肝功能不全(习题).docVIP

第十五章 肝功能不全一、选择题1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A.低血糖症 B.低白蛋白血症 C.低钙血症 D.低钾血症 E.低钠血症2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A.凝血因子合成减少 B.凝血因子消耗增多 C.血小板数量减少 D.纤维蛋白降解产物减少 E.血小板功能异常3.肝功能障碍时最易出现哪项变化A.低蛋白血症 B.凝血因子减少 C.高胆红素血症 D.血氨水平升高 E.芳香族氨基酸水平升高4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A.物质代谢障碍 B.解毒功能障碍 C.免疫功能障碍 D.凝血功能障碍 E.胆汁排泄功能障碍5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加 B.通过肝窦的血流量减少 C.枯否细胞功能抑制 D.内毒素从结肠漏出过多 E.内毒素吸收过多6.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征 C.肝功能衰竭所致的昏迷 D.肝功能衰竭并发脑水肿 E.肝疾病并发脑部疾病7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A.上消化道出血 B.消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多 C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症 D.鸟氨酸循环障碍 E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肠内PH小于5 D.胆汁分泌减少 E.蛋白质摄入减少 9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是A.胃肠运动增加 B.胃肠道出血 C.脂肪摄入减少 D.碳水化合物食入增多 E.肠道细菌活动减弱10.血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程 B.使脑内形成谷氨酰胺减少 C.抑制大脑边缘系统 D.干扰脑细胞能量代谢 E.使去甲肾上腺素作用减弱11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少 C.使脑内抑制性递质产生增多 D.使脑的敏感性增高 E.抑制脑细胞的功能12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多 B.肌肉产氨增多 C.脑产氨增多 D.氨从肾重吸收增多 E.血中NH4+向NH3转化增多13.导致肝性脑病的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺 C.酪胺和羟苯乙醇胺 D.苯乙胺和羟苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱 B.阻碍三羧酸循环 C.抑制糖酵解 D.降低谷氨酸和天门冬氨酸 E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢 B.使脑细胞产生抑制性突触后电位 C.干扰脑细胞膜的功能 D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 E.引起血浆氨基酸失衡16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质 B.支链氨基酸经肠道排出 C.支链氨基酸经肾脏排出 D.支链氨基酸进入中枢神经系统 E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强 B.芳香族氨基酸异生增多 C.芳香族氨基酸排出减少 D.芳香族氨基酸分解减少 E.芳香族氨基酸利用减少18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸 E.苯丙氨酸和酪氨酸19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸 E.苯丙氨酸和异亮氨酸20.色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统 B.直接兴奋中枢神经系统 C.转变成5-羟色氨 D.对抗多巴胺 E.多抗乙酰胆碱21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血 B.利尿剂使用不当 C.便秘 D.感染 E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.感染 B.便秘 C.消化道出血 D.酸中毒 E.应用利尿剂23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨 B.苯乙醇氨 C.多巴胺 D.5-羟色氨 E.短链脂肪酸24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A.低血容量 B.假性神经递质蓄积 C.内毒性血症 D.肾素-血管紧张素系统活动增强 E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A.三羧酸循环障碍 B.谷氨酸合成障碍 C.谷氨酰氨合成障碍 D.鸟氨酸循环障碍 E.肾小管分泌氨减少26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多 B.氨的清除不足 C.肌肉产氨增多 D.血中NH4+向NH3转化增多 E.肾小管向血液弥散的氨增多27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加 B.血短链脂肪酸增加 C.血脑屏障破坏 D.血支链氨基酸减少 E.血硫醇含量增多28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产生氨 C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加 E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案：1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1 肝性腹水形成的机制有、。答案 门脉高压 血浆胶体渗透压下降 淋巴循环障碍 钠水潴留2 诱发肝性脑病的因素有以下几种、。答案上消化道出血 水电解质紊乱 感染 摄入大量蛋白质 3 肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与、有关。答案侧枝循环的建立和开放 枯否细胞功能抑制 内毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多 4 肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成、从而肠道内PH值,减少氨的吸收。答案 乳酸 醋酸 降低 5 功能严重障碍可因血症，而增强对支链氨基酸的摄取和分解，导致。 答案 高胰岛素 肌肉组织 支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降6目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有、。 答案 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA 学说7肝功能障碍时肝细胞对的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使，从而引起分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。 答案 激素 有效血容量不足 醛固酮三、名词解释题1 false neurotransmitter(假性神经递质)答案 假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。2 hepatic encephalopathy答案 肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。3 氨基酸失衡答案 严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。4hepatorenal syndrome答案 肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。5氨中毒学说答案 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。6假性神经递质学说答案由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。7hepatic failure 答案 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。四、问答题1 试述肠源性内毒素血症的发生机制。答案 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为： 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加； 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。2 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？答案 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。3 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？答案 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生； 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。4 简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。 答案肝性脑病诱因的作用机制为： 氨的负荷增加； 使血脑屏障的通透性增加； 提高脑组织对神经毒质的敏感性；肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。5 试述肝性功能性肾衰的发生机制。答案 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面： 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等； 门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；两者通过使交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。6 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。答案食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺