2016年急性胰腺炎课件图文

急性胰腺炎,陕西中医药大学附属医院,Clinical Case,王某，男，35岁，因酒后“上腹部剧痛、伴恶心、呕吐6小时”急诊入院。疼痛向腰背部放射，呕吐物为胃内容物，呕吐后疼痛无缓解。 查体：T:38，P:90次/分,R:20次/分，BP:125/80mmHg，神志清，上腹压痛明显，无反跳痛，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。,1. 该病人可能的临床诊断是什么？ 2. 应做哪些检查以明确诊断？ 3. 对该病人应采取哪些治疗措施？,授课内容,急性胰腺炎概述 病因学 发病机制 诊断与鉴别诊断 治疗,解剖生理概要,胰腺是人体第二大腺体。长17-20cm，宽3-5cm，厚1.5-2.5cm，重82-117g，位置深在，斜向左上紧贴1-2腰椎。 分头、颈、体、尾4部，只有胰尾被浆膜包绕。胰头嵌入十二指肠环内，下份为钩突在肠系膜A、V后，有2-5支小V汇入肠系膜上V。 胰体紧贴椎体,外伤时易受挤压，胰尾手术时易受损形成胰瘘。,胰腺解剖,主胰管,胰腺,十二指肠,十二指肠壶腹,十二指肠主乳头,十二指肠副乳头,副胰管,总胆管,总肝管,胆囊,肝管,门静脉,脾,主胰管直径2-3mm，横贯全长。85%胰管与胆总管形成“共同通道”，下端膨大称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，内有Oddi括约肌。胰头部胰管上方有副胰管开口于十二指肠小乳头；部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（Santorini管）。,解剖生理概要,胰头血供来源于胃十二指肠A和肠系膜上A的胰十二指肠前后A弓。体尾血供来自脾A的胰背A和胰大A。通过胰横A形成胰腺内A网。 V多与同名A伴行汇入门V。,解剖生理概要,淋巴液注入胰腺上下淋巴结与脾淋巴结，汇入腹腔淋巴结。与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主A等处淋巴结相通。,解剖生理概要,胰腺有何生理功能？,胰腺的功能,内分泌 胰岛细胞产生胰岛素和胰高糖素 控制葡萄糖、氨基酸等营养物质的血液水平 B细胞-胰岛素、A细胞-胰高糖素、D细胞-生长抑素、 PP细胞-胰多肽、G细胞-胃泌素、D1细胞-血管活性肠肽。 外分泌 腺泡细胞产生的消化酶以胰液的形式通过胰管进入小肠， 胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 胰液（腺泡细胞-消化酶、中心腺泡细胞和导管细胞-水、 碳酸氢盐），体液调节为主，神经调节为辅。,11,定义： 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。 急性胰腺炎诊治指南（2014）,急性胰腺炎,1、 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 占AP 的多数， 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症， 通常在 1 2周内恢复， 病死率极低。 2 中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 伴有一过性（ 48 h）的器官功能障碍。 早期病死率低， 后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。 3 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 约占 AP的 5%-10%， 伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。 SAP早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。 器官功能衰竭的诊断标准依据改良 Marshall 评分系统， 任何器官评分 2分可定义存在器官功能衰竭,12,严重程度分级,病 因,共同通道学说,胰外分泌亢进-胰管梗阻学说,十二指肠逆流学说,饮食因素,其他因素,【病因】常见病因：胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 一、胆石症和胆道疾病：包括胆石症(最常见)、胆道感染或胆道蛔虫等。共同通道假说、梗阻、Oddi括约肌功能不全。 二、胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等。 三、大量饮酒和暴饮暴食：是西方国家的主要病因；乙醇胰腺外分泌增加；大量饮酒、暴饮暴食刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；酒精对胰腺的直接损伤。,急性胰腺炎病因,四、手术与创伤-医源性：胰胆或胃手术，腹部钝拙伤，ERCP检查后； 五、内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症等； 六、严重感染：如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等； 七、药物：噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。 注意：其中有525的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。,急性胰腺炎病因,甘油三酯11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少,1.胆石和胆道疾病,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,乳头旁憩室,结石嵌顿,蛔虫症,乳头部肿瘤,发病机制与病理生理,1. 胆汁、十二指肠液反流,胰酶激活,弹性蛋白酶,磷脂酶A,破坏血管、导管,产生溶血卵磷脂,2. 酒 精,胰液分泌增加,胰管内压和通透性增加,损害胰腺腺泡和胰管上皮细胞,胰腺损害,3. 氧自由基,脂质过氧化,细胞膜破坏、细胞死亡,发病机制与病理生理,4. 脂肪酶,脂肪分解,游离脂肪酸+Ca+,皂化作用,Ca+ 大量沉积,血钙,5. 活化胰酶大量入血,心，肝，肾，肺，脑 损害,MODS,胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等,激活,胰酶原,各种有活性的胰酶,胰腺充血、水肿、坏死,激活的胰酶进入血循环,细胞因子、 炎性介质的释放,感染性因素,全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症,白介素-1，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子,胰腺实质的非感染性自身消化破坏导致局部的炎症反应；局部炎症反应扩大化而形成全身性炎性反应综合征（SIRS）。在这一过程中，炎性细胞因子起了重要的作用，是引起并发症和导致死亡的最重要因素。 胰淀粉酶一般认为对人体无害，只具有诊断意义。,29,（1）急性水肿性胰腺炎：胰腺体尾部，充血、水肿，胰周少量渗出，腹水淡黄色。 （2）急性出血坏死性胰腺炎：全部胰腺，出血、坏死为特征，腹腔或腹膜后大量血性渗出。,30,基本病理改变,（1）胰周腹膜后水肿积液和腹水形成： 渗入胰周间隙：使局部水肿积液； 渗入腹腔：腹膜受强烈化学性刺激，内烧伤，渗出大量液体。 严重时血容量可减少40以上。,31,全身性病理生理紊乱,（2）脂肪坏死：磷脂酶A破坏细胞膜，脂肪酶进入细胞分解脂肪，坏死皂化斑分布：胰周、网膜囊、大网膜、肠系膜等脂肪组织丰富处。 （3）低钙血症：游离脂肪酸与钙离子结合，使血中钙离子大量消耗，血钙降低，其程度与胰腺炎的严重程度成正相关。,32,全身性病理生理紊乱,（4）休克： a.有效循环血容量不足： 病理性第三间隙形成，大量体液渗入胰周腹膜后、腹腔中，导致低血容量性休克； b.心肌抑制因子：由胰腺溶酶体蛋白酶等水解而释放出来，为低分子糖肽，分子量5001000kd，有明显抑制心肌收缩的作用，使心功能受损； c.腹腔神经丛受剌激：也可加重休克；,33,全身性病理生理紊乱,（5）SIRS： 体温36，或38； 脉搏90次/分以上； 呼吸20次/分、PaCO232mmHg； WBC12000/mm2或4000/mm3或未成熟细胞10%。 具备其中2项即可确诊。 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,34,全身性病理生理紊乱,（6）MODS： A、胰酶的作用： 弹性蛋白酶：破坏肺血管壁，在肺出血、肺水肿发病中有重要作用； 磷脂酶A：水解肺泡的表面活性物质，引起急性肺损伤、肺顺应性降低、肺不张，导致成人呼吸困难综合征(ARDS)。,35,B、持续性SIRS：目前认为是MODS的主要原因。 炎性细胞因子瀑布效应的第二次性攻击作用，在休克和缺氧的条件下极易损害各实质脏器，诱发多脏器功能不全甚至衰竭。 细胞因子的增高程度及持续时间与发生功能不全的脏器数目和严重程度呈正相关； C、休克：实质脏器微循环灌流不足。,36,全身性病理生理紊乱,胆源性胰腺炎(SBP),是我国胰腺炎发病最常见的病因 约占AP的30%60% 微结石（Microlithiasis）（又称隐性结石，Occult gallstones）为其病因,酒精性胰腺炎,在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰腺炎的病理,急性水肿型：间质水肿、充血和炎症细胞浸润 急性坏死型：胰腺组织坏死,急性出血坏死性胰腺炎 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。 腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂肪坏死灶。 晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。,肠系膜上的皂化斑,临床表现,1.腹痛 Abdominal Pain,2. 恶心、呕吐 Nausea and Vomiting,3. 腹胀 Abdominal Distension,4. 腹膜炎体征 Peritonitis Sign,5. 其它,发热 Fever，黄疸 Jaundice, 血压下降 Hypotension, 休克 shock, 出血 Bleeding, DIC ,腹痛,急性发作，位于中上腹部 向腰背部呈带状反射 钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性伴阵发性加剧，弯腰屈膝位时减轻 持续数天或数周 腹痛机制:(1).胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；(2).胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；(3).胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；(4).胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,恶心呕吐,早起为反射性 胃肠运动减弱 毒素作用 化学性腹膜炎,发热,中度以上发热，持续3-5天 持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿、败血症等,低血压或休克,见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷,剧烈腹痛 低血容量 感染,休克,腹痛-吐后不减轻 腰背部放射痛 恶心呕吐 腹胀 腹膜炎体征 休克最常见并发症 左腰部青紫斑 脐周青紫斑,考点 腹痛特点 最常见并发症 Grey-Turner Sign Cullen Sign,总结,体征,腹部：压痛、肌紧张、反跳痛、肠鸣音、移动性浊音 腹水、胸水 黄染（胆道疾病或胰头肿胀） Grey-Turner征：腰部蓝灰色征 Cullen征：脐周蓝色征,NEJM 2005；353:1386,Cullen征：脐周蓝色征 Grey-Turner征：腰部蓝灰色征,局部并发症,急性胰周液体积聚 发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。 急性坏死物积聚 发生于病程早期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 包裹性坏死 一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4 周后。 胰腺假性囊肿 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病4周后假性囊肿的包膜逐渐形成。,50,急性胰腺炎局部并发症,胰腺假性囊肿,胰腺坏死,全身并发症,器官功能衰竭：呼吸、循环、肾功能衰竭 全身炎症反应综合症（SIS） 全身感染：GNB、真菌 腹腔内高压(IAH)：判定SAP 预后 腹腔间隔室综合征(ACS)：膀胱压UBP20 mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低 胰性脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见,Gray-Turner征发生率约3%，为重症急性胰腺炎的表现,严重腹胀-腹腔间隔室综合症,急性胰腺炎的血清酶学、CRP检查与病情判断,诊 断,1. 临床表现,2. 实验室检查, 胰淀粉酶测定：血淀粉酶500U/dL ; 尿淀粉酶, 其他项目：WBC , BG ,血Ca+ ， 肝功异常，血气分析，DIC, 诊断性穿刺。,3. 影像学检查, X-ray, B超, 腹部CT MRI,血清淀粉酶在起病后612h开始上升，48h开始下降，持续35天 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅作参考 血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性 患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断 血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症,血清淀粉酶,血清脂肪酶在发病后2472h开始上升，持续710天，特异性也较强 血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高 血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性,血清脂肪酶,血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死 动态测定血清白细胞介素6（IL6）水平增高提示预后不良,血清CRP,临床意义,尿淀粉酶：仅作参考 12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响 血淀粉酶与严重程度不相关 正常应动态查（6-12h升高，48h下降，持续3-5d） 血清脂肪酶与严重程度不正相关 与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-10d） 血淀粉酶持续增高要注意： * 病情反复 * 并发假性囊肿或脓肿 * 疑有结石或肿瘤 * 肾功能不全 * 高淀粉酶血症等,72h后的CRP150 mg /L ：胰腺组织坏死 红细胞压积（HCT）44%：胰腺坏死 血钙1.75mmol/L：预后不良 PCT：界值未明确 急诊学会指南：一般认为0.5ng/ml提示感染 有报道：2ng/ml提示感染,临床意义,急性胰腺炎的 影像学诊断,B 超,发病初期2448h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病 但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断,CT,推荐CT增强扫描作为诊断AP的标准影像学方法 必要时行增强CT或动态增强CT检查 根据炎症的严重程度分为AE级 AC级：临床上为MAP DE级：临床上为SAP,CT分级,A级：正常胰腺 B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿,急性胰腺炎-CT表现(MAP),胰腺肿大,胰周渗出,水肿性胰腺炎,水肿性胰腺炎,MAP,SAP,胰腺假性囊肿,假性囊肿,出血坏死性胰腺炎,胰腺脓肿,胰腺脓肿,急性单纯性水肿性胰腺炎,20%左右在胰腺形态、大小和密度上无明显改变 胰腺形态改变-密度轻度下降、胰腺轮廓模糊 胰周积液 注射对比剂后，胰腺仍均匀强化、无坏死区 少部分可见中量腹腔积液和双侧少量胸腔反应性积液,急性出血坏死性胰腺炎,胰腺体积明显增大，轮廓模糊，CT密度下降，呈弥漫性，特别是坏死区密度更低 有时急性出血期区域的CT密度可高于正常胰腺；亚急性或慢性出血时，CT密度值可呈水样 无论出血还是坏死，增强扫描时均无强化 胰周积液分布有一定规律性：小网膜囊最为常见，其次依次为左前肾旁间隙、降结肠旁沟等，同时可表现其相关腹膜或筋膜不规则的增厚。,假性囊肿,可发生在胰腺内或胰腺外，胰腺外者，其分布与积液的扩散途径和分布范围一致 圆形、椭圆形和不规则形，大小几厘米至几十厘米不等，大多数为单房，偶为多房具有分隔，囊壁可薄厚不一，一般较均匀，伴感染时，囊壁较厚 密度与水相近，感染性和出血性囊肿密度可升高 注射对比剂后，囊肿壁强化常不明显，甚至不强化，若为感染性脓肿，囊肿壁可有不规则的强化表现,胰腺脓肿,脓肿密度与水接近 病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成 注射对比剂后，脓肿壁明显强化 若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。,间质水肿性胰腺炎,胰腺和胰周组织急性炎症，但无组织坏死 CECT诊断标准 静脉注射造影剂后胰腺实质强化 无胰周坏死,急性胰周液体积聚,发生于间质水肿性胰腺炎，无胰周组织坏死。发病4周以内，无假性囊肿特征 CECT诊断标准 发生在间质水肿性胰腺炎 积液密度均匀 局限在正常的胰周筋膜内 积液无囊壁包裹 积液临近胰腺,胰腺假性囊肿,有明确的炎性囊壁包裹，位于轻微或无坏死的胰腺外周，发病4周后出现 CECT诊断标准 界限清楚，常为圆形或椭圆形 液体密度均匀 无非液体成分 有明确的囊壁 发生在间质水肿性胰腺炎，发病4周后形成,坏死性胰腺炎,合并有胰腺实质和/或胰周坏死 CECT诊断标准 静脉注射造影剂后胰腺实质无强化液 和/或 存在胰周坏死（ANC和WON）,急性坏死性积聚,发生于坏死性胰腺炎，积聚内包含液体和坏死组织，坏死可累及胰腺实质和/或胰周组织 CECT诊断标准 仅发生在急性坏死性胰腺炎 不均匀的非液性密度影 积聚无囊壁包裹 位于胰腺内和/或胰腺外,包裹性坏死,胰腺和/或胰周坏死被成熟完整的炎性囊壁包裹。通常在发病4周后形成。 CECT诊断标准 不均匀的液体和非液体密度影，伴程度不一的小腔形成 有明确的囊壁完整包裹 位于胰腺内和/或胰腺外 通常在发病4周后形成,鉴别诊断,一、消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病史，急腹症，隔下游离气体。 二、胆石症和急性胆囊炎：有胆绞痛病史，右上腹痛，常放射至右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可确诊。 三、急性肠梗阻：阵发性腹痛，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，气过水声，无排气，液气平面。 四、心肌梗死：有冠心病史，突然发病，疼痛局限于上腹部，心电图示：心肌梗死图像，血清酶学升高，血、尿淀粉酶正常。,治 疗,根据临床表现、分型及患者的不同状况选择恰当的治疗方法。,当前强调施 行“个体化治疗”,病因治疗,胆源性AP：手术+利胆+饮食控制+饭后运动 高脂性AP：快速降脂+肝素+限脂等 酒精性AP：补充维生素、矿物质，尤其是BCo、叶酸、Vit B12 药源性AP：停用可疑药物+常规治疗 不明原因AP：寻找病因,针对病因的治疗,1 胆源性急性胰腺炎 胆石症是目前国内AP的主要致病因素,凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻,治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的轻症急性胰腺炎病人,应在病情控制后尽早行胆囊切除术;而坏死性胰腺炎病人可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。,89,针对病因的治疗,2 高脂血症性急性胰腺炎 胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯11.3mmol/L可明确诊断,需要短时间降低甘油三酯水平,尽量降至5.65mmol/L以下。这类病人要限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素,或血脂吸附和血浆置换快速降脂。 3 其他病因 高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关,需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。,90,胆源型胰腺炎的各指南推荐,SAP：发病48-72h为行 ERCP 最佳时机 MAP: 住院期间均可行 ERCP治疗 胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗） 胆囊结石+轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术 坏死性胰腺炎：可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。 合并有急性胆管炎的AP：入院24h内行RCP+EST+ENBD 大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎不需要行ERCP。 无胆管炎和/或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP 或内镜超声检查（EUS）。 在高危患者当中，应使用胰管支架和/或术后直肠给予非甾体抗炎药（NSAID） 栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。 伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻,消化 学会,外科学会,美国胃肠学会,中西医结合学会,急诊 学会,恢复后应尽早行胆囊切除术，以防复发,高脂血症性急性胰腺炎,需要短时间降低甘油三酯水平 尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。 限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。 治疗： 小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换 快速降脂,治 疗,非手术治疗,1. 适应症：,急性胰腺炎初期，轻型胰腺炎及未感染者。,2. 治疗措施：,补充体液、防止休克,营养,抗生素,腹水的处理,禁食、胃肠减压,解痉止痛,抑制胰腺外分泌、抑制胰酶,中医中药,急性期的治疗,抗休克，维持水电解质和酸碱平衡 胰腺休息：禁食、胃肠减压、H2RA、PPI、生长抑素 预防性抗生素（泰能、喹诺酮、头孢三代、甲硝唑） 预防霉菌感染 镇静、解痉、止痛 营养支持（早期肠道营养为主） 生大黄灌胃、皮硝外敷,治 疗,补充血容量,应立即补充生理盐水或林格氏液 必要时监护中心静脉压，观察尿量 纠正电解质和酸碱平衡紊乱,腹腔内渗出是低血容量主要原因,治 疗,早期液体复苏,立即开始（3-6h） 控制性液体复苏（250-500ml/h，除非心肾功能异常） 监测：中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积 、 混合静脉血氧饱和度（SvO2） 首选：乳酸林格氏液 需快速复苏者：可选用代血浆 评估：入院6h、之后的24-48h内,毛细血管渗漏综合征,全身炎症反应综合征,鼻胃管及抗酸药,禁食、胃肠减压 应用H2受体阻滞剂或PPI,治 疗,抑制胰液分泌药物,生长抑素治疗后并发症发生率与死亡率的效果，意见不一 目前推荐用于重症胰腺炎 (中华医学会消化疾病分会) 停药指征：症状改善、腹痛消失、和/或血清淀粉酶活性降至正常 常用药物： 思他宁：生长抑素（十四肽），静滴 善宁、益普柠：生长抑素八肽衍生物，静滴,治 疗,抑制胰酶活性药物,加贝酯（gabexate mesilate） 能降低全身并发症及随后的手术率 但未降低死亡率 乌司他丁 与低分子肝素联合治疗重症急性胰腺炎,治 疗,抗菌药物,适用于重症胰腺炎及胆源性胰腺炎 抗生素应选用对革兰氏阴性菌、厌氧菌敏感，脂溶性强，可通过血胰屏障三大原则 喹诺酮、头孢三代或泰能为首选 注意合并真菌感染,治 疗,抗生素的使用,非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。 胆源性、伴感染的MSAP/SAP应常规使用抗生素。 不建议预防性使用抗生素 胆源性AP胆道感染或胆道梗阻，应早期应用抗生素 一旦感染应尽早经验治疗 AP时血胰屏障已被破坏，抗生素选择无需考虑血胰屏障,AP不推荐静脉使用抗生素预防感染。 但部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生肠源性细菌易位，可预防感染,消化 学会,中西医 结合学会,外科 学会,急诊 学会,SAP不推荐常规预防性使用抗生素。 不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展 坏死者住院7-10d病情加重或不改善，应怀疑感染。 伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物 不推荐常规联合抗真菌药,美国胃肠学会,SAP不推荐常规预防性使用抗生素。 不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展,2013,2013,2013,2014,2014,指南推荐的抗感染方案,碳青霉烯类 青霉素 +-内酰胺酶抑制剂 三代头孢菌素 + 抗厌氧菌 喹诺酮 + 抗厌氧菌 疗程：7 14 d， 特殊情况下可延长,注意： 疗效不佳时需防真菌感染！ 可疑时可试探性用药，同时血液、体液真菌培养,主要致病菌: G-杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌） 选药原则： 降阶梯治疗策略 覆盖G-杆菌、厌氧菌 脂溶性强 可通过血胰屏障 注意： 拉氧头孢不入血胰屏障 推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。,止痛剂,疼痛之危害 增加呼吸频率 增加液体之丢失 减少肺容量,解痉止痛剂应用 阿托品或诺司帕解痉 杜冷丁止痛 不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂 安定镇静,治 疗,营养支持疗法,急性胰腺炎的治疗原则之一就是让胰腺得到充分休息，最大限度地抑制胰腺自身消化以及随后的炎症反应过程 急性胰腺炎时机体处于高分解代谢状态, 蛋白质分解代谢增加80%，能量消耗增加20%，导致营养状况恶化 适当补充营养是保证疾病恢复的重要物质基础,治 疗,营养支持疗法,AP是高代谢状态，营养支持必不可少 肠外营养（Total parenteral nutrition, TPN） 肠内营养（Enteral nutrition,鼻肠管） 病程第3天或第4天，插入鼻肠管，半量要素饮食34天，必要时一开始就输入全能营养素 肠内营养与TPN疗效相似，但治疗费用大幅下降 预防肠道衰竭、维持肠道粘膜功能、防止肠内细菌易位,治 疗,营养支持,MAP只需短期禁食，不需肠内或肠外营养 MSAP/SAP 常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养 肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管 高脂血症应减少脂肪类物质的补充 AP早期不考虑肠外营养 病情稳定尽早肠内营养 以空肠连续输注为宜 个别无法肠内营养，1周后才考虑部分肠外营养 无法在1周内胃肠营养，应考虑肠外营养 葡萄糖浓度不超过10%，脂源性胰腺炎避免输入脂肪乳剂,肠功能恢复前，可酌情肠外营养 一旦肠功能恢复，尽早肠内营养 采用鼻空肠管或鼻胃管输注,消化 学会,中西医 结合学会,外科 学会,急诊 学会,MAP腹痛缓解且无恶心呕吐应立即开始经口进食，早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安全 SAP推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热