课件：呼吸系统疾病总论第八版课件.ppt

呼吸系统疾病是常见病多发病：,死亡病因： 农村占第四位（14.96%） 城市占第四位（10.54%） 2009年统计,不包括肺癌、慢性肺原性心脏病和肺结核,-,健康危害很大，防治任务艰巨：,1、肺癌、支气管哮喘明显增加； 2、COPD居高不下（40岁以上人群中超过8%） 3、结核病再次反弹； 4、肺血栓栓塞症与肺动脉高压备受关注； 5、肺间质疾病、免疫低下性肺部感染日见增多； 6、爱滋病主要死亡原因为肺部感染，尤其是卡氏肺囊虫肺炎； 7、新的病种出现（SARS、人禽流感、）等。,-,结构功能与疾病,一、呼吸面积大：成人约100M2 进出气体量大：10000L/day 各种微生物、蛋白变应 原及有害气体等容易进入肺 内而致病。,-,二、肺是低压、低阻及高容器官： 肺毛细血管压增高或低蛋白血症时易发生水肿和胸腔积液。,-,三、肺有两套血管供应： 肺循环：肺的功能循环： 1、肺与全身血液和淋巴循环相通，易发肺脓肿、肺梗死及转移性肺癌。 2、肺的疾病易向全身播散。 体循环：支气管动静脉循环，系气道和脏层胸膜的营养循环。,-,四、防御机制： 物理防御：鼻部加温、鼻纤毛过滤、咳嗽、喷嚏、支气管收缩、粘液纤毛运载等。 免疫防御：巨噬细胞、免疫球蛋白、各种生物活性物质等。,-,一、大气污染和吸烟： 农村与农民： 燃烧干草做饭、冬天烧柴取暖 吸烟率高 粉尘环境作业 慢支、肺气肿及肺心病发病率高,-,在城市： 工业废气与吸烟、雾霾 工业废气中的致癌物质是引起肺癌发病率增加的重要因素。 吸烟者慢支发病率较非吸烟者高2倍，肺癌发病率高4倍。,-,二、吸入变应原增加： 宠物饲养； 空调机的真菌； 城市绿化花粉孢子； 细菌、病毒等； 地毯、窗帘； 被动吸烟、汽车尾气中氮氧化物； 化工原料、药物； 食物添加剂等。,-,三、感染病原学变异与耐药性增加： 1、（肺）结核病：我国患病人数全球第二，肺结核有500万，150万人具有传染性，感染耐药菌者达17%。 2、细菌性肺炎：病死率明显下降，但老年患者死亡率仍然较高。发病率未见降低。与菌株的变异和耐药有关。,-,3、病毒感染性疾病：SARS 4、较少见的有病原体：军团菌、支原体、衣原体、病毒 和非结核分支杆菌等。 5、与免疫低下、缺陷相关的病原体：真菌、卡氏肺囊虫、弓形体、分支杆菌及病毒等。,-,呼吸系统疾病的诊断,病史和体检是基础； X线和CT胸部检查有特殊、重要的作用； 结合实验室及其他特殊检查进行全面综合分析。 力求作出病因、解剖、病理和功能诊断。,-,一、病史： 1、职业和个人史； 2、吸烟史； 3、寄生虫接触史； 4、相关用药史（如胺碘酮、ACEI、受体阻滞剂等）； 5、家族史。,-,二、症状： 各症状在不同肺部疾病中有不同的特点 （一）咳嗽： 1、急起干咳伴声嘶、发热：急支、喉炎、气管炎？ 2、长年咳嗽、秋冬加重：COPD？ 3、急性咳嗽伴胸痛：肺炎？,-,4、发作性干咳（尤其是夜间规律发作）：CVA？ 5、高调干咳伴呼吸困难：肺癌？ 6、持续、逐渐加重的干咳伴气促：特发性肺纤维化、肺泡癌？,-,（二）咳痰：痰的性状、量和气味与诊断： 白泡沫痰或粘痰转为脓痰 细菌性感染 大量黄脓痰 肺脓肿或支扩 铁锈色痰 肺炎链球菌感染 红棕色胶冻样痰 肺炎克雷白杆菌感 恶臭痰 厌氧菌、大肠杆菌感染 咖啡样痰 肺阿米巴病 果酱样痰 肺吸虫病 粉红色泡沫痰 肺水肿 痰量增减 感染加剧或减轻 痰量减少，体温上升 支气管引流不畅,-,（三 ）、咯血： 1、痰中常带血：肺结核、肺癌 2、咯大量鲜血：支扩、肺结核 3、一过性咯血：急支、肺炎、肺栓塞、二尖瓣狭窄,-,（四 ）、呼吸困难： 两种分类： 1、急性、慢性、反复发作性 2、吸气性、呼气性、混合性,-,呼吸困难特点与诊断： 1、急性+胸痛：气胸、肺炎、胸水； 2、夜间阵发性：左心衰、肺梗死； 3、慢性进行性加重：COPD、肺纤维化； 4、反复呼气性+哮鸣音：支气管痉挛：哮喘 5、吸气性+哮鸣音：上呼吸道狭窄。,-,（五）、胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感 1、胸痛伴高热：肺炎、脓胸； 2、咳嗽、深呼吸加重的下胸痛：胸膜炎 3、持续加重的胸壁隐痛、锐痛：肺部肿瘤的胸壁侵犯； 4、咳嗽、屏气时突发伴或不伴呼吸困难：气胸； 5、其他系统疾病,-,三、体征,可有、可无，可明显、可不明显： 异常呼吸音、罗音 实变体征、肺气肿体征、积液体征等,-,四、实验室和其他检查,（一）、血液检查： 血常规检查 血清学抗体等病原学检查 （二）、抗原皮肤试验： 哮喘的过敏原皮试 寻找病原体：结核，真菌等,-,（三）、痰液检查 内容： 病原微生物检查 脱落细胞学检查 合格标本： 低倍镜视野下，上皮细胞25个； 可信度高的标本： 环甲膜穿刺标本 经纤支镜防污染保护套毛刷标本 致病菌的判定： 痰标本定量:107cfu/ml，防污染保护套：103cfu/ml,-,（四）、胸腔积液检查和胸膜活检 目的：渗出与漏出？ 结核、化脓、肿瘤及其他？ 内容：常规、生化 酶（ADA LZM ） 抗原、染色体及PCR 细菌与细胞 活组织检查等,-,（五）、影像学检查： 1、X线：,-,2、CT：,CTPA,-,3、MRI,-,4、支气管造影,-,（五）、肺血管及支气管动脉造影：,-,（六）、支气管镜检查 1、支气管肺癌的诊治 2、支气管、肺结核的诊断 3、肺活检 4、气管、支气管狭窄的治疗 5、肺部感染的治疗和病原诊断 6、肺泡灌洗、气管及支气管异物等,-,(七)、放射性核素检查： 肺通气/灌注扫描：肺栓塞症和肺血流缺失 正电子发射计算机体层扫描，PET： 放射性核素免疫显像、肿瘤受体显像、基因显像及肿瘤报告基因显像等。,-,（八）、肺活组织检查： 纤支镜活检； 超声引导活检； CT引导活检； 经胸腔镜活检； 开胸活检。,-,（九）、人工气胸、气腹检查： （十）、超声检查： 1、引导胸腔积液的穿刺； 2、引导肺外周肿物的穿刺。,-,（十一）、肺功能检查： 1、某些肺部疾病的早期诊断 2、通气功能障碍的分型、评价 3、弥散功能的测定及评价 4、临床药物疗效评定及筛选 5、呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性测定 6、外科手术耐受性评价等,-,肺功能检查：,-,肺功能流速容量环：,-,呼吸系统疾病的防治进展,1、重视烟草危害，预防为主，防治结合。 2、重视呼吸细胞分子生物学研究。 3、发展呼吸危重症医学。 4、重视呼吸康复,-,复习思考题,试述呼吸系统常见的症状、体征及常用的实验室检查方法。,-,肺 炎,昆明市延安医院 呼吸一科魏星,-,肺 炎 定 义 Definition of Pneumonia,是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。可有多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。,2019,-,40,【分类】,肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 一、解剖分类 (一)大叶性(肺泡性)肺炎 在肺泡炎症，经肺泡间孔扩散，引起肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症， 致病菌多为肺炎链球菌。,2019,-,41,右中叶肺炎：叶或段的大片均匀高密度影。,2019,-,42,(二)小叶性(支气管性)肺炎 经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。 常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。,2019,-,43,2019,-,44,(三）间质性肺炎 肺泡壁增生及间质水肿。 因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。,2019,-,45,间质性肺炎,2019,-,46,二、病因分类 1细菌性肺炎 2非典型病原体引起的肺炎,2019,-,47,3 病毒性肺炎 4 真菌性肺炎 5其他病原体所致肺炎 6. 理化因素所致的肺炎,2019,-,48,三、患病环境分类 由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。,2019,-,49,(一)社区获得性肺炎(community acquiredpneumonia，CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,2019,-,50,其临床诊断依据是： 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和(或)湿性罗音。 WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移即中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。,2019,-,51,以上14项中任何一项加第5项，并除外其他疾病后，可建立临床诊断。 常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。,2019,-,52,(二)医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP) 是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。,2019,-,53,54,诊断标准： 至少住院48小时以上； 肺炎出现于出院后8天内； 患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者； 因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部X线检查发现新出现的浸润影； 痰培养连续2次分离出相同病原菌。,2019,-,54,肺炎的诊断,肺炎的诊断程序包括： 一、确定肺炎诊断,2019,-,55,56,二、评估严重程度 肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 除此之外，患者如有危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：,2019,-,56,2007年美国重症肺炎标准,主要条件： 1、需要有创呼吸机通气 2、感染性休克需要血管收缩机治疗。 次要条件： 1、呼吸频率30次/分； 2、氧合指数（PaO2/FiO2）250 3、多肺叶侵润 4、意识障碍/定向障碍 5、氮质血症：BUN7mol/L 6、白细胞减少WBC4.0*109/L 7、血小板减少PLT10.0*109/L 8、低体温(T36) 9、低血压,需要强有力的液体复苏。 符合1个主要标准或3个以上次要标准者,2019,-,57,58,三、确定病原体 1、影响因素： 上呼吸道粘膜正常菌群； 应用抗生素后可影响细菌培养结果。 2、采集注意：在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染。及时送检。 3、常用的获取标本的方法有：,2019,-,58,59,(一)痰 (二)经纤维支气管镜或人工气道吸引 (三)防污染样本毛刷(PSB) (四)支气管肺泡灌洗(BAL) (五)经皮细针抽吸(PFNA) （六）血和胸腔积液培养 （七）尿抗原试验 （八）血清学检查,2019,-,59,鉴别诊断,(一)肺结核 (二)肺癌 (三)急性肺脓肿 (四)肺血栓栓塞症 (五)非感染性肺部浸润,2019,-,60,61,【治疗】,抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。 经验性治疗:主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗生素； 抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。 根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。,2019,-,61,62,青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素和大环内酯类（不主张单独使用）等对耐药肺炎链球菌可使用呼吸喹诺酮类。 老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂和呼吸喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类。 医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。,2019,-,62,63,重症肺炎的治疗首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。 抗生素治疗后4872小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。,2019,-,63,64,用药72小时后症状无改善。主要原因可能为： 药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药； 特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等； 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)； 非感染性疾病误诊为肺炎； 药物热。,2019,-,64,第二节 肺炎链球菌肺炎,一、病原和发病机制,2019,-,65,病因和发病机制,肺炎链球菌 革兰阳性球菌，可单个、成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。约占CAP的半数。 肺炎球菌的致病力是由于有高分子多糖体荚膜对组织的侵袭作用。,2019,-,66,67,病理,一、充血期 于发病后的第1-2天，侵入肺泡的细菌生长繁殖，引起肺泡充血水肿及少量浆液渗出，并经肺泡间孔向邻近蔓延。,2019,-,67,1. 充血水肿期（Stage of congestion） （第12天）,Red, edematous,病理变化及临床联系,-,二、红色肝样变期 约第3-4天，肺泡内充满渗出的纤维蛋白、中性粒细胞，进行吞噬活动，同时大量红细胞充满肺泡腔而使患病的肺叶或肺段实变，外观呈暗红色。,2019,-,69,2. 红色肝样变期（Red hepatization） （34 days）,Red Solid Consistency resembling fresh liver,2019,-,70,71,三、灰色肝样变期 约在第5天充血开始缓解，实变更为明显，肺泡内充满大量白细胞、纤维蛋白、死菌和细胞碎片，肺组织由红色转为灰黄色，此期为炎症发展的最高峰。,2019,-,71,3 .灰色肝样变期（Grey hepatization ）（第56 天）,Dry Pale Firm,2019,-,72,四、消散期 第7-12天肺泡内纤维蛋白被中性粒细胞释放的纤维蛋白酶溶解，由淋巴和血液吸收，部分经气道咳出，细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬，肺泡重新充气。由于肺炎链球菌未造成肺组织的化脓坏死，故在病变消散后不留痕迹。,2019,-,73,4.dissolution and dissipation stage （7天后 持续13周）,消散期,2019,-,74,75,上述病变往往相互重叠，因早期应用抗菌药物治疗使典型病理分期已少见； 因病变始于外周肺泡，不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，并易累及胸膜。 一般病程7-12天。老人及婴幼儿感染该菌也可表现支气管肺炎。,2019,-,75,2.体征： 盛期呈急性发热病容，呼吸急促， 可有鼻翼煽动及发绀。口唇疱疹。病变 广泛者可有各种实变体征，可闻及中 小湿罗音，并发渗出性胸膜炎，则有胸膜摩擦音，胸腔积液体征。,2019,-,76,三、临床表现,1.症状: 起病前 上呼吸道感染症状 典型者 起病较急，寒战、高热、体温可达 3940C，呈稽留热，伴头痛、全 身酸痛。波及胸膜则胸痛，为针刺 样，随呼吸和咳嗽加重。继之咳嗽 咳痰，呈黏液脓性，痰中带血或铁 锈色。 其 它 消化道症状，神经系统症状。,2019,-,77,3.并发症：近年来少见。 感染性休克 化脓性胸膜炎 心内膜炎、中毒性心肌炎、脑膜炎,2019,-,78,四、实验室检查,1.白细胞检查 2.病原学检查 3.其他检查（血气、胸水）,2019,-,79,五、胸部X线检查,早 期 肺纹理增多或 肺段范围内淡薄、均匀阴影 实变期 肺段或大叶分布的大片均匀致密阴影 有肺部基础疾病者，可为不均匀阴影 消散期 阴影密度降低，呈散在、不规则的片 状阴影 部分病人有胸腔积液征象,2019,-,80,右上大叶性肺炎实变期。 胸片正位（左图）示实变区，下缘为水平裂。 侧位（右图）示实变区呈扇形。,2019,-,81,右中叶大叶性肺炎实变期。 胸片正位（左图）示实变区上缘为水平裂。 侧位（右图）示实变区在前下方，呈三角形。,2019,-,82,右上叶大叶性肺炎消散期。胸片示病灶呈散在斑片状阴影，并有部分纤维化。,2019,-,83,六、诊断和鉴别诊断,一 诊断 骤起发热、畏寒或寒战+呼吸道症状+ 实变体征及湿罗音+血象+胸部X线检查 临床诊断 病原学检查 确诊,2019,-,84,二 鉴别诊断,1. 其他疾病引起的肺炎 2.肺结核 3.肺癌,2019,-,85,右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变,2019,-,86,右下肺癌X线 类似肺炎； 但无急性感 染表现； 血白细胞也 正常；进一 步检查可协诊。,2019,-,87,大 叶 性肺炎干酪型肺炎鉴别,2019,-,88,大叶性肺炎与肺脓肿鉴别,2019,-,89,治 疗,2019,-,90,抗菌药物治疗,(注意耐药问题,药敏试验) 首选青霉素，或者喹诺酮类等 重症患者：第一、二、三代头孢菌素 疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改 为口服，维持数日,2019,-,91,支持疗法,卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等,2019,-,92,并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,2019,-,93,感染性休克的治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰,2019,-,94,八、预防,避免受凉疲劳,积极治疗慢性肺部疾病 下列人群可接种肺炎链球菌多糖疫苗 60岁以上体弱老年人 肝肾心肺功能减退病人 密切接触的易感者,2019,-,95,葡萄球菌肺炎 （Staphylococcus Pneumonia）,2019,-,96,病因及发病机制,多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血 病菌可来源于呼吸道或血液 分为金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌两类 致病物质主要是毒素与酶 致病力可用血浆凝固酶来测定 耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现,2019,-,97,病 理,多处肺实变、化脓及组织破坏 形成单个或多发性脓肿 气囊肿,2019,-,98,临床表现,起病急骤或隐袭 寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重 痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状 严重者可早期出现休克,2019,-,99,实验室检查,1、肺部X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。 2、血常规： WBC，N ，有核左移，细胞内有中毒颗粒。 3、血、痰病原学检查：,2019,-,100,2019,-,101,葡萄 球菌,耐甲氧西林 葡萄球菌 （MRSA）,对甲氧西林 敏感葡萄球菌 （MSSA）,表皮 葡萄球菌,金黄色 葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用,万古霉素,新青II 头孢一代 氨基糖苷类,病情相对较轻 但容易耐药,2019,-,102,肺炎支原体肺炎 （Mycoplasmal Pneumonia）,2019,-,103,病因及发病机制,最小微生物之一 通过呼吸道传播 吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞 致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,2019,-,104,临床表现,起病较缓慢 乏力、咽痛、纳差、肌痛 发热：可持续23周 阵发性、刺激性呛咳 咳少量粘液,2019,-,105,诊 断,临床表现 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、IgE抗体测定、核酸杂交 病原体培养,2019,-,106,治 疗,首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素,2019,-,107,常见肺炎的症状、体征和X线特征 病原体 病史、症状和体征 X线征象 肺炎链球菌 起病急、寒战、高热、铁锈 肺叶或肺段实变，无 色痰、胸痛、肺实变体征 空洞，可伴胸腔积液 金萄菌 起病急、寒战、高热、脓血 肺叶或小叶浸润 痰、气急、毒血症症状、休克 早期空洞，脓胸 可见液气囊腔 肺炎克雷 起病急、寒战、高热、全身衰 肺叶或肺段实变、 白杆菌 竭、咳砖红色胶冻状痰 蜂窝状脓肿、叶间 隙下坠 铜绿假单 毒血症症状明显，脓痰 弥漫性支气管炎 胞菌 可呈蓝绿色 早期肺脓肿 大肠埃希菌 原有慢性病，发热、脓痰 支气管肺炎，脓胸 呼吸困难,-,流感杆菌 高热、呼吸困难、衰竭 支气管肺炎、肺叶实变 厌氧菌 吸入病史、高热、腥臭痰 支气管肺炎多发性肺脓 毒血症状明显 肿、脓胸、脓气胸 军团菌 高热、肌痛、相对缓脉 下叶斑片浸润，进展迅 速，无空洞 支原体 起病缓、可小流行、乏力 下叶间质性支气管肺炎 肌痛、头痛 34周可自行消散 念珠菌 慢性病史，畏寒、高热 双下肺纹理增多，支气 粘痰 管肺炎或大片浸润、空洞 曲霉 免疫抑制宿主，发热、干咳 棕黄色两肺中下叶纹理 棕黄色痰、胸痛、咯血、喘息 增粗，空洞内可有球， 可随体位移动，胸膜为 基底的楔形影，内有空 洞； 晕轮征和新月体征,-,复习思考题,1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？ 2肺炎的诊断程序是哪些？ 3 肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？,2019,-,110,第二篇 呼吸系统疾病,第十五章,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,魏星,2019,-,111,1.掌握呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,2019,-,112,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,2019,-,113,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征 客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,2019,-,114,分类 （一）、按血气分析结果分为型和型呼吸衰竭 1、型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（ARDS）。,2019,-,115,2、型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）,2019,-,116,思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg 49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg,2019,-,117,2.(1) 根据起病急缓，分为,急性呼吸衰竭,在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血HCO-3增高。,慢性呼吸衰竭,2019,-,118,2.(2) 按病变所累及的部位不同，分为,即通气性呼衰。主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留（II型呼吸衰竭）。,泵衰竭,通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。,2019,-,119,肺衰竭,因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通气/血流比值失调是后者的主要原因。因而，低氧血症是其共同表现，只有当通气量明显下降时才伴有CO2 潴留。,2019,-,120,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,2019,-,121,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,2019,-,122,右下肺炎,2019,-,123,肺栓塞,2019,-,124,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,2019,-,125,胸廓畸形,2019,-,126,发病机制,一 缺氧、高碳酸血症的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,2019,-,127,2019,-,128,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,2019,-,129,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,2019,-,130,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,2019,-,131,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,2019,-,132,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,2019,-,133,2019,-,134,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,2019,-,135,二 缺氧、高碳酸血症对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,2019,-,136,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,2019,-,137,（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）,PaCO2、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重,脑血管受损（Cerebrovascular injury）,颅内压,肺性脑病,2019,-,138,（二）缺O2对心血管、循环的影响,2019,-,139,2019,-,140,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,2019,-,141,4血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多 急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀 5肾功能变化 肾血流量减少 轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮质血症 酸中毒 6消化系统的变化 特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧,2019,-,142,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,2019,-,143,急性呼吸衰竭,病因： 严重呼吸道感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管性疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、迅速增多的胸腔积液、急性颅脑损伤，有机磷中毒等。,2019,-,144,慢性呼吸衰竭,病因： 多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺（COPD）、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。,2019,-,145,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,2019,-,146,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,2019,-,147,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,2019,-,148,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,2019,-,149,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg 在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义,诊断标准,2019,-,150,介绍血气分析的几个重要指标 一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下95100mmHg 昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg 值得注意,2019,-,151,二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下3545mmHg 昆明地区约3540mmHg,2019,-,152,三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.357.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒 四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值03mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。,2019,-,153,五、碳酸氢盐 (HCO3-) 正常值2227mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。 六、 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%,2019,-,154,例 PH PaO2 PaCO2 HCO3- BE 7.250 45 59 23 +2 7.258 54.5 41 17 -12 7.310 49.5 69 20 -10.5 7.542 51 28.5 25 +2.5 7.481 47 45 30 +12.5,2019,-,155,诊断注意事项,急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可做出诊断，如异物吸入、溺水等。 慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPD。 通常可根据pH值判定PaCO2是否为急性增加。如无代谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有pH7.30，均应考虑急性呼吸衰竭。,2019,-,156,诊断注意事项,需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因素均影响动脉血气测定值。 正常情况下，只要呼吸平稳，PaCO2比较稳定，PaO2则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。,有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。,2019,-,157,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,2019,-,158,（一）建立通畅的气道,2019,-,159,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,2019,-,160,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2019,-,161,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO2