新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断ppt课件

新生儿缺氧缺血性脑病 （hypoxia ischemic encephalopathy，HIE） 的影像诊断 马王堆医院放射科 曾禹莉 2014.4.20,临床特点（Clinical characteristics ）,Contents,概述（Overview ）,病理（Pathology ）,1,2,3,影像特点、鉴别诊断（Imege features and differential diagnosis ）,4,5,问题、总结（ questions ， summary）,新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。宫内窒息者约占50%，娩出过程后窒息者约占40%，先天原因约占10%。,概述,病理改变,其病理基础是缺氧性脑病。主要表现为脑水肿、脑缺血坏死可同时合并颅内出血，晚期主要为脑软化、脑穿通畸形、脑萎缩。,脑水肿、脑坏死、软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死 数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形、脑萎缩,临床特点,1、患儿多具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。 2、意识障碍是本症的重要表现。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷。 3、脑水肿征候是HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例， 5、肌张力减低、生理反射减弱。,影像学作用与价值：,1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、进行动态系列检查评估预后：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4-10天检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3-4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。 4、了解HIE的后遗改变 5、为早期干预提供依据,CT表现,CT的基本表现 脑实质：低密度 脑沟裂：脑外间隙、纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样,1、两侧大脑半球片状或广泛性的低密度区,常见于额叶及侧脑室旁脑白质内。 2、脑室周围灰白质界面模糊或消失,或灰白质密度反转。 3、常伴有颅内出血；以蛛网膜下腔出血、脑室内出血常见。,表现,主要根据低密度的数目： 轻度:散在局灶低密度影分布2个脑叶内。 中度:低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊。 重度:弥漫性低密度影,灰白质界限消失,但基底节、小脑尚有正常密度。 注：中、重度常伴有颅内出血。,分度,附1：对低密度区的评价,（1） 正常足月儿脑白质值在20以上,小于18确认为低密度。,（）由于新生儿脑的含水量高及髓质化尚不完整；并且缺乏髓鞘形成。故足月儿的两额区及早产儿的侧脑室周围额部或枕部呈低密度灶为正常表现。,附1：对低密度区的评价,（3）由于脑水肿以脑室旁周围白质为主;脑干、丘脑、基底节区和小脑不易受累。故小脑、脑干、基底节和丘脑的密度相对增高,形成所谓的“反转征”及“白色小脑征”。,附1：对低密度区的认识,（4）足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。足月儿出生后，低密度灶渐少，在48w（生后2月）额部低密度区消失。,附1：对低密度区的认识,附1：对低密度区的认识,（5）早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一种病理改变。,附2：对颅内出血的补充,1、机理： A:缺氧脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高出血。 B:缺氧肝合成凝血因子发生障碍加重出血.,2、对于以下正常新生儿颅内高密度影，要有所认识，以免误诊为出血：,附2：对颅内出血的补充,（1）正常新生儿横窦和乙状窦可呈条状密度增高影，易误为枕部硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血。,（2）正常新生儿，直窦及纵裂池区CT可表现为线状略高密度区。当蛛血时，此区密度增高，宽度增加，且宽窄不一，可呈前宽后窄或前窄后宽及不规则形。其宽度5mm，可确诊为新生儿蛛血。,（3）正常新生儿的上矢状窦区CT表现为三角形高密度，密度均匀、边缘锐利，且无张力。新生儿蛛血时，此区边缘欠规整及张力升高，且其中心区可呈略低密度改变，是由于此区有新鲜出血与局部静脉窦有密度差值所致_空三角征，此为诊断该区蛛血的重要征象。,易误为出血的 横窦,蛛血,蛛血,硬膜外血肿,正常纵裂池,正常纵裂池,蛛血,蛛血,正常上矢状窦,空三角征,16天后复查 蛛血吸收,正常灰白质分界 （枫叶状）,灰白质分界不清,低密度灶,重度HIE,低密度灶,正常足月儿,正常足月儿,早产儿正常,轻度HIE,轻度HIE,中度HIE并少量蛛血,反转征,灰白质分界模糊,中度HIE合并少量蛛血,中度HIE伴蛛血及 侧脑室积血,新生儿缺血缺氧性脑病,重度HIE,重度HIE合并蛛血及脑室内出血,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死 3个基本表现（MRI） 脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,MRI上如何判断HIE脑白质损伤? 1.灰白质分界消失 2.内囊后肢T1高信号消失 3.皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,灰白质分界消失,HIE,M，4d，弥漫性脑水肿,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿,HIE-MRI表现：脑坏死,选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：大理石样变,基底节大理石样变 部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧 病理特征 神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,HIE-MRI表现： PVL,脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征 产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤 部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。 类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,HIE-MRI表现： PVL,病理特点 影像表现 局灶性PVL CT：低密度灶 室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 脑室扩大 随后胶质增生使小囊腔缩小或消失 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 广泛性和弥漫性PVL（早产儿） MRI：长T1长T2 前者，室周白质广泛坏死 FLAIR高信号 后者，室周和皮质白质广泛坏死 脑室扩大 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 多囊性脑软化 多囊改变 灰、白质均可受累， 结局：软化、坏死、囊变,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI表现： PVL,HIE-MRI评价:分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血 中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿 重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,早产儿HIE的MRI表现,生发层出血 I度：生发层出血而无脑室内出血，在T1WI上呈高信号。度：室管膜出血扩展到脑室内出血。度：脑室内出血伴有脑室扩大。度：出血扩展到大脑半球脑实质内 脑室周白质软化(PVL) 多见于早产儿。病变好发于脑室旁，T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，PVL在普通MRI上不易诊断,磁共振波谱分析（MRS）,主要表现为NAA 下降和Lac 上升, 由于早产儿颅内本身存在一定量的乳酸, 神经系统发育不完善, NAA 峰本身也不高。再者, MRS 检查时间较长, 因此, 我们认为它对早产儿意义不大, 不应作为早产儿HIE 检查序列。,弥散加权成像（DWI）,在损伤数小时即可显示为高信号伴ADC 值下降, 但对损伤超过两周者意义不大。,能反映白质纤维束病理状态及与邻近病变的解剖关系, 并可测量FA 值, 但新生儿髓鞘化不完善等其效果有限。,扩散张量成像（DTI）,磁敏感加权成像（SWI）,SWI是近年来备受关注的新技术, 较传统序列更清晰、敏锐地显示颅内静脉及出血部位, 对微小静脉出血、出血产物及铁沉积的显示比常规梯度回波序列更敏感。对预后的判断以及伴发出血性病变者的随访有一定临床价值。目前国内外利用SWI 对新生儿HIE 进行研究非常有限, 这种序列在HIE 评估中的意义有待进一步研究。,、弥散张量成像 磁敏感加权成像,鉴别诊断,1、巨细胞包涵体（CMV）病 CT特点：白质软化，脑室轻度扩大、室管膜下较多量高密度钙化点。,2、低血糖性脑损伤：更易影响皮层表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以影响，颞叶影响最小。 应包括三个方面：典型低血糖临床表现；血糖低于正常；血糖正常后临床表现小时，除非神经系统损害已经形成。,CT主要表现,1、脑实质：低密度 2、脑沟裂：变窄或消失 3、侧脑室：呈裂隙样 4、灰白质界面模糊或消失,或灰白质密度反转。 5、常伴有颅内出血。,MRI主要表现,1、脑水肿征象：脑沟裂、脑外间隙变窄或消失 ；侧脑室受压呈裂隙样。 2、脑白质损伤征象：灰白质分界消失；内囊后肢T1高信号消失；皮层、皮