课件：慢性支气管炎年制.ppt

,慢 性 支 气 管 炎,Chronic bronchitis,武汉大学中南医院,林宇辉,定 义,慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢 支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。,概 况,临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。 据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。,病因及发病机理,病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。,一、外因 (一)吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛； 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制； 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱； 支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。 吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。,(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。 主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、 粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的 基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以 流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种为最多见。 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目 前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢 支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。,(三)理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污 染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的 慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工 业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率 远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要 诱发病因。,(四)气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱 因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节， 尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸 道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能 通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循 环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。,(五)过敏因素 据调查，喘息型支气管炎往往 有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组 胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因 素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而 致病。,二、内 因,(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用； 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物； 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。,(二)植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常 人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉 挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等 症状。,病 理 改 变,早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩； 病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,BRONCHUS, NORMAL AND CHRONIC BRONCHITIS - Note the increased thickness of bronchial mucous glands in the submucosa of the image with chronic bronchitis (bottom) compared to the normal bronchus (top image).,Chronic bronchitis (bronchitis chronica) 200x This sample is a piece of the large bronchus. The amount of mucous glands has increased and under the surface epithelium there is chronic inflammatory cell infiltration (arrows). In the lumina of bronchus there is some purulent mucus (#). 200x magnification, HE-staining.,管腔,病 理 生 理,在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。 有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。,临 床 表 现,一、症状 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气急 二、体征 无任何异常体征 散在的干、湿啰音,三、临床分型、分期,(一)分型 单纯型:主要表现为咳嗽、咳痰 喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴 有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧， 睡眠时明显。,(二) 分 期,1.急性发作期: 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。,实验室和其他检查,一、X线检查 早期可无异常。 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、 斑点状阴影，以下肺野较明显。,二、呼吸功能检查,1、早期常无异常。 2、有小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲线 在75%和50%肺容量时，流量明显降低，它比 第一秒用力呼气容积更为敏感； 3、闭合容积可增加 4、发展到气道狭窄或有阻塞时第一秒用力呼 气量占用力肺活量的比值减少(70%)，最大通 气量减少(预计值的80%)；流速-容量曲线减 低更为明显。提示慢阻肺。,三、血液检查,急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。 喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。,四、痰液检查,涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。 涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。,诊 断,根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。,鉴 别 诊 断,一、支气管哮喘 常于幼年或青年突然起病 一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。 发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。 常有个人或家族过敏性疾病史。,二、支气管扩张,具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。 肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。 X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。,三、肺结核,多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。,四、肺癌,患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。 X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎 以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能 查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。,五、矽肺及其他尘肺,有粉尘和职业接触史。 X线检查肺部可见矽结了，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。,治 疗,原则： 急性发作期： 慢性迁延期： 缓解期：以增强体质，提高抗病能力，预防 复发为主。,以控制感染，祛痰，平喘为主。,治 疗,一、急性发作期的治疗 (一)控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药 敏选用抗生素。 轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。 常用药：青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头 孢菌素类抗生素等。 能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生 素，以免二重感染或产生耐药菌株。,(二)祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时， 应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病 人尤应坚持用药，以求消除症状。 对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应 以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。,(三)解痉、平喘 常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。 若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20-40mg/d。,(四)气雾疗法 气雾湿化吸入可稀释气管内的分泌物，有利 排痰。 亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 支气管扩张剂，缓解支气管痉挛。,二、缓解期治疗,戒烟，避免吸入有害气体和有害颗粒。 加强锻炼，增强体质，耐寒锻炼能预防感冒。 加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。 提高免疫功能（免疫调节剂），气功亦有一定效果。,预 后,慢支如无并发症，预后良好。 如病因持续存在，迁延不愈，或复发 作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病 而危及生命。,阻 塞 性 肺 气 肿,Obstructive pulmonary emphysema,武汉大学中南医院,林宇辉,定义,是由于各种有害因素刺激，引起终 末细支气管远端的气道弹性减弱，过度 膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道 壁的破坏。,病因,吸烟 职业 粉尘和化学物质 室外以及室内的空气污染 感染 遗传、社会经济地位,发病机制,遗传因素,认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为a1-抗胰蛋白酶)。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。 正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。 a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见。,机械力学学说（炎症机制）,1、炎症-管腔狭窄。 2、炎症-白细胞、巨噬细胞-蛋白分解酶 增加。 3、烟草-中性粒细胞、巨噬细胞-弹性蛋 白酶。 4、支气管结构重塑-失去支架作用。 5、肺泡营养障碍-失去弹力。,病 理,终末细支气管远端肺组织扩张， 肺泡破裂融合， 肺毛细血管减少。,肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。,呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉(径80m)管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄,末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内(径200m),小叶中央型肺气肿 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区,全小叶型肺气肿 特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内,病 理 生 理,病理生理学,与慢性气道病变一起-气道阻塞和气流受限。 肺泡扩大-功能残气量增加。 肺组织弹性回缩力降低-最大呼气流量下降。 1、气流受限 2、生理死腔增加 肺泡壁的破坏使气体交换面积减少 3、肺内分流增加 弥散功能下降缺氧,临 床 表 现,一、症状,在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难 初：劳动、上楼、登山时有气促 发展：平地活动，甚至静息使也感 气短，合并感染时加重，严重时出现呼 吸衰竭。,二、体征,原有疾病的体征，肺气肿的体征。 桶状胸， 呼吸动度减弱，叩诊过清 音，心浊音界缩小， 呼吸音降低，呼气 延长。,三、实验室检查,（一）、-ray: 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行；膈 肌下降且变平； 两肺野透亮度增强； 肺外带血管纹理纤细、稀疏和变直，内带 的血管纹理可增粗和紊乱； 心脏常呈垂直位，心影狭长。,（二）、肺功能：具有确诊意义 1.肺容量增加 2.一秒率（FEV1/FVC)降低 60% 以下 3.残气量增加 40% 4.最大通气量 80% 5.弥散功能降低,反映气道阻塞和气流受限,肺泡膨胀压,（三）、心电图： 低电压 （四）、血常规： 感染的原因 （五）、痰液： 病因 （六）、血气分析： 功能及疾病程度 的判别,并发症,1、自发性气胸 2、呼吸衰竭 3、慢性肺源性心脏病,诊断,1、综合分析 2、重视体格检查 3、肺功能、胸部X线检查有重要意义,治疗,无方法使其逆转 目标：延缓病变的发展，提高生活质量。,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,Chronic obstructive pulmonary disease,武汉大学中南医院 呼吸内科,林宇辉,定义： COPD是一组以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全逆转，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。,Revised 2006,慢性支气管炎,肺气肿,气流气流受限,气流受限,支气管哮喘,1,2,9,11,3,4,5,6,8,7,流行病学,目前全球范围内，COPD患病率情况,有范围的数据，用的是中位数 *中度至重度COPD 30岁,420%1,40 岁以上成年人中10%的1,6.3%1,2,8.2%3 (40岁及以上人群),410%4,6.8%1,55岁以上男性中5%1,7.7%1,7.0%1,4.7%5*,1. WHO report: Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases: a comprehensive approach, 2007. 2. Chan-Yeung M et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004; 8: 214. 3. Zhong N et al. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 753760. 4. European Lung White Book, 2003. 5. Crockett AJ et al. Economic Case Statement Chronic Obstructive Disease (COPD). Australian Lung Foundation 2002.,COPD将成为全球第三大致死病因,缺血性心脏病 脑血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺癌 道路交通事故 肺结核 胃癌,WHO Global Burden of Disease study,COPD将成为全球第五大致残病因,缺血性心脏病 重度抑郁症 道路交通事故 脑血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺结核 战争,WHO Global Burden of Disease study,男性：12.4%,女性：5.1%,农村：7.8%,城镇：8.8%,中国COPD患病率,患病率 40岁及以上人群：8.2% (约4300万),Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,中国COPD控制现状 COPD是中国主要致死性疾病(2007年),中国卫生统计年鉴2008.,WHO和中国呼吸界关注COPD,世界COPD日：每年11月17日 世界戒烟日：每年5月31日 GOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004) 中国COPD诊治规范（1997） 中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2002年）,病因及发病机制,致病因素-气道、肺实质、肺血管的慢性炎症 COPD发病的关键机制,基因,感染,社会经济地位,老龄化人口,COPD的危险因素,香烟烟雾,职业粉尘和化学品,环境中的烟草烟雾（ETS）,室内与室外空气污染,GOLD 2011-P4,5,COPD中气流受限的机制,气流受限,GOLD 2011-P2,炎症,肺充气过度 肺泡附着丧失 气道弹性回缩能力丧失 支气管平滑肌收缩力增加,气流受限,COPD是一种以炎症为核心的 多因素构成的疾病,杯状细胞增生/化生 粘液腺肥大 支气管平滑肌增多 气道纤维化 肺泡破坏,结构改变,炎症细胞的数量/活性增加: - CD8+T 淋巴细胞 - 中性粒细胞 - 血液单核细胞 肺泡巨噬细胞 - 肥大细胞 炎症介质增多: - IL-8 - TNF- 蛋白酶/抗蛋白酶失衡,气道炎症,营养不良 体重减轻 骨骼肌受累 骨质疏松 因心血管疾病死亡,全身效应,粘液纤毛 功能障碍,气道粘膜损伤 粘液产生过多 粘液清除减少,慢性支气管炎,,细支气管炎,肺气肿,COPD的病理 炎症遍布肺脏的大小气道、实质、血管,78,COPD炎症导致肺部结构破坏,COPD炎症导致： 外周气道壁中胶原沉积和淋巴滤泡增加； 气道腔的黏膜增厚； 气道腔的炎性渗出； 肺泡附着物丧失。,Both acute and chronic inflammatory responses lead to an increase in the thickness of the small airways with increased formation of lymphoid follicles.,Emphysema, Obstructive Bronchiolitis, Parenchyma,Barnes et al. ERJ 2003;22: 672-688.,Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.,肺功能下降 呼吸困难 急性加重 运动耐量下降,健康状况恶化,死亡,气流受限,COPD：一种以炎症为核心，气流受限不完全可逆，并呈进行性加重的疾病,Agusti. Respir Med 2005;99:670-682. Agusti et al. ERJ 2003;21:347-360. Bernard et al. AJRCCM 1998;158:629-634.,COPD的诊断,危险因素暴露 吸烟 职业性灰尘 室内/室外空气污染,GOLD2008.,诊断程序,病史 吸烟 有暴露危险因素 过去有哮喘，过敏症，鼻窦炎或鼻息肉，儿童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统疾病,有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史 症状渐进发展的过程 急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史 - 是否戒烟,COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛) 。 并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。,实验室检查,1、肺功能-气流受限主要客观指标。 诊断、严重程度、进展状态、预后、治疗反应判断重要意义。 气流受限-FEV1%预计值、 FEV1/FVC 不完全可逆的气流受限-吸入扩张剂后,FEV1/FVC70%。 2、胸部X线-并发症、鉴别诊断 3、血气分析-判断呼衰、酸碱失衡 4、血常规、痰培养-合并感染,COPD诊断： 有赖于肺功能检查有无不完全可逆的 气道阻塞和气流受限。 排除其他已知病因或具有特征病理 表现的气流受限疾病。,COPD的诊断,确定疾病的严重度，疾病对患者健康状况的影响及未来事件（如急性加重）的风险，最终的目的是指导治疗。 应分别考虑疾病的以下方面： 患者目前的症状程度 肺功能检查结果异常的严重度 急性加重的频率 合并症的存在,COPD的评估:目标,GOLD 2011-P12,13,CAT网上下载地址 /,CAT问卷,症状评估,改良英国MRC呼吸困难指数（mMRC）,mMRC分级 mMRC评估呼吸困难严重程度 分级0 我仅在费力运动时出现呼吸困难 分级1 我平地快步行走或步行爬小坡是出现气短 分级2 我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要 停下来休息 分级3 我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下 来喘气 分级4 我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿 衣服时出现呼吸困难,肺功能评估分级标准*,FEV1/FVC 80% 预计值 GOLD 2期： 中度 50% FEV1 80% 预计值 GOLD 3期： 重度 30% FEV1 50% 预计值 GOLD 4期： 极重度 FEV1 30% 预计值 *基于支气管舒张剂后FEV1,GOLD 2011-P13,14,急性加重风险评估,如果每年没有或只有1次急性加重: 低风险 (A 或 B组)是GOLD 1 或 2级。 如果每年有2次或2次以上急性加重: 高风险 (C 或 D组)是GOLD 3 或 4级。,COPD的综合评估,评估风险时，根据GOLD分期或急性加重史，选择最高的风险,GOLD 2011-P33,评估COPD合并症,COPD 患者发生以下疾病的风险升高： 心血管疾病 骨质疏松 呼吸道感染 焦虑和抑郁 糖尿病 肺癌 这些合并症会影响死亡率和住院率，应定期检查有无这些合并症，并给予合理的治疗。,GOLD 2011-P14,鉴别诊断(1),诊断,疾病特征,COPD,在中年发作 病情缓慢进展 长期的吸烟史 运动时出现呼吸困难 绝大部分为不可逆性气流受限,哮喘,幼年发病经常是儿童期 症状很少从一天持续到第二天 症状常发生在夜间或清晨 过敏、鼻炎或和湿疹同时存在 有哮喘家族史 气流受限大多数是可逆的,鉴别诊断(2),支气管扩张症,大量的脓痰 通常与细菌感染有关 听诊时粗大的湿罗音 胸部的X-线以及CT检查示 支气管扩张，支气管壁增厚,充血性心力衰竭,听诊时肺底部细小的爆裂音 X-线检查示心影增大，肺部水肿 肺功能检查显示肺的容量 受限而不是气流受限,鉴别诊断(3),结核,任何年龄 胸部X- 线检查显示肺部浸润影 病原学诊断 结核的高发区,毁损性细支气管炎,发病年龄较轻，非吸烟者 有风湿性关节炎的病史或烟尘接触史 呼气时CT显示低密度区,弥漫性泛细支气管炎,多为男性以及非吸烟者 几乎都有慢性鼻窦炎 胸部X-线以及HRCT检查显示弥漫性的 消极结影以及高充气状态相间隔,并发症,1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸 3、慢性肺源性心脏病,COPD治疗,Revised 2006,COPD稳定期的治疗(1),减少危险因素 根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。 对患者进行健康教育（证据A）。 目前所有的COPD治疗方法都不能改变肺功能的 长期降低，这是这种疾病的特点（证据A）。 因此COPD的药物治疗是用于改善症状和/或减 少并发症。,COPD稳定期的治疗（2）,对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药物（证据A）。主要的气管扩张剂：包括2-激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物联合应用（证据A）。 吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者，且应用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些FEV150%预计值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。,GOLD 指南推荐,长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重（如在过去的3年内有3次以上）的患者（A类证据） 这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据）,COPD稳定期的治疗（3）,应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为有可能出现副作用（证据A）。 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状（证据A）。 已证明长程氧疗（每天吸氧15小时）可明显提高生活质量。,药物治疗,PDE4磷酸二酯酶抑制剂,康复治疗,呼吸肌功能锻炼： 1.气功、太极拳、呼吸操、行走、登梯提高耐 受力，增强呼吸功能。 2.膈肌功能锻炼 体外膈肌起搏 腹式呼吸 缩唇呼吸,家庭氧疗：1015h/d ,尤其是活动和夜 间 手术治疗：1.局限性肺气肿或肺大疱。 2.肺减容术。 3.基因治疗,其他药物治疗,疫苗(1-