课件：甲状腺本.ppt

甲状腺激素及抗甲状腺药,35.1 甲状腺激素,组成：,甲状腺素： T4 三碘甲状腺原氨酸： T3,甲状腺素，T4,三碘甲状腺原氨酸，T3,反式三碘甲状腺原氨酸，rT3,（1）I环上3，5位的碘与受体结合必需。 （2）II环上3位的碘与受体结合不重要。 （3）II环上5位的碘阻碍与受体结合。,T4的活性大于T3，反式T3无活性,一、合成、储存、分泌、调节,1、合成 （1）摄碘 ：碘泵 （2）碘的活化和酪氨酸碘化 I - I* 形成：MIT、DIT （3）碘化酪氨酸缩合 MIT+DIT：T3 MDT+DIT：T4,过氧化物酶,2、储存,以与TG结合形式，储存在腺泡中 3、分泌 蛋白水解酶作用下水解出T4 、T3 释放入血 在组织中,T4,T3 (生物活性强),5脱碘酶,4、调节,下丘脑,（促甲状腺激素释放激素 TRH ),垂体,（促甲状腺激素 TSH ),甲状腺,（T4 、T3）,（-）,（-）,（-）,促分泌 腺体增生,二、 生理及药理作用,1、调控生长发育： 神经系统、骨骼、性腺、胎儿肺 2、促进代谢和增加产热： 促进代谢，提高耗氧量，提高基础代谢率 3、提高交感-肾上腺系统敏感性 兴奋、震颤、心率加快等,三、应用,呆小病：尽早给药终生维持。 粘液性水肿：小剂量口服 单纯性甲状腺肿 不典型或亚临床型甲状腺功能减退症： T3 抑制实验：,四、不良反应,心悸、手颤、多汗、失眠、神经过敏、 体重减轻等， 老人，心脏病患者可发生心绞痛或心梗,甲亢,多种病因导致的血液中甲状腺激素增多 （1）Graves：弥漫性甲状腺肿（自身免疫）与遗传、感染、精神刺激有关 （2）垂体 TSH瘤 （3）甲状腺炎,临床表现,（1）甲状腺肿大：弥漫性对称性肿大，血管增生充血，腺细胞增生，分泌功能亢进 （2）高代谢症群：多食消瘦、疲乏无力、怕热多汗 （3）突眼：眼球部脂肪浸润、粘多糖透明质酸沉积，视力下降 （4）精神神经系统：神经过敏，多言多动；紧张焦虑，失眠、思维力和记忆力下降、心动过速、心律失常，毛细管搏动，水冲脉 （5）肌无力，肌萎缩 （6）白细胞数低,甲状腺危象,甲亢的恶化表现（感染、应激，131治疗的早期 表现：高热39度以上，心律失常、神志模糊、恶心呕吐、厌食腹泻、虚脱休克昏迷,35.2 抗甲状腺药物,35.2.1 硫脲类 硫氧嘧啶类： 甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 咪唑类： 甲巯咪唑、卡比马唑,一、作用及作用原理,抑制甲状腺激素合成： 抑制甲状腺过氧化酶 抑制碘化和缩合 显效后TSH增多，促进腺体充血、增大 症状改善慢 丙硫氧嘧啶抑制外周组织T4转化为T3,二、应用,1、甲亢内科治疗： 轻症， 不耐受手术或不适宜放射治疗的中、重度病人 2、甲亢术前准备 控制甲亢症状 术前两周合用大剂量碘剂（促进腺体增生） 3 、甲状腺危象时辅助治疗 丙硫氧嘧啶、合用大剂量碘剂,三、不良反应：,轻度过敏 消化道反应 粒细胞减少 过量：甲状腺肿及甲状腺功能低下,35.2.2 碘及碘化物,一、药理作用 小剂量：为甲状腺激素合成提供原料 大剂量：抗甲状腺作用 起效快 作用两周后消失（腺泡细胞摄碘能力下降）,1、抑制T4、T3释放：妨碍TG蛋白水解酶 2、抑制甲状腺激素合成：影响碘化和缩合 3、拮抗TSH促进腺体增生作用,二、应用,单纯性甲状腺肿（小量） 处理甲状腺危象：静脉滴注 甲状腺术前准备： 腺体缩小变硬利于手术 4、减轻放射性碘对甲状腺的损害,三、不良反应：,咽喉不适，呼吸道刺激，鼻窦、结膜炎 过敏 诱发甲状腺功能紊乱 可通过胎盘和乳汁，引起新生儿甲状腺肿,35.2.3 放射性碘 131I,射线：非手术切除(0.5-2mm) 射线：用来检测甲状腺摄碘功能 可致甲状腺功能低下,使用有严格限制的适应症,35.2.4 受体阻断剂,控制交感肾上腺系统兴奋症状 减少甲状腺素分泌 普萘洛尔抑制5 脱碘酶： T3减少 选用无内在拟交感胺活性的受体阻断剂,应用：,1、控制甲亢症状 抗甲状腺药未产生疗效前应用控制症状 因各种原因不能进行其它疗法，可单用 2、甲状腺术前准备：不引起腺体增生 3、甲状腺危象,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a project