过敏性休克-.ppt

过敏性休克,病例,张某某，女，61岁，因蜂螫伤后昏迷30分钟，查体：血压测不到，呼吸20次/分，心率130次/分，口唇颜面部紫绀，双肺可闻及湿罗音，心律齐，无杂音，四肢湿凉，病理征未引出。 诊断？ 治疗？,休克,历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生ladran-shock对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.,休克,休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,一、按病因分类,低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克,二、按休克始动环节分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,低动力型休克 (低排高阻型休克),高动力型休克 (高排低阻型休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，bp ,心输出量，外周阻力，bp ,三、按血流动力学特点分类,临床表现,休克微循环障碍的机制,直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构,休克微循环障碍的分期及其机制,休克早期 (缺血缺氧期),(一) 缺血缺氧期,(ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流 灌流特点：只出不进、灌少于流,2. 微循环缺血缺氧的机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,3.休克早期的主要表现,(二) 淤血缺氧期,(stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循环变化,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 前阻力小于后阻力,动静脉短路和直捷通路大量开放 灌流特点: 只进不出，灌大于流,2. 微循环淤血的机制,组织灌注不足加重细胞严重缺氧 无氧代谢能量不足 乳酸类产物蓄积酸中毒 局部舒血管介质释放,有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 bp进行性 回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足 重要器官供血、功能障碍,3.微循环淤血对机体的影响,微循环淤血,4.微循环淤血期的主要表现,(microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,微循环衰竭期-不可逆休克,休克的代谢变化和器官功能障碍,无氧代谢：丙酮酸乳酸atp生成 乳酸、丙酮酸乳酸/丙酮酸 乳酸生成酸中毒 na+-k+泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 细胞内ca+激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成,休克的代谢障碍,器官功能障碍,肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ards； 肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒心脏损害； 心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能； 脑：bp脑灌注压、脑血流脑缺氧； 酸中毒脑水肿、颅内压 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； 肝：肝解毒和代谢能力； 弥散性血管内凝血（dic）,多系统器官功能衰竭,休克的诊断,有诱发休克的病因； 意识异常； 脉搏细速，100次/分或不能触及； 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； 收缩压90mmhg； 脉压20mmhg； 原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。,一般监测,精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。 皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。 血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若sbp30ml/h。,休克的治疗,基本原则： 治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血ph值等的动态变化即可表明休克的存在. 对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则. 3 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持. 4 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病.,休克的治疗,目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压。 综合判断休克状态。,休克的治疗,判断休克状态： 血压80/50mmhg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmhg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。,过敏性休克概念,过敏性休克anaphylaxis是1902 年波特医生dr. porter首创之名词延用至今。 当时是敘述一种原來完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。 概念：特异性过敏原作用于致敏个体而产生的ige介导的严重的以急性周围循环灌注不足及呼吸功能障碍为主的全身性速发变态反应。,病因 1.青霉素 2.头孢菌素 3.化疗药 4.中药 5.造影剂 6.昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂） 7.血制品 所有针剂药物,发病机理,药物,皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等,青霉素,与组织蛋白结合,（全抗原）,刺激机体,ige,青霉烯酸 青霉噻唑酸,（半抗原）,进入人体,初次刺激,再次刺激,临床分型,机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 1. 急发型过敏性休克：0.5h内出现的休克，占8090； 2. 缓发型过敏性休克：0.524h发作者，占1020,过敏性休克的预防,问三史,做过敏试验,准确配置试验溶液,严格掌握操作方法,正确判断试验结果,现用现配药液,每次注射后观察半小时,做好急救的准备,1.用药前详细询问“三史”，已有过敏史，禁止做过敏试 验。有其他药物过敏史或变态反应疾病史者应慎用。 2.首次用药、停药3天以上者、 用药过程中更换药物厂家或批号时，均需做过敏试验。 3.试验结果阳性者禁止使用，报告医生，并在相关文件上注明，同时将结果告知患者及其家属。 4.严格执行查对制度，注射前做好急救的准备工作。备好0.1肾上腺素、氧气及其他急救用品等。注射后观察30分钟，无过敏反应方可离开。 5.不宜空腹、过度劳累、昏迷未清醒时做过敏试验。不同时做两种药物的过敏试验。 6.皮试液现配现用。皮试液浓度与注射剂量要准确。,二、过敏性休克的预防,体温单、医嘱单、护理记录单、病例卡、病史首页、 床头卡、门诊病历卡、 注射卡、服药卡、病区小黑板。(病历封面，当天病历内容，电脑系统）,重点,用药史 家族史 过敏史,过敏性休克的预防,7.皮试或首次注射开始时，必须守护病人身边严密观察 8.严格掌握输液指征，尽量减少输液 9.对已出现过敏性休克的药物尽量 不用。（头孢唑啉钠）,粉剂性质稳定，在室温中保存而活性不减，但其水溶液则极不稳定，室温中放置24小时后其抗菌效能可大部丧失。而且由于分子的重排，降解产物可成倍增加，过敏反应发生率就会明显增高。,为什么皮试液要现配现用？,观察的过程中要倾听病人主诉，注意局部和全身反应。两次注射时间不要相隔太近，以46小时为好。每分钟以不超过40滴为宜，观察1020分钟无不良反应再调整输液速度。,药物过敏试验皮内试验法,评估 计划 实施 评价,（1）病情、用药史、过敏史及家族过敏史 （2）是否进餐 （3）心理状态、合作程度以及注射部位皮肤情况,护士准备 用物准备： 基础治疗盘： 注射器 0.1%肾上腺素 试敏药物 生理盐水 砂锯 启瓶器 环境准备,头孢菌素类药物,头孢菌素类是一类高效、低毒、广谱而应用广泛的抗生素。因可致过敏反应，故用药前需做皮肤过敏性试验。 此外，应注意头孢菌素类和青霉素之间呈现不完全的交叉过敏反应，对青霉素过敏者约有10%30%对头孢菌素过敏，而对头孢菌素过敏者绝大多数对青霉素过敏。,试敏结果判断及记录 阴 性：皮丘无改变，周围无红肿，全身无自觉症状 （三无） 阳 性：皮丘隆起出现红晕硬块，直径大于1cm ； 或红晕周围有伪足、痒感； 严重时可发生过敏性休克 （三有）,可 疑,于对侧前臂内侧皮内注射 生理盐水0.1ml，以作对照。,确认皮试结果为阴性，方可使用。,记录皮试结果,阴性 在医嘱单上记录阴性 （一） （病历、处方、注射单） 阳性 禁止使用,同时报告医生,在体温单、医嘱单、病历卡、床头卡、门诊病历上做醒目标记（十），并告诉病人和家属 （信息系统、病历封面，病历本当天记录内 做醒目标记（十），并告诉病人和家属）,图片皮试阳性表现,过敏性休克临床表现,过敏性休克 属型变态反应， 发生率约为510个/1万,特点是危险性大、 一般呈闪电样发生， 5%患者于给药后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中,临床表现,三个重要临床标志： 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmhg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。,过敏性休克的表现,呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应,呼吸道阻塞症状,由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起,表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难,循环衰竭症状,由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足,表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等,中枢神经系统症状,因脑组织 缺氧所致,表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等,其它过敏反应,有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,过敏性休克的诊断,过敏性休克是临床诊断，需立即采取治疗 措施，无辅助检查。 当机体短暂暴露于某一致敏因素，迅速出现典型的多系统器官的损伤，尤其是皮肤，心血管及呼吸系统功能障碍的症状及体症，就应考虑过敏性休克的诊断。,鉴别诊断,（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。,鉴别诊断,（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体c1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,1.肾上腺素 0.30.5mg im 间隔1520min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧,1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% n.s 500ml-1000ml（半小时内） 总量3000-4000ml,过敏性休克抢救一线治疗,持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴,过敏性休克抢救二线药物,激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200300mg加入0.9% n.s 250ml静点 3.甲基强的松龙120-240mg加入0.9%n.s 250ml静点,抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注 2.雷尼替丁150mg加入0.9%n.s 250ml静点,注意事项,1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下 2.肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含量为1:1000， 即0.1%，成人浓度 新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000,注意事项,3.肾上腺素作用机理 肾上腺素能激动和两类受体 对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体 作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a受体,1 2,受体,注意事项,快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应