型超敏反应2011ppt课件

第16章 超敏反应 （hypersensitivity）,免疫病理,基础医学院免疫学教研室 瞿少刚 E-mail: ,对机体不利: 超敏反应、自身免疫病、移植排斥反应,对机体有利： 抗感染、抗肿瘤、自身稳定,特异性不应答 免疫耐受,细胞免疫 和/或 体液免疫,免疫系统,抗原,特异性免疫应答,超敏反应(hypersensitivity)：机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤.,*抗原 引起超敏反应的抗原 - 变应原 可以是病原体或无毒性物质 可以是完全抗原或半抗原 *超敏反应是可以导致机体组织损伤或功能紊乱的 免疫应答 * 超敏反应分为四型,重点: 发生机制与代表性疾病,第1节 型超敏反应,发生快、消退快(速发相，数秒内可发作；迟发相，数小时后发作)。速发型超敏反应 表现为生理功能紊乱，但无严重的组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向,主要由IgE介导的以功能紊乱为主的速发型超敏反应。,主要特点,I型超敏反应性疾病的发病率： 西方发达国家的发病率为20%-37%， 发展中国家的发病率为2%-10%， 北京：37.7% 常见病，多发病 涉及儿科、耳鼻喉科、皮肤科、内科,主要参与成分,变应原：能够选择性诱导机体产生特异性IgE， 引起速发型超敏反应的抗原物质,常见变应原,青霉素、磺胺、普鲁卡因,药物或化学物质,食物变应原,鱼虾、蟹贝、奶、蛋,Pollen （花粉）,主要参与抗体,IgE,亲细胞性抗体,合成与遗传因素有关,特应性素质个体,IgE水平高,主要参与细胞,1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞,FcR 激活后可释放出颗粒性物质,主要参与活性介质,预存介质早期相 组胺：血管通透性增加；平滑肌收缩；腺体分泌增加 激肽释放酶：活化激肽原为激肽 血管扩张；平滑肌收缩 新合成介质晚期相 白三烯：血管通透性增加；支气管平滑肌收缩 前列腺素D2：血管扩张、支气管收缩 血小板活化因子：凝聚和活化血小板，使之释放组胺、5-羟色 胺等，促进毛细血管扩张、通透性增强,I型超敏反应的发生机制,发生过程,致敏阶段 介质释放阶段 效应阶段,变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE Fc段与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞 FcR结合, 使细 胞致敏,致敏阶段,变应原再次刺激致敏机体，多价变应原与细胞表面IgE桥 联结合，细胞膜 FcR交联细胞活化，释放生物活性介质,介质释放阶段,效应阶段,活性介质,靶器官,血管 平滑肌 粘膜腺体,型特点,IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 迅速，可逆 个体差异和家族遗传倾向 补体不参与,小结,临床上常见的型超敏反应,3 消化道过敏反应和皮肤过敏反应,过敏性胃肠炎,支气管哮喘、过敏性鼻炎,荨麻疹,1 全身性过敏反应,2 呼吸道过敏反应,药物过敏性休克：青霉素等 血清过敏性休克：破伤风抗毒素，白喉抗毒素等,支气管哮喘,荨麻疹,I型超敏反应的皮肤反应,湿疹,诊断及防治原则,(一) 寻找并确定变应原 病史、皮试、特异性IgE检测（ELISA）,（二）切断或干扰中间环节，中止发病或减轻过敏症状 1. 异种免疫血清脱敏治疗 在注射动物血清时小量多次注射，以消耗体内IgE 2. 特异性变应原脱敏疗法 低剂量变应原反复多次注射 原理：诱生IgG封闭性抗体，从而阻止IgE的产生 3.对症治疗：用药物切断或干扰I型超敏反应的某一或多个环节。 抑制生物活性介质合成和释放（肾上腺素、色甘酸钠） 介质效应的拮抗药（苯海拉明、扑尔敏） 改善效应器官反应性（肾上腺素）,病例分析,梅女士在外面被蜜蜂叮了一下。被叮后几分钟，她感到手脚及腹股沟部瘙痒，并伴有痉挛腹部疼痛。不久，她有昏厥感并呼吸急促，一会儿，她就瘫倒在地，不省人事。呼吸急促，眼睑和嘴唇肿胀，脸色苍白，颈部和手臂有一块块的红斑。家人急送医院抢救。 检查发现，心尖有搏动但桡动脉搏动微弱。医生立即给她肌注了0.5ml1:1000的肾上腺素并静脉注射了10mg氯苯吡胺（抗组胺H1-受体）和100mg氢化可的松。她恢复了知觉，呼吸频率下降。次日，她完全恢复。检查的结果：IgE（320IU/ml）；蜜蜂毒素（+）。,梅女士以前没有对蜂毒、食物及抗生素的副反应史。另外，也没有哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏或特应性皮炎。基于病史及观察结果，诊断为蜂毒过敏性休克，并决定进行脱敏治疗。 她被告知治疗可能有危险性并征得同意后，被皮下注射蜂毒并逐步增加剂量。治疗是在医院中和具有复苏设备的条件下进行的。没有进一步的过敏反应