心力衰竭见习课件ppt课件.ppt

心力衰竭 （heart failure）,心内科 刘曙杰,心脏泵血,不能满足机体代谢的需要,肺循环和（或）体循环淤血,心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。,定 义,病 因,（一）基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重,（二）诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、ie 心律失常：房颤最多见 血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药等 原有心脏病加重或并发其他疾病：,病理病理,（一）代偿机制 frank-starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽 2. 精氨酸加压素 3. 内皮素,（三）舒张功能不全,1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供应不足ca2回摄障碍舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病,（四）心室重塑（remodeling） 心衰发生发展的基本机制,长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，既心室重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。 2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。 3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。,代偿 frank-starling机制 心肌肥厚 交感神经兴奋性增强 ras激活,基本病因,心 室 重 塑,诱因（心负荷增加）,失代偿 泵血（心衰） 心肌细胞坏死、纤维化,心力衰竭的类型,分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,心力衰竭的分级,6分钟步行实验： 评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。 150m:重度心功能不全 150425m:中度心功能不全 426-550m ：轻度心功能不全,第一节 慢性心力衰竭 (chronic heart failure,chf),一、临床表现,左心衰竭 右心衰竭,充血性心力衰竭,二、实验室检查 胸片、ucg、同位素心血池显像和核素心肌灌注显像、心-肺吸氧运动试验。,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,ucg：心脏扩大、ef（收缩性）；心房扩大而ef不（舒张性），e/a1.2,三、诊 断,慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心力衰竭的类型：左、右或全心衰竭，收缩性、舒张性心力衰竭 心力衰竭的程度：分级 主观分级：、级（nyha） 客观评定：a、b、c、d期 病因诊断,四、鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,五、治 疗,治疗目的 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐量、改善生活质量 阻止或延缓心室重构防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,（一）病因治疗,基本病因治疗： 控制血压、改善心肌缺血、换瓣 消除诱因： 控制感染、治疗房颤、控制甲亢 纠正贫血、纠正电解质和酸碱失衡、 改善肾功能,（二）一般治疗,休息和适度运动 失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动以防肌肉“去适应状态”。可步行每日多次，每次510分钟。 限制钠盐摄入 轻度心衰者控制住23g/d，中、重度心衰者 2g/d,（三）心衰的药物治疗, 以改善血流动力学为主的药物 洋地黄 利尿剂 血管扩张剂 受体激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 以改善神经体液调节为主的药物 acei arb b 内皮素拮抗剂,重组人bnp,1.利尿剂,作用机制 适应症 如何应用 介绍几种利尿剂的用法 利尿剂的副作用,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,作用机制 适应症 如何应用 介绍几种药物的用法 禁忌症 副作用,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂作用机制,抑制肾素血管紧张素系统 抑制缓激肽的降解 阻断醛固酮效应,ang受体阻滞剂（arb）,arb仍随acei之后，arb疗效等同于acei，但是未能超越acei。 arb适应证仍然是:因干咳不能耐受acei的患者,arb,醛固酮受体拮抗剂,无论acei或ag受体阻滞剂都不能完全阻断产生醛固酮，后者还受血钾浓度调控。醛固酮有贮钠丢钾作用，还能导致心肌纤维化，促进心肌释放去甲肾上腺素，可加重心肌缺血、心衰和心律紊乱。 长期应用raas阻滞剂如acei或arb并不能使循环醛固酮水平保持稳定和持续的降低。临床研究初步证实加用醛固酮受体拮抗剂可降低心衰的死亡率，改善预后。,受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，过去一直禁用于心衰的治疗。该药应用初期有明显抑制心功能作用，lvef降低，但长期（3个月）应用则改善心功能，lvef增加，治疗412个月可产生延缓和逆转心肌重构的有益作用。此种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是受体阻滞剂具有的改善内源性心肌功能的“生物学效应”。受体阻滞剂是业已证实能够降低心衰患者死亡率的又一种药物，其独特之处在于还能显著降低猝死率。,受体阻滞剂治疗心衰的可能机制,抑制交感神经活力，降低心率，改变心脏收缩功能。 恢复心肌的收缩力。心衰时乌甙酸结合蛋白(gi)增高，gi能抑制受体和腺苷酸环化酶的相互作用降低心肌收缩力，受体阻滞剂可使gi恢复正常。 抗氧化作用。动物实验发现某些受体阻滞剂有抗氧化作用，可能对心衰有益。,受体阻滞剂的适应症,1.所有慢性收缩性心衰、nyha-级、病情稳定以及阶段b（无症状心衰或nyha（ef40%)）,均需受体阻滞剂且需终生服用。除非有禁忌症或不能耐受。 2. nyha心衰需待病情稳定（4天内未静脉用药、已无液体潴留并体重稳定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。,3.应在利尿剂和acei基础上加用受体阻滞剂。应用低或中等剂量acei时即可及早加用，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药协调作用。 4.起始治疗前需无明显液体潴留，体重恒定（干体重），利尿剂已维持在最合适剂量。 5.以用药后的清晨静息心率5560bpm为达到目的剂量或最大耐受量。但不宜低于55bpm，也不按照患者治疗反应来确定剂量。,4.正性肌力药,洋地黄类药物 非洋地黄类药物,4.1洋地黄类药物,作用机制 适应症 洋地黄制剂的选择 禁忌症 洋地黄中毒及其处理,洋地黄是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感神经冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统和肾素血管紧张素系统的活性，增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的、能保持射血分数持续增加的药物，同时减轻症状，提高运动耐量。,洋地黄的作用机制,正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的na+/k+-atp酶，使细胞内ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。 电生理作用：可抑制心脏传导系统，以房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代受体阻滞剂的作用。,洋地黄制剂的选择,地高辛 （digoxin）,地高辛是惟一经临床研究证实长期治疗不会增加死亡率的药物；轻中度心衰患者经13个月治疗，可改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量。,应用洋地黄的适应证,适用于已在应用acei(或arb)、b和利尿剂但仍持续有症状的心衰者。重症患者可与上述3类药物同用。 对于心脏扩大或同时伴有快速房颤的患者是应用洋地黄的最好指征。 对于代谢异常而发生的高排血量心衰治疗效果欠佳。 肺心病所致心衰，常伴低氧血症，洋地黄治疗效果不好且易于中毒，应慎用。 肥厚性心肌病禁用。,洋地黄中毒及其处理,影响洋地黄中毒的因素： 1.低血钾是常见的引起中毒的原因 2.肾功能不全以及与其他药物的相互作用 3.心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。,洋地黄中毒表现： 1.各类心律失常。 2.快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。,洋地黄中毒的处理： 1.立即停药 2.如血钾低可静脉补钾 3.如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠 4.有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射。,4.2非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 钙增敏剂,肾上腺素能受体兴奋剂,多巴胺 是去甲肾上腺素合成的前体，主要兴奋受体，也具有一定兴奋受体作用。多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体，扩张内脏血管(如肾动脉、冠状动脉等)，因而能改善冠脉血供，增加肾血供应10。由于支气管平滑肌受体占优势，所以多巴胺还有解除支气管平滑肌痉挛的作用。 作用随剂量的大小而表现不同： 2-5g/（kg.min）心肌收缩力增强，血管扩张 5-10g/（kg.min）血管收缩，心率加快,多巴酚丁胺 是受体兴奋剂强心药的代表，可兴奋1、2及受体。对1受体的作用远比对2受体的作用强。因此，可使心肌收缩力增强，心排血量增加；又由于它有2受体兴奋作用，可使周围血管扩张，降低外周阻力，使肺楔压下降，若用量大时也可能引起心率增快，增加氧耗量。它对受体影响较小，在小剂量时不致引起周围阻力增加。 起始用药剂量与多巴胺相同。,磷酸二酯酶抑制剂,长期应用磷酸二酯酶抑制剂，可增加各种病因和程度心衰病人的死亡率。 米力农：50g/kg稀释后静注，继以0.375-0.75g/（kg.min）静脉滴注维持。,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,按心功能nyha分级： i级：控制危险因素，ace抑制剂。 ii级：ace抑制剂、利尿剂、b受体阻滞剂量、用或不用地高辛。 iii级： ace抑制剂、利尿剂、b受体阻滞剂、地高辛。 iv级： ace抑制剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、慎用b受体阻滞剂。,6.舒张性心衰,单纯性舒张性心衰占心衰患者2060。多见于老年女性、高血压、糖尿病、lv肥厚、冠心病、af者。 一.诊断：符合下列条件： 1.典型心衰症状和体征； 2.lvef45，左心腔大小正常； 3.超声示左室舒张功能异常； 4.最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。,二.治疗要点： 1.积极控制血压：应130/80mmhg。 2.控制af心率和心律： 1）快速af应控制心室率。 2）af转复并维持窦性心律。 3.应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷下降致低血压。 4.血运重建治疗：用于心肌缺血者。 5.逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用acei、arb、b。钙通道阻滞剂有益于肥厚型心肌病。 6.在无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药物。 7.同时有收缩性心衰，以治疗后者为主。,7.难治性心衰,治疗注意以下几点： 1.控制液体潴留是治疗成功的关键，加大呋塞米剂量，或联用多巴胺或多巴酚丁胺，但可能引起氮质血症恶化。如肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可予超滤法或血透治疗。 2.神经内分泌抑制剂：此类患者对acei、b 耐受性差，宜从极小剂量开始。 acei易致肾功能不全，b易致心衰恶化。 当sbp低于80mmhg时，两者均不宜应用。如有显著液体潴留，近期应静脉应用正性肌力药，则不宜用b。醛固酮受体拮抗剂仅限于肾功能正常者。 3.静脉应用正性肌力药物（如多巴酚丁胺、米力农）和血管扩张药（如硝酸甘油、硝普钠）：可作为姑息治疗，短期（35d）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改为口服方案。不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药。,(四）非药物治疗,心脏再同步化治疗（crt） 埋藏式心脏除颤复律器（icd） 心脏移植,心脏再同步化治疗（crt）,nyha心功能、级伴低lvef的心衰患者中约1/3有qrs时间延长（120ms）,提示存在心室收缩不同步。后者又使心室排血效率下降，还导致心衰患者死亡率增加。crt可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣返流，增加心输出量；还可降低住院率和总死亡率。 crt适用于lvef35%、左室舒张末期内径55mm、优化药物治疗后nyha心功能仍为或级，且心脏不同步（qrs120ms）的窦性节律患者。crt后仍需继续应用抗心衰药物治疗。,埋藏式心脏除颤复律器（icd）,中度心衰患者半数以上死于室性心律失常所致的猝死。临床试验显示icd可以改善心衰患者的生存率，尤其是中度以上心衰患者。crt适用于心衰伴lvef低下，曾有过心脏停搏、心室颤动、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速的患者，植入icd作为二级预防可延长生存；也适用于lvef30%、长期优化药物治疗后nyha心功能或级、合理预期生存期超过一年且功能良好患者，植入icd作为一级预防，以减少心脏性猝死，降低总死亡率。,心脏移植,作为一种终末期心衰的治疗方式，心脏移植主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。术后患者5年存活率已显著提高，可达70%80%。,第二节 急性心力衰竭 acute heart failure,ahf,定义： 急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性右心衰：急性肺原性心脏病大块肺梗死 急性左心衰：肺水肿或心源性休克,病因： 1.冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔 2.感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索断裂、 3.高血压心脏病血压急剧升高 4.在心脏病基础上突发快速心律失常或严重过缓心律失常 5.心脏病患者过快过多补液,发病机制: 心排血量显著、急骤降低lvedp迅速肺v压迅速 肺毛细血管血压迅速 急性肺水肿,临床表现： 1.突发严重呼吸困难：r3040次/分，强迫体位，发绀； 2.面色苍白、大汗、烦躁； 3.咳嗽、粉红色泡沫痰 4.神智模糊 5.血压升高下降休克，s1减弱，hr加快，s3奔马律，p2亢进 6.双肺满布湿性罗音及哮鸣音,ahf的临床严重程度常用killip分级,i级：无ahf。 ii级：ahf，肺部中下野湿性啰音，心脏奔马律，胸片可见肺淤血。 iii级：严重ahf，严重肺水肿，满肺湿啰音。 iv级：心源性休克。,治疗： 1.坐位