呼吸急症诊断与处理ppt课件

呼吸内科急症的 诊断和处理,主要内容 重症哮喘 大咯血 张力性气胸 急性呼吸窘迫综合征,重 症 哮 喘,哮喘定义 支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 其主要特征为气道变应性炎症（allergic airway inflammation, AAI）和气道高反应性(airway hyper-reactivity, AHR)。,病因,哮喘是一种多基因疾病，主要受遗传和环境因素的双重影响： 遗传因素：40有家族遗传倾向。 环境因素： 特异性或非特异性的吸入物:花粉、动物毛屑、氨气 感染因素： 药物因素： 食物因素：鱼、虾、蟹等； 其他：运动、气候变化等因素。,环境因素,遗传易感个体,变态反应，炎症细胞、细胞 因子、炎症介质相互作用,神经调节失衡、上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,症状性哮喘,环境激发因子,发病机制,哮喘名人录,美国跳水名将洛加尼斯,美国田径全能乔伊纳,美国总统约翰.肯尼迪 萨克斯手Kenny G 香港艺人柯受良,重症哮喘 哮喘严重发作持续24h，经过一般支气管解痉药物治疗后不能缓解者，称为重症哮喘（旧称哮喘持续状态）。其诱因多为感染未控制，过敏源未消除，出汗、利尿而失水严重，使痰液黏稠形成痰栓阻塞小支气管，缺氧，酸中毒，对常用平喘药物耐药，肾上腺皮质功能不全或并发自发性气胸，纵隔气肿，心肺功能不全等。,临床表现 患者常表现严重的呼吸困难、吸气较浅、呼气长而费力、端坐张口呼吸、明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、面色苍白、脱水、四肢厥冷、脉搏快，严重者两肺哮鸣音消失（“寂静胸”），出现呼吸、循环功能衰竭、意识改变，必须紧急抢救。,有以下特征提示患者病情危重: 1、意识障碍 2、明显脱水，或血压明显下降； 3、严重吸气性凹陷，哮鸣音和呼吸音减弱或消失； 4、吸入40氧气后仍有发绀，或血气分析：PaO250mmHg，PaCO245mmHg，pH 7.30 ； 5、FEV1小于0.5L，或肺活量少于1L； 6、并发气胸或纵隔气肿,救治与护理 （一）救治原则 1、氧疗 哮喘严重发作必须迅速吸氧，常用鼻塞法， CO2正常者，吸氧浓度不受限制，有CO2潴留者氧流量以每分钟1-2L为宜 。吸氧时最好加温湿化，湿化有利于稀释痰液而达到吸氧治疗的目的。吸氧要坚持持续给氧，有CO2潴留者，间断吸氧可加重低氧血症，使氧气疗法事与愿违。,2、应用解痉药物 1）受体激动剂：首选缓解症状药物 可兴奋受体，激活腺苷活化酶，提高肥大细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度，解除支气管痉挛。如麻黄素、肾上腺素、异丙基肾上腺素、舒喘灵和氨喘素等，前二者对1、1及2受体均有作用，故目前逐渐由异丙基肾上腺素的多种衍生物2受体兴奋剂所代替，临床上常用的有舒喘灵、帮备、爱纳灵、氨哮素及万托林、沙美特罗气雾剂、丙卡特罗气雾剂等，对心血管系统副作用明显减少。,2）甲基黄嘌呤类药物（茶碱类） 一般首先给氨茶碱0.25g加入100ml0.9%NS或5-10GS内快速静脉滴注，15-20min滴完。如滴注过快，可引起血压下降、心律失常，甚至心脏骤停。随后可用氨茶碱0.25-0.5g加入10GS 500ml内缓慢静脉滴注，以维持疗效，每日总量不超过1.0g。亦可用二丙基茶碱（又名喘定），对胃肠刺激性小，心脏兴奋性弱用法用量同氨茶碱。 有条件者可监测血药浓度，注意合并用药。,3）抗胆碱药 可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而扩张支气管，并减少痰液分泌。吸入异丙托溴胺，与2受体兴奋剂联合吸入有协同作用，每2小时重复使用。临床上常用的有异丙托溴胺（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）。,3、 维持水、电解质与酸碱平衡 及时纠正脱水，静脉补充为主，输液量为100200ml/h，有心衰者酌情减量。 pH7.2且合并代酸时，及时补碱。 若以呼吸性酸中毒为主，应积极改善肺通气，排除CO2潴留 注意电解质变化，及时补钾。,4、应用糖皮质激素：最有效的控制哮喘药物 作用机制是抑制炎症细胞迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质释放，增强平滑肌细胞受体兴奋性。因此类药物全身应用副作用较多，故仅在哮喘严重发作时或哮喘发作用一般平喘药物效果不佳时采用。每日可用氢化可的松100-400mg或甲泼尼龙80-160mg静滴，控制后改为每日给强的松30-40mg口服，逐渐减量至停药。在应用激素过程中严密观察激素的副作用。目前主张应用吸入激素制剂，如辅舒酮、舒利迭、信必可等。,5、促进排痰 药物祛痰：口服溴已新、氯化铵；肌注-糜蛋白酶5mg，2/日；雾化吸入1%碳酸氢钠、 -糜蛋白酶、生理盐水和沐舒坦等。 协助排痰：机械性排痰、吸痰，纤支镜灌洗等。 6、控制感染 用药原则是根据痰培养选用抗生素，但在紧急情况下，多以针对混合感染联合选用抗生素，一般联用2种抗生素。注意厌氧菌和二重感染。,7、机械通气 经上述治疗无效的重症哮喘病人，应及时建立人工气道，进行呼吸机辅助呼吸。 应用指征： PaO250mmHg，PaCO250mmHg，pH 7.30 ，且病情持续恶化者； 不能忍受的呼吸窘迫； 呼吸心跳骤停,机械通气方法： 插管前给予镇静剂和肌松剂。 通气模式：机控呼吸和辅助呼吸（SIMV或SIMV+PSV）。低水平PEEP（20cmH2O ）或反比通气。 参数设定：潮气量1012ml/kg， 呼吸频率1012次/分钟，气流速率60L/min，FiO2开始1.0 ，以后根据血气结果调整。,二）护理重点 1、密切观察病情：除监测生命体征、一般临表、呼吸困难程度、心电图及血气外，重点观察以下几点： 哮鸣音：出现“寂静胸”，提示病情危重。 烦躁不安：原因有缺氧胸闷、肾上腺素和镇静剂使自主神经系统兴奋性增高。若伴有进行性呼吸困难、发绀加重、肺部啰音消失、神志不清甚至昏迷，应考虑痰液阻塞气道，应及时气管插管或气管切开等急救。 并发症：突发胸痛，伴严重呼吸困难、出大汗、脉速而细，应警惕并发气胸和纵隔气肿，立即X线片检查，并做好急救准备。,2、氧疗护理：依病情予鼻导管或面罩给氧，注意加温和湿化。观察病人反应，谨防CO2潴留。 3、防治诱因：积极有效祛除诱因。 4、心理护理：常有焦虑、恐惧及濒死感，护士应关心病人，耐心解释、稳定其情绪。禁用鸦片制剂和镇静剂。 5、其他：协助病人采取半坐位或坐位，身体稍前倾以利通气。鼓励咳痰，做好机械通气的护理。,大 咯 血,咯血是指声门以下的呼吸道和肺组织任何部位出血，经咳嗽从喉头、口腔咯出。大咯血的定义国内外标准不一。24h咯血量大于400 ml者或一次咯血量200ml以上者均为大咯血。大咯血死亡率很高，绝大多数死于咯血后窒息。因此，对大咯血患者必须严密观察和护理，迅速发现窒息的早期征象以便进行及时抢救。,一、病因和发病机制 一）气管-支气管疾病 1.支气管扩张症 2.支气管肺癌 3.结核性支气管扩张及支气管内膜结核 4.其他：支气管腺瘤、支气管静脉曲张等 二）肺部疾病 1.肺结核：占咯血疾病的首位。 2.肺脓肿 3.其他：肺水肿、肺梗死等,三）全身疾病 如血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、结缔组织病、肺-肾综合征等 四）心血管系统疾病 风湿性心脏病二尖瓣狭窄由于肺淤血而常出现少量咯血。肺动脉高压症、肺动静脉瘘等疾病也可引起大咯血。,二、病情评估 一）判断是否咯血 1、除外鼻、咽和口腔部出血 2、咯血和呕血的鉴别 二）判断严重程度 小量咯血： 24h咯血量100mL 中等量咯血：24h内咯血量在100-400ml 大咯血：见于以下任何一种情况：咯血量一次200ml，24h400ml，48h600ml，持续咯血需输液以维持血容量，咯血引起气道阻塞而发生窒息。,咯 血 呕 血 (1)病史 肺TB、支扩、 消化性溃疡、肝硬化、 肺癌、心脏病 急性胃粘膜病变 (2)出血前症状 喉痒、胸闷、 上腹不适、恶心、呕吐等 咳嗽等 (3)出血方式 咯出 呕出，可为喷射状 (4)血的颜色 鲜红 棕黑、暗红色，有时鲜红 (5)血内混合物 泡沫、痰 食物残渣、胃液 (6)酸碱反应 碱性 酸性 (7)柏油样便 无，咽下血液 有，呕血停止后仍可持 较多后可有 续数天 (8)出血后痰 痰中带血，可 无痰 的性状 持续数日,三）判断是否发生窒息 严防窒息发生，及时抢救。常见原因有：大量咯血阻塞呼吸道，病人体弱、无力咳出呼吸道积血，病人极度紧张诱发喉头痉挛。 四）寻找病因 根据咯血量、性状、发生和持续时间、痰的性状，结合实验室及必要的辅助检查查找病因。,三、救治与护理 一）救治原则 1、镇静、休息和对症治疗 2、止血治疗 3、咯血窒息的紧急处理 4、病因治疗：针对不同情况处理 5、并发症的防治：及时处理窒息、出血性休克、肺不张、结核病变播散和继发性肺部感染等。,1药物治疗：卡巴克络、6-氨基己酸、对羧基苄胺、垂体后叶素（高血压、冠心病者及孕妇禁用）。 2、气管镜下止血：药物治疗无效者采用，应慎重。可予肾上腺素加冰生理盐水局部注入，凝血酶或纤维蛋白原灌洗止血。 3、人工气腹：首次注气500-600ml，3-4天后再注同量气体。 4、支气管动脉栓塞：用于不宜手术且药物治疗无效的致命性大咯血者。 5、紧急手术止血：咯血量600ml/12h；1次量200 ml并于24h内反复发生；曾有咯血窒息史者。,1体位引流：立即使患者取头低脚高45的俯卧位、轻拍背部、鼓励咳嗽，咳出积血。 2、清除积血：用手巾清除口咽鼻内积血，并立即将舌拉出，紧急支气管镜气管插管清积血。 3、高浓度吸氧：解除气道阻塞后立即大量给氧（4-6L/min），同时予呼吸兴奋剂。 4、避免刺激：保持病室安静，教育病人避免饮用刺激性饮料。 抢救同时积极予止血药物，并密切观察病情变化，防止再次咯血。,二）护理重点 1、密切观察病情 1）定时监测生命体征。伴休克者，应注意保暖、抗休克。伴高热者，胸部及头部可置冰袋降温止血。 2）观察有无窒息表现。 3）观察治疗效果，尤其是药物不良反应，根据病情及时调整药液速度。 4）观察有无并发症的表现，及时处理。,2、防治窒息 做好大咯血的抢救准备，警惕窒息前驱症状，保持正确引流体位，绝对卧床，及时有效吸出血块，保持大便通畅。 1）咯血窒息的早期征象 （l）咯血过程中，咯血突然减少或停止，患者极度烦躁，有濒死感。 （2）喉头作响而痰咯不出，呼吸浅快或暂停。 （3）全身发绀，双手抓空，大汗淋漓，大小便失禁。 （4）神志迅速转入昏迷。,2）急救措施 （1）发现有窒息征象者，应分秒必争，立即体位引流，轻拍背部，清除咽腔积血，倒出血块。 （2）如患者昏迷，牙关紧闭，应迅速用开口器撬开牙齿，将舌牵出，吸出咽腔积血，保持呼吸道通畅。 （3）必要时做气管切开，及时清除呼吸道血块及分泌物。 （4）吸氧（FiO2 40-60%），呼吸中枢兴奋剂及解痉药物应用。 （5）纠正呼吸衰竭、心力衰竭、酸碱平衡失调及电解质紊乱。,3、心理护理 大咯血对患者威胁很大，常有精神紧张、恐惧焦虑情绪，可能会加重出血、增加窒息的危险。这时应有专人护理，细心观察，以高度的同情心和责任感安慰和鼓励患者，消除紧张情绪，关心病人的各种需求，取得病人信任，使其保持安静，主动配合治疗。,张 力 性 气 胸,胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。可自发地发生，亦可由疾病、外伤、手术、诊断或治疗性操作不当引起。 发生气胸后，胸膜腔内压力升高，胸内负压可变成正压，压迫肺致使静脉回心血流受阻，产生不同程度的心、肺功能障碍。 通常把气胸分为： 自发性气胸：包括原发性和继发性。 外伤性气胸： 医源性气胸：,【病因及发病机制】,特发性气胸：常规X线检查肺部无显著异常，胸膜下肺大疱或微小疱破裂，多见于瘦高体型男性青壮年。 自发性气胸：以继发于COPD及肺结核最常见，其次是原发性气胸。 自发血气胸 ：脏层胸膜及胸膜粘连带破裂，并伴血管破裂。 月经性气胸：胸膜上子宫内膜异位，在月经期可破裂。 外伤性气胸：胸外伤、针刺治疗所致。 人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，便于识别胸内疾病。 压力性气胸：无防护措施时从高压环境突然进入低压环境，持续正压人工呼吸加压过高。,肺 大 疱,肺大疱及血管畸形,自发性气胸发病机理,【临床类型】根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，分为以下三种类型：,闭合性(单纯性)气胸：脏层胸膜破口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。可为正压或负压 交通性(开放性)气胸：破裂口较大，两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启。压力为0cmH2O 张力性(高压性)气胸：胸膜破口成单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭。对呼吸循环影响大。压力常超过10cmH2O，甚至达20cmH2O,概述 张力性气胸是由于肺泡和脏层胸膜破裂，形成单向活瓣，吸气时空气入进胸膜腔，呼气时活瓣关闭，导致胸膜腔压力持续升高而形成的。为呼吸内科急症之一，严重者可引起呼吸循环功能障碍，如果处理不当，可造成严重后果。多继发于慢性支气管肺疾病患者，有时也见于身体健康的青壮年。,临床表现 主要为胸痛和呼吸困难，轻者端坐呼吸、紫绀、大汗、烦躁不安等；重者表现为极度呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降，可因急性呼吸循环衰竭而死亡。胸痛常和呼吸困难同时发生并伴有干咳。胸痛常为刺激性胀痛，部位在肩胛下、腋下及锁骨下，有时向上臂、肩、颈及腹部放射。,气管向健侧移位，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊为过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失，心脏向健侧移位。 合并血气胸者，患侧胸部叩诊上部呈鼓音，下部为浊音。,急救与护理 （一）一般护理 （1）有呼吸困难者应卧床休息。一般取半卧位，不宜过多搬动患者，不宜用力咳嗽，以免加重气胸。 （2）吸氧：氧流量为每分钟3-5L，吸氧不仅可以改善缺氧状况，而且有利于胸膜腔内气体的吸收。 （3）保持大便通畅，避免干结，注意进食粗纤维食物。 （4）心理护理：关心体贴患者，解除思想顾虑，特别是对胸腔插管引流者更为重要。,（二）排气减压 排气减压为自发性气胸的急救关键，具体方法如下： 1穿刺排气:是张力性气胸应急排气的主要方法。穿刺部位在患侧锁骨中线第二、第三助间，腋前线第三、第四助间或腋中线第四、第五助间。穿刺点主要根据气胸位置定，应避开粘连的胸膜。抽气量一次以800ml左右为宜。在无专用设备的情况下，可应用50-100ml无菌注射器以胶管连接胸穿针进行排气。然后采用胸腔闭式引流排气治疗。,2胸腔闭式引流: 部位多取锁骨中线第二助间。 简易闭式引流：用输液皮管短针头，直接穿刺代替导管，连接水封瓶。容易出现引流不畅或针移至胸膜外导致皮下气肿。 内科闭式引流： 在闭式引流套管针引导下插入橡胶或硅胶引流管，将引流管一端置于胸腔内，另一端连接水封瓶。 外科闭式引流：采用肋间切开插入口径较大的硅胶引流管，再连接水封瓶闭式引流。 待肺复张后夹管观察24h，若肺复张良好即可拨管。若治疗1周不见效或气胸病程较长者，考虑用水封瓶负压引流。,3水封瓶负压吸引引流:负压吸引水封瓶装置有多种。 最简易的是在水封瓶引流的排气端连一橡皮导管，用50-100ml空针抽吸，即可增加胸腔负压，排出胸腔气体。 标准负压引流装置是应用三瓶引流（储液储气瓶、水封瓶、负压吸引瓶）负压装置。要求调节合适的压力，注意观察肺复张情况。 病程较长的交通性气胸、病情较重的张力性气胸用此法常能奏效。,4水封瓶闭式引流注意事项 （l）选好引流的部位：气胸无合并症时引流目的在于排气，穿刺或切口插导管最好在锁骨中线第二肋间；若有胸膜粘连，可经X线胸部透视或拍片选择引流部位；如合并脓胸、血胸，引流位置宜低或采用上下放置2根引流管。 （2）引流管及穿刺针头的选择：引流管可选择花瓣状导管或剪有侧孔的导管以免堵塞导管。穿刺针头尖端不宜过钝，注意有无侧壁小孔，以防漏气致皮下气肿。,（3）引流管放置深度：引流管进入胸膜腔0.5-1.0cm即可，不宜过深，以免影响肺复张以及刺激胸膜腔引起炎症。 （4）要控制引流速度：尤其负压吸引者，引流速度宜慢，防止抽气过快导致复张性肺水肿。 （5）手术操作要细心，防止损伤大血管，切口不宜太大，以免气体漏入皮下组织。同时，要注意无菌操作，积极应用抗生素。,（6）引流术后要经常观察引流效果，如引流管是否通畅，引流物的颜色、量和性质，以及有无合并症等。 （7）更换引流瓶或搬动患者时，切记夹紧引流管，引流瓶位置不要高于切口，以免引流物反流引起逆行感染。,（三）手术治疗或胸腔镜OB胶粘连术 主要指征是气胸反复发作以及内科治疗失败的局限性肺大疱的患者。 外科手术治疗的适应症还包括慢性气胸有支气管胸膜瘘或胸膜增厚以致肺不能复张者。 （四）胸膜粘连术 滑石粉：副作用较大，不宜使用 四环素：0.5-1.0g加用50%葡萄糖液,优点是胸膜粘连率高，副作用较轻。 A型溶血型链球菌制剂：0.2-0.5mg 凝血酶:每次4000-8000u,加入纤维蛋白原1mg。,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,ARDS,定义： ARDS是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型），是急性肺损伤（ALI)的严重阶段。,病因： 1.休克 2.创伤 3.严重感染与脓毒血症 4.误吸胃内容物 5.吸入有害气体或高浓度氧 6.药物 7.代谢性疾病：糖尿病酸中毒 8.血液疾病：DIC 9.妇产科疾病：羊水栓塞、子痫或先兆子痫 10.其他：急性胰腺炎,发病机制： 致病因子 激活细胞和体液因素（巨噬细胞、中性粒细胞、肺泡毛细血管内皮，IL-1、 IL-6、IL-8、 IL-12、 TNF、 COX、 PLA等），同时机体保护性机制减弱（IL-4、IL-10、IL-13等）体内全身性、失控性炎症反应即全身炎症反应综合征 SIRS 体现在肺部即ALI/ ARDS。,病理和病理生理： 病理改变 肺微血管通透性增高肺泡渗出增加富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。 病理生理 肺顺应性降低、肺内分流增加、通气/血流比例失调。,主要表现 进行性呼吸困难、呼吸窘迫、顽固性低氧血症、通常的吸氧疗法不能改善 双肺可闻及水泡音，胸片表现为弥漫性肺泡浸润。 后期可出现MODS和MOF。,ARDS的诊断要点 1、有发病的高危因素：直接肺损伤因素（严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺，氧中毒）；间接肺损伤因素（脓毒症（sepsis）严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC ） 2、急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3、低氧血症：ALI 时 PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg 4、胸部X线检查两肺浸润阴影 5、肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS,鉴别诊断： 心源性肺水肿 ARDS 基础疾病 左心功能不全 原发致肺损伤疾病 病理基础 压力性肺水肿 渗透性肺水肿、 很少形成透明膜 多见透明膜 呼吸功能影响 较轻，卧位加重 很重，呼吸窘迫 咳痰 大量粉红色泡沫痰 无痰或晚期血性痰 体征 大量湿罗音哮鸣音 湿罗音少，不固定 胸片 蝶翼样阴影 磨玻璃样改变，广泛肺水 肿、肺实变 血气 多为轻度低氧血症 进行性低氧血症 吸氧后改善明显 高Fi02难纠正 治疗反应 强心、利尿、血管 反应差 扩张剂反应好 PCWP 升高 正常 预后 较好 差，重度病死率85%,治疗 无特效治疗办法，治疗的目的是： 1.改善肺氧合功能，纠正缺氧， 2.保护器官功能，防止并发症和进一步肺损伤， 3.维持体液平衡和生命支持， 4.积极治疗原发病。,ALI/ARDS治疗原则,原发疾病治疗 针对性治疗 支持性治疗,急救 1、氧疗：重要措施 高浓度给氧，目标在于维持PaO260mmHg, SaO2 90%。 但是由于ARDS引起的顽固性低氧血症的原因是广泛的微肺不张引起的严重的动-静脉分流，因此以鼻导管或面罩给氧的氧疗措施很难奏效。,2、机械通气：机械通气的主要方式,接口/口含管,鼻/面罩,喉罩,气管插管,气管切开,经鼻,口经,通气策略：无创性，气管插管或气管切开，加用适当PEEP或CPAP 。 PEEP 呼气末正压通气，指在机械通气时在吸气时相产生正压气体进入肺内，在呼气时仍保持呼吸道内压力高于大气压，直至呼气终止口腔内压力仍高于大气压。 CPAP 持续气道内正压，指在自主呼吸的条件下，在整个呼吸周期内人为的施以一定程度的气道内正压。 加用PEEP或CPAP 的目的： 1. 使呼气末肺容量增加，萎陷的小气道和肺泡再开放； 2. 减轻肺水肿的形成和恶化； 3. 改善通气/血流比值和弥散功能； 4. 提高氧合功能，纠正缺氧。,目前ARDS治疗常用机械通气模式： 1. 压力支持或压力控制通气 2. 肺保护性通气策略:小潮气量 5-8ml/kg，吸气末气道峰压 7.20, Pa