肺栓塞的诊断与治疗课件.ppt

肺栓塞的诊断与治疗,王晓霞,1、基本概念 2、流行病学 3、病理生理学改变 4、 pe的临床危险因素 5、临床表现 6、相关检查 7、诊断流程 8、治疗,基本概念,肺栓塞（pulmonary embolism，pe） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，pte） 肺梗死（pulmonary infarction，pi） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，dvt） 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，vte）,1 基本概念： 肺栓塞(pulmonary embolism，pe)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪、羊水、空气、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，pte)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，占pe的绝大多数，通常所称的pe即指pte。 引起pte的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis， dvt）。pte常为dvt的并发症。 肺梗死(pulmonary infarction，pi)：肺栓塞后导致其支配区域的肺组织坏死。,静脉血栓栓塞症（vte）,8090%的肺动脉血栓栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成，因此临床上把肺栓塞和深静脉血栓形成（dvt）划归为静脉血栓栓塞症（vte），pe和dvt是vte的两种不同临床表现形式。,大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm hg，或下降超过40 mm hg 15分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：指肺栓塞导致右室功能减退，血压多正常，肺血管阻塞面积在3050。,肺栓塞流行病学特点,“三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。,静脉血栓形成的危险因素,原发性：遗传变异引起 v因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、抗凝血酶缺乏 继发性 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%dvt发生症状性pe，包括无症状性则达5060%，pe的82%存在dvt 心肺疾病，特别是房颤、心衰。,静脉血栓形成的危险因素,创伤：15%创伤并发肺栓塞。 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 某些疾病：胶元病（白塞病、 sle）、白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病） 应加强预防和及时识别dvt和pte的意识,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别 dvt（） 致命pte（） 普通内科 15 1 普外和妇科手术 1520 1 神经外科 1520 1 泌尿外科 1520 5 全膝置换 4070 5 髋关节置换 4070 12 髋部骨折 4070 15,chest 1989,95:38s,病理与病理生理,pte的血栓来源 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉dvt最常见（50-90%） 上腔静脉径路 2.79% 右心室 3.15% 多径路 8%左右,病理与病理生理,栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成,栓塞部位示意图,pte的病理转归,血栓溶解 8-180天 机化 关于慢性栓塞性肺动脉高压 再通 复加血栓形成 肺梗死 肺组织的三重/四重氧供 出血性肺不张,肺栓塞的转归,肺梗塞区出血、水肿、坏死，12周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 在一份17年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。,肺栓塞的吸收时间,作者,吸 收 时 间,1周内 2周 34周 murphy 078% 3080% 55100% dalen 56% 74%（3月内）,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : pap开始升高 阻塞30-40% : mpap 30mmhg mrvp开始升高 阻塞40-50% : mpap 40mmhg lredp升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,对心脏的影响,右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题,对肺及呼吸功能的影响,肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,症状 非特异性，务需提高警惕,呼吸困难 （84%90%） 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛（40%-70%） 胸膜炎性胸痛 心绞痛样胸痛,晕厥（11%-20%） 可为首发症状。 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。 咯血（11%-30%） 咳嗽(20%37)。 休克-肘静脉压监测的重要性 心悸、烦躁不安、惊恐 其他，深静脉血栓表现等,体征 呼吸系统体征： r 增加、气管向患侧移位，发绀、颈静脉充盈； 肺部湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 循环系统体征： hr加快、bp下降、肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； 下肢静脉检查：一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张。,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊,血气分析 d二聚体 心电图 超声心动图 x线胸片 cta 血流 通气 磁共振 肺动脉造影 下肢静脉超声检查,6 相关的检查,6.1 动脉血气分析 动脉血气分析是筛选性指标。特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差p(a-a)o2增大及呼吸性碱中毒。 血氧分压的正常预计值按照公式pao2(mm hg)=106-0.14年龄(岁)进行计算。 不具有特异性，约20apte的患者血气分析结果正常。,6.2 血浆d-二聚体 血浆d-二聚体对apte诊断的敏感性达92100，但其特异度较低，仅为4043。 血浆d-二聚体测定的主要价值可排除apte。低度可疑apte的患者血浆d-二聚体若低于500 g/l可排除apte；高度可疑apte的患者此检查意义不大，因为对于该类患者，无论血浆d-二聚体检测结果如何，都不能排除apte，均需进行肺动脉造影。,6.3 心电图对pe的诊断无特异性。,多表现为 右心负荷过重。 1、rbbb (不完全性 或完全性) 2、s1 q t, ii导无q波 3、qrs电轴90度或不确定 4、肢导低电压 5、ii、iii、avf导t波倒置或vl-v4t波倒置,ecg 示siqiiitiii rbbb,i导,ii导,iii导,ecg 示v1v4导t波倒置,v1,v3,v2,v4,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张,6.5 胸部x线 肺缺血征象：肺纹理稀疏、 纤细，肺动脉段突出或扩张， 右下肺动脉干增宽或伴截断征， 右心室扩大征。 肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、胸腔积液；,6.6 ct肺动脉造影 优点：无创，敏感性为90，特异性为78100，基本可代替肺动脉造影。 ct可直观判断栓塞的部位、范围、栓塞的程度及形态，还可指导抗凝溶栓治疗。 直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损、轨道征、远端血管不显影； 间接征象：中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。 局限性：对亚段及以远端肺动脉血栓敏感性较差。,6.7 放射性核素肺通气灌注扫描 敏感性为92，不受肺动脉直径的影响，在诊断亚段以下pe中有价值。 典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。 局限性： 不能显示血管腔，对血栓栓塞部位难以明确； 特异性不高：肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞病等均可造成局部通气血流失调。,6.8 磁共振： 对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。 目前多不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。,6.9 肺动脉造影 诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98，特异性为9598； 直接征象：造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注。 局限性：心导管检查存在一定的并发症，死亡率约0.1，对急性患者难以完成。,肺 动 脉 造 影 图,6.10 下肢深静脉超声检查 90pte患者栓子来源于下肢dvt，70pte患者合并dvt。 推荐行加压静脉超声成像检查，诊断近端血栓的敏感性为90，特异性为95。,7、急性肺栓塞诊断流程,dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见下表)， 该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有5患者最终诊断为肺栓塞。,pe的诊断评分表,4分为高度可疑，4分为低度可疑,不符合肺栓塞,符合肺栓塞尚不足以确诊,异常,不除外肺栓塞,多发性肺灌注缺损与通气扫描不匹配,病史、物理检查,正常 p(a-a)o2,动脉血气分析,符合其他诊断,肺通气/灌注扫描,正常,心电图、胸片,阳性,阴性,下肢：阻抗血流图 多普勒超声 静脉造影,肺血管造影,阳性,阴性,开始肝素抗凝及溶栓治疗,考虑其他疾病,诊断程序,肺栓塞诊断的基本程序,螺旋ct mri,阳性,血浆d二聚体,正常,8、肺栓塞治疗,危险分层 一般治疗 抗凝治疗 溶栓治疗 其它：（下腔静脉滤器、肺动脉血栓摘除等）,进行危险度分层，制定相应的治疗策略。 危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、n末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价(见下表）,pe危险分层临床指标,肺栓塞危险度分层,8.1 一般治疗 监测生命体征、心电图、动脉血气分析； 适当使用镇静剂、止痛药； 预防肺栓塞并发的感染； 低氧血症、呼吸衰者：鼻导管或面罩吸氧、鼻面罩无创性通气、气管插管。 右心功能不全、心排血量下降：多巴胺或多巴酚丁胺；去甲肾上腺素。,8.2 抗凝治疗（普通肝素 、低分子肝素、 华法林） 高度疑诊或确诊pe的患者应立即给予抗凝治疗。 1. 普通肝素 首先给予负荷剂量20005000 iu或按80 iu/kg静脉注射，继之以18 iu/kg/h持续静脉滴注。 在开始治疗最初24小时内需每4小时测aptt，并根据测定值调整剂量。每次调整剂量后3小时测定aptt，使aptt尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。 注意hit：使用普通肝素的第35日必须复查血小板。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50，或血小板计数小于100109/l，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。,调整普通肝素剂量的方法,2 低分子量肝素 均应按照体重给药（如100 iu/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日12次）。 使用低分子肝素一般情况下无需监测aptt。 对肾功能不全的患者需谨慎，根据抗a因子活性来调整剂量，在0.61.0 iu/ml推荐皮下注射每日2次，在1.02.0 iu/ml则每日1次。 慎用情况： 对有严重肾功能不全患者； 对于有严重出血倾向的患者；,3 华法林 病人需要长期抗凝应首选华法林。初始通常与普通肝素或低分子肝素联合使用，起始剂量为2.53.0 mg/d，34日后开始测定inr，在2.03.0时停用低分子量肝素，继续华法林治疗。,8.3 溶栓治疗 对于血流动力学不稳定的患者立即溶栓。 溶栓治疗适应证： (1)二个肺叶以上的大块肺栓塞者； (2)原有心肺疾病的次大块栓塞引起循环衰竭者； (3)不论栓塞部位及面积，只要有血流动力学改变者； (4) 呼吸窘迫症状：呼吸增快，动脉血氧饱和度下降；,溶栓治疗禁忌证 绝对禁忌证： (1)活动性内出血； (2)近期自发性颅内出血。 相对禁忌证 (1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； (2)2个月内的缺血性中风； (3)10天内的胃肠道出血； (4)15天内的严重创伤； (5)1个月内的神经外科或眼科手术； (6)重度高血压(sbp180 mmhg，dbp11mmhg)； (7)近期曾行心肺复苏； (8)血小板计数低于100109/l；,(9)妊娠； (10)细菌性心内膜炎； (11)严重肝肾功能不全； (12)糖尿病出血性视网膜病变； (13)出血性疾病； (14)动脉瘤； (15)左心房血栓； (16)年龄75岁。 溶栓