脑卒中偏瘫恢复中的神经生理学基础2011课件

脑卒中偏瘫恢复中的 神经生理学基础,2011-3-10,脑卒中后的运动功能障碍中最常见的是“偏瘫”。而这种“上运动神经元损害”引起的瘫痪与脊髓损伤及其以下损伤引起的 “下运动神经元损害”在本质上（机理、表现、处理、后果等）是完全不同的。对于前者来说重要的是运动的质量，而对于后者来说重要的是肌肉的力量。,位于大脑皮层和脑干的运动神经元，临床上称之为“上运动神经元”，它的轴突下行投射到脊髓-运动神经元和/或中间神经元（下运动神经元），从而调控下运动神经元，产生随意运动；离开上运动神经元，是不可能产生以 “灵活”、“技巧”、“协调”、“共济”、“精细”、“快速”等为特征的随意运动。,锥体束发出的轴突在辐射冠中集聚下行，经内囊后肢的前部（豆核丘脑部），中脑的大脑脚底中3/5的外侧部，达脑桥的基底部，在此被横行的脑桥小脑纤维分隔成若干小束，进入延髓腹侧部后集聚成延髓锥体，至锥体下端大部分纤维交叉，行向背外侧组成皮质脊髓侧束，在脊髓侧索后部下行；小部分（约15%）不交叉的纤维，一部分行于同侧皮质脊髓侧束内，一部分组成皮质脊髓前束。后者沿前正中裂两侧下行，主要止于颈段和上胸段脊髓，有的可追踪到腰部。由锥体束中始终不交叉纤维组成的皮质脊髓前外侧束，纤维较细，数量很少，行于外侧索的前部，陆续止于同侧前角灰质。,下行的运动传导通路中交叉的纤维主要止于支配四肢远端肌的a运动神经元（上肢多于下肢）和支配对侧躯干肌的a神经元，而不交叉的纤维主要止于支配四肢近端肌和同侧驱干肌的a运动神经元。因此，这些肌、特别是躯干肌为双侧皮质脊髓束来支配，而四肢肌、特别是肢体远端肌为对侧皮质脊髓束支配。这种解剖学上的特点，为神经康复学方法奠定了扎实的基础。例如，可以用来解释为什么脑卒中偏瘫时，瘫痪侧的躯干肌不瘫或瘫的很轻，因而躯干肌的训练也就成为最早和最容易进行的康复性训练。,要完成随意性活动，必须还要经过高位中枢的经常性调控，例如，网状脊髓束、前庭脊髓束、红核脊髓束就是控制脊髓牵张反射的三个主要下行通路。而更高级的如皮层脊髓束、小脑脊髓束等，更是完成随意运动必不可少的调控机制。,可见随意运动控制系统的最高部位是大脑皮层。如前所述，它又可以分为：初级运动皮质（primary motor cortex）又称主运动区（Brodmann 4区）；前运动皮质区（premotor cortex area）又称次级运动区、运动前区、外侧运动前区（Brodmann 6区）；辅助运动区（supplementary motor area），它也在Brodmann 6区中。此外，后顶叶皮质（posterior parietal cortex）和扣带皮质区也参与了随意运动的调控。,它们通过皮质脊髓束、脑干脊髓束等下行纤维直接或间接地作用与脊髓，而各运动皮层之间也有着密切的纤维联系。大脑皮层制定了运动计划之后，通过下行纤维将各种指令传递到脊髓神经元。这些指令包括：确定的主缩肌、协同肌、拮抗肌的活动时间程序、各肌肉组收缩力量的强度、关节活动的角度、如何使各关节和身体的各部分协调、如何使运动适合目标物体的要求、如何按照负荷或阻力的变化做随时的调整、如何判断随意运动的目的已经达到等。,初级运动皮质控制最为基本的简单、快速的运动：初级运动皮质和肌肉之间有比较直接的关系，中间只有最少和最基本的突触联系。它按躯体的位置在皮层中组织起来。因此，他所支配的运动反应极为快速。,小结：大脑皮质通过皮质-脊髓束和皮质-延髓束直接控制运动。皮质-延髓束终止于延髓的脑神经运动和感觉核，控制面部肌肉的运动；而皮质-脊髓束终止于脊髓的运动神经元，强有力地控制着躯体肌肉的运动。而人体只有在大脑初级运动区和次级运动区的联合调控下，再加上皮层下结构、小脑、脑干和脊髓的共同作用，才能完成具有灵活、技巧、平衡、协调、快速、精细等特点的随意运动。,上运动神经元损伤后常见的病理生理学改变 当大脑涉及运动功能的部分损伤之后（例如基底节区脑梗塞或脑出血后），下运动神经元常常失去上运动神经元的复杂而精细调控，因而会表现出一系列的病理生理性改变。例如在脑卒中偏瘫时，我们就常常会看到联合反应、共同运动、异常的姿势反射、痉挛和交互抑制障碍等表现。偏瘫是指同侧上下肢体的瘫痪，为一侧锥体束损害所致，并常伴有锥体外系损害。病损部位可在大脑皮层、皮层下白质、内囊、脑干和脊髓。这里是以最常见的脑卒中偏瘫为代表，用以说明上运动神经元损伤时常见的病理生理学改变,上运动神经元损伤导致正常姿势反射机制的紊乱，痉挛取代了正常的姿势张力，过度的联合收缩取代了正常的交互神经支配；为数不多的、固定的、异常的姿势模式取代了正常的体位反射、平衡反应和其它保护性的协调活动等，这些表现实际是种系发生上较为原始的、不正常的姿势反射模式的释放。,1联合反应（associated reaction） 联合反应是指若用力使身体的一部分肌肉收缩时，可以诱发其它部位的肌肉收缩。例如，在偏瘫时，即使患侧完全不能产生随意运动，但当健侧肌肉用力收缩时，其影响亦可波及到对侧而引起患侧肌肉的收缩。这种反应是与随意运动不同的姿势反射，表现为肌肉活动失去自主控制。,2. 共同运动 共同运动（synergy movement）是指偏瘫患者在试图完成某项活动时所引发的一种随意运动。这种随意运动表现为一种刻板的原始的运动模式。无论从事哪种活动，参与活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的，没有选择性运动。也就是说，从可以由意志诱发这一点看，一半是随意的；但从只能遵从固定的运动模式来看，一半又是不随意的。因此，在使用共同运动这个专有名词时常用“原始的”或“异常的”形容词来修饰之。,3. 异常姿势反射 姿势反射（posture reflex）是在发育过程中，特别是在人类直立运动的形成过程中，为保持一定的姿势而建立的紧张性反射活动。紧张性反射主要包括紧张性迷路反射、紧张性颈反射、紧张性腰反射、阳性支撑反射、对侧伸肌反射及抓握反射等。这些反射都是人体发育过程中建立并不断完善的，以维持整体平衡和身体的局部平衡。在正常人生活中，这些反射时时处处都在发挥着作用，但因其是自动的、协调的相互的整合，一般不为我们所察觉。在病理情况下，这些反射就会以夸张的形式出现而使我们注意到其存在。,4. 痉挛 痉挛（spasticity）表现为肌群的张力增高、协调异常的特定模式，并不是单指某块肌肉的张力增高；它是肌张力增高的一种，具有速度依赖性、折刀现象和腱反射活跃或亢进等几个特点。但迄今人们仍未能给痉挛下一个完善的、确切的、普遍被人接受的定义。临床医师认为肌群的张力增高，或被动缓慢牵拉肌肉时阻力增大，它是中枢神经系统损伤后患者所表现出的上运动神经元综合征的一部分。治疗师则将痉挛看作是原始运动反射的复现。目前在治疗偏瘫病人时，治疗师的大部分工作是企图调节各种反射对运动的影响，打破痉挛的模式。,5. 交互抑制障碍 交互抑制 （reciprocal inhibition or alternat inhibition）：对于一定方向的关节活动来说，主缩肌的收缩必须伴有拮抗肌的放松。例如屈肘活动时，肱二头肌的收缩必须同时伴有肱三头肌的松弛，反之亦然。可以说任何一个关节的活动都是经过交互抑制来调控一对或一组肌肉的。这一对肌肉中每个肌肉的收缩和松弛的程度都必须恰倒好处，不能多也不能少，并且在运动过程中它们是不间断地在连续而平滑的动态调整着。这种同时的交互抑制活动实际上是由同一个反射弧来控制的。而这种交互抑制作用也必须在上运动神经元的调控下完成的。当上运动神经元损伤后，交互抑制的反射弧同样也失去了来自上运动神经元的调控，从而表现出“交互抑制障碍”。,抑制和易化（促通） 突触前抑制和易化是突触传递的特性之一。突触前抑制是指由于抑制纤维作用于兴奋纤维的终未，使兴奋终未的递质释放量减少，最终起到抑制作用。突触前易化是指易化神经元，减少突触前神经元终末K+ 流，导致动作电位时程延长，锋电位变宽，使Ca2+ 保持较长时间的开放，因而使Ca2+ 内流增加，递质释放量也增加，致使突触后神经元记录到的突触电位幅度也加大，即突触前易化使突触的“阈值”降低，易于形成膜电位的逆转。可见，突触前抑制与易化是可以改变突触功能的基本神经生理功能，是突触可塑性的重要基础。 这些理论对于我们理解易化（促通）技术是十分必要的。例如PNF技术。因而易化（促通）理论和技术可以说是神经康复中的神经生理学基础之一。,在偏瘫的康复中经常使用的 “多重感觉刺激技术”，是指同一时间和空间上的多种刺激在同一个神经元上可以产生累积和叠加的作用。即膜电位可以被“总和”和“整合”。这种作用在神经康复中是一种重要的理论基础。例如在脑卒中偏瘫的康复训练中，治疗师必须把视觉的、听觉的、触觉的、本体感觉的、温度觉的、甚至痛觉的刺激同时使用到某一个或某一组肌肉组织上，目的就是企图使这些刺激叠加和积累起来，以便获得希望的运动功能。,了解 “联合反应”、“共同运动”、“异常姿势反射”、“痉挛”、“交互抑制障碍”等神经生理学特点，并将它们与神经发育学联系起来，应用Bobath疗法、Brunnstrom疗法等，结合多重感觉刺激疗法（Rood技术)、本体感觉