精品主动脉瓣狭窄课件

主动脉瓣狭窄 aortic stenosis,病因,风心病 单纯主动脉瓣狭窄极少见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变 先天性畸形 单叶、二叶、三叶（大小不一） 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 65岁以上单纯性主动脉瓣狭窄常见原因 其他少见原因 赘生物阻塞瓣口,病理生理,正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于50mmHg，可出现临床症状。 慢性主动脉瓣狭窄主要代偿是室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭 严重狭窄引起心肌缺血，加重心衰,症状,呼吸困难 心绞痛 主要有心肌缺血所致，见于60%有症状患者 晕厥 见于1/3有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，由于脑缺血 猝死 可为首发症状，与心律失常有关 出现晚，三大主症：呼吸困难、晕厥和心绞痛,体征,心音 S1正常，如钙化僵硬，A2减弱或消失 收缩期喷射性杂音 胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈部、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤,实验室检查,X线检查 心影正常或左房、左室轻度增大，升主动脉根部见狭窄后扩大 心电图 左心室肥厚伴ST-T改变和左房增大。心律失常 超声心动图 明确诊断 心导管,诊断,有典型杂音，较易诊断，确诊有赖超声心动图 单纯主动脉瓣狭窄，年龄小于15岁，考虑单叶瓣畸形，1665岁，先天二叶瓣钙化可能大，大于65岁，退行性老年钙化性病变多见,鉴别诊断,先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚性心肌病,并发症,心律失常 猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭,内科治疗,预防感染性心内膜炎及风湿热 无症状轻度患者不需特殊处理，每2年随访一次，中、重度狭窄患者避免剧烈体力活动，每612月复查一次 治疗心律失常 心绞痛可试用硝酸酯类、钙拮抗剂 心力衰竭 小心应用利尿剂,外科治疗,无症状轻度狭窄患者无手术指征 重度狭窄、伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术主要指征。 经皮球囊主动脉瓣成形术,预后,可多年无症状，但大部分患者狭窄进行性加重，一旦出现症状病情恶化，出现 症状后平均寿命3年左右,主动脉瓣关闭不全 aortic incompetence,慢性病因,主动脉瓣疾病 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome,急性病因,感染性心内膜炎 创伤 主动脉夹层分离 人工瓣膜破裂,病理生理（急性）,舒张期血流从主动脉返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加，导致左房压增高和肺淤血，甚至肺水肿 左心室舒张末容量仅能有限地增加，即使收缩功能正常或增加，有代偿性心动过速，心排血量仍减少,病理生理（慢性）,左室舒张末容量增加，左心室心搏量增加；左心室扩张，左室舒张末压无明显增加；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 第二个代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高 左心肥厚使心肌耗氧量增多，舒张压低使冠脉血流量减少，二者引起心肌缺血，促使心肌功能恶化,临床表现（急性）,症状 轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压 体征 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。心动过速，第一心音减低或消失，主动脉瓣区舒张期杂音，可有Austin-Flint杂音,临床表现（慢性）,症状 多年无症状，甚至可耐受运动。最早主诉为心悸、头部强烈搏动感。可有体位性头昏。晚期出现左心衰表现。 体征 收缩压增高、舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见。心尖搏动左下移位，第一心音减弱，心底部可闻及收缩期喷射音。舒张期可闻及递减型高调叹气样，心底部有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，2-4级，可伴震颤，可有Austin-Flint杂音，,实验室检查,X线 急性者心影正常，有肺淤血。慢性者左室、左房增大，升主动脉扩张 心电图 急性者窦速和非特异性ST-T改变。慢性者左心室肥厚劳损。 超声心动图 MRI,诊断和鉴别诊断,典型的体征和超声心动图可确诊,并发症,感染性心内膜炎 较常见 室性心律失常 常见 心脏性猝死 少见 心力衰竭 急性者出现早，慢性者于晚期出现,治疗（急性）,外科治疗为根本措施 内科治疗为术前过渡措施。静滴硝普钠，利尿剂、正性肌力药,治疗（慢性）,内科治疗 预防感染性心内膜炎，舒张压大于90mmHg降压，无症状的轻中度返流者