肺顺应性降低： 通气 /血流（ V/Q）比例失调 肺循环改变 通气 /血流（ V/Q）比例失调 V/Q 及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 V/Q （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 肺单位通气不足 V/ 肺循环改变 肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 肺动脉高压 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮细胞 损伤 肺 毛细血管 通透性 肺顺应性 肺容积 肺间质和肺泡水肿 肺不张，透明膜形成 V/弥散功能障碍 缺 、临床 特征 急性起病，在直接或间接肺损伤后 12 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期病变以间质性为主，胸部 情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影； 无心功能不全证据 。 七、诊断 1992年欧美联席会议急性肺损伤 ( 急性肺损伤（ 断标准： 急性起病； 00管 胸片示 双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影 ； 8无左心房压力增高的临床证据。 00它项目均与 但其临床表现比 欧美诊断标准 ( 994) LI) 00 18if or no of 00 18if or or no of * of of 八、鉴别诊断 主要与心源性肺水肿相鉴别 项 目 A R D S 心源性肺水肿发病机制 肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加 肺毛细血管静水压升高起病 较缓 急病史 感染、创伤、休克等 心血管疾病痰的性质 非泡沫状稀血样痰 粉红色泡沫痰体位 能平卧 端坐呼吸胸部听诊 早期可无罗音 湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X 线心脏大小 正常 常增大叶间裂 少见 多见胸膜渗出 少见 多见支气管气像 多见 少见水肿液分布 斑片状，周边区多见 肺门周围多见治疗强心利尿 无效 有效提高吸入氧浓度 难以纠正低氧 低氧血症可改善A R D S 与心源性肺水肿的鉴别九、治疗 （ 一 ） 原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致 重感染患者有 25%生 且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（ ，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致 制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗 （ 二）呼吸支持治疗 使动脉氧分压 （ 达到 60根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式 ， 首先使用鼻导管 ， 当需要较高的吸氧浓度时 ， 可采用氧气面罩 。 大多数患者一旦诊断明确 ， 常规的氧疗常常难以奏效 ， 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段 。 无创机械通气（ 以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 预计病情能够短期缓解的早期 合并免疫功能低下的 应用无创机械通气治疗 志不清、休克、气道自洁能力障碍的 （ 1）机械通气的时机选择 （ 2）肺保护性通气策略 （ 3）肺复张策略 （ 2）肺保护性通气策略 小潮气量、允许高碳酸血症 (缺点： 脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用； 清醒 患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 优点：防止气压伤 有关 前尚无一致意见。一般认为 0 最佳呼气末正压（ 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态 2气道平台压不应超过 30 3）肺复张策略 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出 “ 肺复张策略 ” 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 肺开放策略的主要内容 开放萎陷肺泡 肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态 适当 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、 肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、 复张 （ 4） 其他 半卧位 若无禁忌证，机械通气的 0显著降低机械通气患者 俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度 无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 做法：每 2变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。 常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落 ,头面部皮肤受压 ,一过性血流动力学不稳等。 自主呼吸 主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加 善通气血流比例失调，改善氧合。 镇静镇痛与肌松 对机械通气的 制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。 多以全氟碳化物（ 为 表面张力低，比重高，而粘度与水相似；饱和蒸气压低；气体溶解相高， 1个大气压， 37 条件， 1002 53为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺死”；尚未发现毒作用。 方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体 ,取代肺残气量 ,以改善气体交换 ,尤其适用于常规机械通气无效患者。 并发症：气胸和黏液栓形成。 目前正在进行随机对照研究中。 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复 呼吸机简介 基本参数： 8 12g R 8 20 I:E 1: 1:2 5 15 触发敏感度 压力 量 1 3L/吸机治疗的目的 维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要； 改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等； 减少呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗； 改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤； 肺内雾化吸入治疗； 呼吸机治疗的相对禁忌症 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭； 伴有肺大泡的呼吸衰竭； 张力性气胸； 严重心衰继发的呼吸衰竭。 常用呼吸模式 容量控制 /辅助通气 （ 同步间歇指令通气 （ 压力支持通气 （ 持续气道正压 （ 双相正压通气 （ （三） 减少血管的容量和压力 ,可以减少肺水肿 ,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量 ,以保证心输出量和周围组织灌注 ,特别是在应用高水平 通常以液体轻度负平衡 (24 )为比较合理的选择。 存在低蛋白血症的 通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 糖皮质激素既不能预防 早期 对于 过敏 原因导致的 期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外 感染性休克 并发 合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 糖皮质激素能抑制 能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期 有研究发现： 14见，对于晚期 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗 入 且 扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。 研究证实： 此吸入 在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 不推荐吸入 充肺泡表面活性物质可能成为 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为 1 前列腺素 仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用 但是 脉注射 致低血压，且疗效不肯定。 只有在 以考虑 由基清除剂 抗氧化剂 丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（ 前体物质半胱氨酸，提高细胞内 靠 而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持 布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制 2的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于 炎症性细胞因子在 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否