课件：门脉高压症.ppt

Portal hypertension,Portal hypertension,Portal hypertension is defined by a portal pressure higher than 5 mm Hg.,Type,prehepatic portal hypertension intrahepatic portal hypertension posthepatic portal hypertension,prehepatic portal hypertension,portal vein thrombosis: the most common Infection in the abdominal cavity omphalophlebitis A-V fistula between HA and PV,intrahepatic portal hypertension,Type: the presinusoidal level the sinusoidal level the postsinusoidal level Cause: schistosomiasis hepatitis B and hepatitis C hepatocellular carcinoma,Postsinusoidal portal hypertension,Cause: Budd-Chiari syndrome (hepatic vein thrombosis) constrictive pericarditis heart failure. massive splenomegaly (idiopathic portal hypertension) a splanchnic arteriovenous fistula,four collateral pathways,Esophageal and gastric venous plexus umbilical vein from the left portal vein to the epigastric venous system (caput medusae) retroperitoneal collateral vessels the hemorrhoidal venous plexus,PATHOPHYSIOLOGY OF PORTAL HYPERTENSION,Hepatic blood flow averages 1500 mL/minute, which represents about 25% of the cardiac output. The portal vein contributes two thirds of the total hepatic blood flow The volume of portal venous flow is indirectly regulated by vasoconstriction and vasodilation of the splanchnic arterial bed.,PATHOPHYSIOLOGY OF PORTAL HYPERTENSION,Increased portal venous resistance is usually the initiator of portal hypertension Increased portal venous inflow secondary to a hyperdynamic systemic circulation and splanchnic hyperemia is often a major contributor to the maintenance of portal hypertension collateral pathways are established,Clinical manifestation,Upper gastrointestinal hemorrhage Ascite Enlarged spleen 、 hypersplenia Hepatic coma,Laboratory Tests,Blood test Hepatic function: aminotransferase alkaline phosphatase -glutamyl transpeptidase serum bilirubin level -fetoprotein level CT CTA Magnetic resonance imaging ultrasound Doppler ultrasonography,Liver Biopsy,Percutaneous liver biopsy is a useful technique for establishing the cause of cirrhosis and for assessing activity of the liver disease. Laparoscopic biopsy,Pressure test,portal pressure can be indirectly estimated by measurement of hepatic venous wedge pressure (HVWP),Child-Pugh Criteria for Hepatic Functional Reserve,Clinical and Laboratory Measurement Patient Score for Increasing Abnormality 1 2 3 Encephalopathy None 1 or 2 3 or 4 (grade) Ascites None Mild Moderate Bilirubin (mg/dL) 12 2.13 3.1 Albumin (g/dL) 3.5 2.83.4 2.7 Prothrombin time 14 4.16 6.1 (increase, sec) Grade A, 5 and 6; grade B, 7C9; grade C, 10C15.,Diagnosis,History Symptom and Physical examination Laboratory examination Hematology exam CT、CTA USG Endoscopic examination,Treatment,Nonoperative treatments operative treatments,Nonoperative treatments,Pharmacotherapy Endoscopic treatment Balloon Tamponade TIPS,Pharmacotherapy,Vasopressin: a bolus dose of 20 units over 20 minutes and then as a continuous infusion of 0.2 to 0.4 unit/minute Somatostatin is a250-g intravenous bolus, followed by a continuous infusion of 250 g/hour for 2 to 4 days Octreotide :an intravenous bolus of 50 g followed by an infusion of 25 to 50 g/hour for a similar length of time -adrenergic blockade,Endoscopic treatment,Sclerosis ligation,Balloon Tamponade,complications esophageal perforation ischemic necrosis of the esophagus,TIPS,Access is gained to a major intrahepatic portal venous branch through puncture through a hepatic vein. A parenchymal tract between hepatic and portal veins is then created with a balloon catheter,and a 10-mm expandable metal stent is inserted, thereby creating the shunt,operative treatments,operative mortality rates for Child-Pugh classes A, B, and C patients are in the range of 0 to 5%, 10% to 15%, and greater than 25%, respectively. a shunt procedure a nonshunt operation hepatic transplantation,Nonselective shunts,The end-to-side portacaval shunt The side-to-side portacaval shunt The arge-diameter interposition shunts the conventional splenorenal shunt,Selective shunts,the distal splenorenal shunt; the left gastric vena caval shunt a vein graft between the left gastric (coronary) vein and the inferior vena cava,Partial shunts,a small-diameter interposition portacaval shunt,Partial shunts,Nonshunt Operations esophagogastric devascularization procedures Hepatic Transplantation,门静脉高压症,概述,发生在门静脉血流受阻 正常压力12-24cmH2O，门脉高压：高于此值 表现为：脾肿大、脾功能亢进；食管胃底静脉曲张；腹水等,门静脉解剖概要,肝脏双重血供 门静脉系统位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。 门静脉没有瓣膜 门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成 门静脉主干 - 分支- 肝血窦 门静脉与腔静脉之间存在4组交通支,门脉与腔静脉间的四处交通支,.胃底食道下段：胃冠状静脉胃短静脉通过食管静脉从与奇静脉相吻合，注入上腔静脉。 .肛管直肠下端：直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉相吻合，注入下腔静脉。 .前腹壁：脐旁静脉与腹上、下深静脉相吻合，注入上、下腔静脉。 .腹膜后：肠系膜上、下静脉与下腔静脉分支相吻合，称为Retzius静脉从。,分型,肝内型：常见 窦前 窦型 窦后 肝前型：先天性畸形（门静脉主干闭锁、狭窄或海绵窦样变）、肝外门静脉血栓形成 肝后型：Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎、右心衰,肝炎后肝硬变： 肝窦、窦后肝小叶纤维组织增生和肝细胞结节再生, 挤压肝窦，使其变窄或闭塞. 肝窦和窦后的阻塞使门静脉的血流受阻,汇管区肝动脉、门静脉小分支的交通支平时不开放，肝窦受压和阻塞时大量开放. 压力高810倍的肝动脉血流直接进入压力较低的门静脉小分支,血虫病性肝硬变： 窦前血吸虫卵沉积在汇管区门静脉小分支内 门静脉小分支管腔变窄，周围发生肉芽肿性反应 血流受阻，门静脉压力随之增加,门静脉压力 正常压力在1324cmH2O （ 1.272.35kPa ）之间 门静脉高压症时，压力可升高至305 0cmH2O（ 2.944.90kPa ） 压力不超过 25cm H2O （ 2.45kPa）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血,门脉高压的病理变化,脾肿大、脾功能亢进 交通支扩张 腹水,脾肿大、脾功能亢进 脾充血肿大 长期脾窦充血 - 脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生 脾破坏血细胞的功能增加 白细胞、血小板减少 脾亢,交通支扩张 四个交通支会显著扩张 胃底、食管下段交通支破裂出血 直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血,胃底食管下段交通支出血病理,离门静脉主于最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大 受门静脉高压的影响也最早、最显著 食道、胃交界处食管，静脉位于固有层 发生曲张后使覆盖的粘膜变薄，易为粗糙食物或胃酸返流腐蚀所损伤 恶心、呕吐、咳嗽、腹腔内压突然升高、门静脉压力也突然升高，导致曲张静脉的破裂,腹水,门脉压升高使门静脉系毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔 肝硬变后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍而含量减低，引起血浆胶体渗透压降低 肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，钠和水的储留,病理生理,分类 肝前型： 肝内型：窦前阻塞 血吸虫病性肝硬化 肝窦阻塞 肝炎后肝硬化，主要病变为 肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。 窦后阻塞 肝后型：Budd-Chiari综合征,临床表现,多见于岁男子 脾脏肿大、脾功能亢进 呕血、黑便 腹水,脾肿大、脾功能亢进,肿大后可在左肋缘下摸到 程度不一，大者可达脐下 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多见 脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进,表现为白细胞计数降底，血小板计数减少，逐渐出现贫血,呕血或黑便,曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢进引起血小板数减少，出血不易自止 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷 首次大出血的死亡率可达25；第一次大出血后的12年内，约半数病人可以再次大出血,腹水等临床表现,肝功能损害的表现 大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成 有些“顽固性腹水”甚难消退 常伴有腹胀、食欲减退 部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等体征,诊断,病史（肝炎或血吸虫病） 三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 由于个体反应的差异和病程的不同，三个主要临床表现有时仅出现一二个方面 辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超,辅助检查,血象 血细胞计数减少，以白细胞和血小板计数改变最为明显 肝功能检查 血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例可倒置，血清转氨酶和胆红素常增高，PT可以延长 食管吞钡X线检查 钡剂充盈时轮廓呈虫蚀状的改变；排空时表现为蚯蚓样或串珠状负影 B型超声检查 可见肝硬变波型，可确定脾肿大和腹水,治疗,分别对待两种不同病因引起的肝硬化 血吸虫性肝硬化和肝炎后肝硬化 外科治疗主要目的：抢救食管胃底静脉曲张破裂所致的大出血。,分别对待下列两类病人,.黄疸、大量腹水、肝功能严重损害的病人发生大出血，手术死亡率可高达。此类病人尽量采取非手术治疗。 .无黄疸、明显腹水、肝功能损害不严重的病人发生大出血，应及时手术，可以防止再出血，预防肝昏迷。,保守治疗,.建立有效的静脉通道，扩充血容量，监测病人生命体征。 .药物止血 垂体加压素：单位，ml葡萄糖溶液，分钟滴完。每小时可重复使用。 生长抑素：善宁 施他宁 .三腔二囊管压迫止血,肝硬变仅有40出现食管胃底静脉曲张 食管胃底静脉曲张约有5060并发大出血 肝炎后肝硬变的肝功能损害多较严重 手术对肝脏功能都将加重肝脏负担,可能引起肝功能衰竭 不作预防性手术,食管胃底静脉出血的治疗,非手术治疗： 抗休克治疗 药物：生长抑素，血管加压素 内镜：硬化剂、套扎，（对胃底静脉出血无效） 三腔管压迫,手术治疗,TIPS 断流手术 分流手术 肝移植,非手术治疗 抗休克治疗 药物：生长抑素，血管加压素、阻滞剂 内镜：硬化剂、套扎（对胃底静脉出血无效） 三腔管压迫 TIPS,非手术治疗药物治疗,生长抑素 收缩内脏血管，减少门静脉血流，降低门脉压力 无血管加压素的心血管系统的副作用,血管加压素 能使内脏小动脉收缩，血流量减少，从而减少内脏回血量，短暂降低门脉压力 使曲张静脉破裂处形成血栓而达到止血 有加重肝缺氧和加重肝功能损害的缺点 对高血压和有冠状血管供血不足者不适用,三腔管压迫止血,利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的 共有三腔 圆形囊（胃囊），充气后压迫胃底 柱形气囊（食管囊），充气后压迫食管下段 胃腔，作胃管，可行吸引、冲洗和注入止血药物,三腔管用法 证实无漏气 涂上石蜡油，插管至胃腔 先向胃囊充气150200m1，充足 牵引：滑车装置，悬重物约0.5kg，备剪刀，注意，角度，重物离地位置 用观察止血效果，如仍出血再向食管气囊注气 食管气囊为100150m1，适量,放置三腔管后 应抽除胃内容 用生理盐水反复灌洗 观察胃内有无鲜血吸出 无鲜血，同时血压、脉搏渐趋稳定，说明出血已基本控制。 出血停止，可先排空食管气囊，后排空胃气囊 再观察1224小时，如确已止血方可拔管,三腔管并发症、注意事项 防止窒息：胃囊充气要充分，悬垂物离地高度，备剪刀，及时发现 防止误吸：头部侧转 防止食道穿孔：每隔12小时，应将气囊放空1020分钟，一般放置24小时，放置时间不宜持续超过35天,纤维内镜硬化剂注射、圈套 经颈内静脉肝内门体分流术TIPS 采用介入放射方法 经颈内静脉插入穿刺导管 通过肝右静脉，在肝实质内穿刺门静脉分支，建立门体通道，6cm左右长支撑，口径810mm 能显著降低门脉压，控制出血和腹水 适合：药物治疗无效，肝功能不适手术 肝性脑病，血栓形成（1年，50%），肝移植前的过渡治疗,手术治疗,分流手术 完全性分流 脾-肾静脉分流术 门-腔静脉分流术 脾-腔静脉分流术 肠系膜上-下腔静脉分流术 限制性门体分流 远端脾肾分流 自体静脉移植于下腔静脉和肠系膜上静脉之间，即“桥式”或“H”吻合术（8-10mm） 近年来开展的TIPS,断流手术 以贲门周围血管离断术最为有效 贲门周围血管解剖： 冠状静脉：包括胃支、食管支以及高位食管支 胃短静脉： 胃后静脉：起始于胃底后壁，伴同名动脉下行，注入脾静脉 左膈下静脉：可单支或分支