课件：脑血管致病的影像诊断.ppt

中山市小榄人民医院：郑国良,脑血管疾病 Vascular diseases of the brain,一、脑血管疾病检查常用方法,平片 DSA CT MRI,（一）平片 Plain films,Posteroanterior PA,Lateral projection,indication：大致反映骨质改变，观察颅骨病变 advantages： disadvantages：expensive，invasive,（二）DSA：digital subtraction angiography,indication：血管疾病、肿瘤血供、介入治疗 Advantages、disadvantages,Carotid arteriography Vertebral arteriography,（三）计算机重建断层图像 CT computed tomography,最常用的颅脑影像检查方法，脑急性出血首选,磁共振成像MRI advantages,花样多：多参数、多平面、多序列 能力强：灰、白质对比良好，定位准确 掺假少：没有骨骼伪影,手脚慢：成像时间长，制动很重要 小漏洞：钙化和急性出血不及CT敏感,优点,缺点,二、脑血管解剖 Vascular diseases of the brain,眼A 脉路膜前A 后交通A 皮层支 颈内A 大脑前A 深穿支 皮层支 大脑中A 深穿支,椎A 小脑后下A 椎-基底A 小脑前下A 基底A 小脑上A 大脑后A 脑桥支,脑血管解剖图,脑动脉供血分布图,脑底动脉环MRA,脑底动脉环示意图,脑底动脉环（willis环）,三、脑血管疾病 Vascular diseases of the brain,脑动脉闭锁性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 高血压性脑出血 蛛网膜下腔出血 动脉瘤 动静脉畸形 毛细血管扩张症，海绵状血管瘤，静脉畸形,脑血管疾病分类：,颅内出血,脑梗死,脑血管畸形,脑梗死之一：脑梗塞 brain/cerebral infarction,定义：指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管 增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部 血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软 化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑缺 血导致脑组织坏死 病因：血栓形成、栓塞、血管痉挛、低血压、其它,病理及病理生理： 1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前A及椎-基底A。 2、病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）。,脑梗塞特点：,起病较突然 脑灰质、白质均可受累 病变范围与某一血管供血区域一致 占位效应不显著 CT：平扫常呈低密度，增强扫描呈脑回样强化 常规MRI：T1WI呈低信号，T2WI、 T2Flair呈高信号,早期脑梗塞的意义： 研究表明，发生血管梗塞后，发生脑组织坏死，坏死组织周围常有一些处于缺血缺氧的区域，这些区域叫缺血半暗带，如果得不到及时治疗，这些区域终会发生坏死。所以我们早诊断和早治疗的主要重点就是挽救这些缺血半暗带区域。 不同挽救的区域：当CT显示低密度、常规MRI和DWI上可以显示到的梗塞病灶。 缺血半暗带区域：灌注+DWI或CT/常规MRI显示的病灶 MRA或CTA+DWI没有显示病灶,早期脑梗塞的诊断,缺血半影区,图红色半影区 代表可逆性损 伤，黑色区域 代表坏死组织,发病1小时后出，常规MRI表现正常,DWI显示右侧大脑中动脉供血区高信号，MRI灌注显示低灌注。,1、致密动脉征：为动脉密度增高呈带状，或动脉点征。 2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 。 3、豆状核轮廓模糊或密度减低。 4、脑组织肿胀：密度减低、脑沟变浅、灰白质界限消失。 5、DWI高信号。 6、CT或MRI灌注呈低灌注。,早期脑梗塞的征象：,1、致密动脉征。,2、岛带征 岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失,3、豆状核轮廓模糊或密度减低,4、脑回肿胀、脑沟变浅，密度稍减低，皮质髓质分界模糊,5、DWI高信号,下面我们来看几个病例，找一找上面所讲到的征象,脑组织密度减低、脑回肿胀、脑沟变浅、灰白质界限消失,病例一,致密动脉征(包括点征及带征)； 岛带征；豆状核轮廓模糊或密度减低；脑回肿胀，皮质低密度,病例二,致密动脉征,岛带征,病例三,岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ；,病例四,岛带征；豆状核轮廓模糊或密度减低,脑梗死之二、腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,由于穿支动脉硬化闭锁，所致脑梗塞好发于基底节、丘脑、内囊及桥脑等部位，常多发，直径515毫米,无占位效应。可无症状 CT：低密度 MR：长T1、长T2信号,双侧基底节区腔隙性脑梗塞,脑梗死之三、出血性脑梗塞 Hemorrhagic cerebral infarction,由于脑梗塞后缺血区血管再通，梗死区内有血液溢出，此为出血性脑梗塞 ，多见于心源性脑栓死和大面积脑梗死，常出现在发病后24-48小时内,（1）按病因 高血压 外伤 血管病变：动脉瘤、血管畸形、血管炎 肿瘤性 出血性梗塞 其它：HIE、血液病、医源性,颅内出血分类,（2） 按部位：脑内、脑室、蛛网膜下腔、硬膜下/外 （3） 按出血时间,（二）颅内出血,颅内出血之一：高血压性脑出血,是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑内出血的最常见原因。出血部位好发于基底节、内囊、外囊、丘脑、脑桥和小脑，易破入脑室 。,脑内血肿在不同时期的CT变现,1 急性期 2个月，较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状，水肿及占位效应无，无强化。,阶 段 T1WI T2WI 超急性期 等信号 高信号 急性期 等信号 低信号 亚急性早期 高信号 低信号 亚急性晚期 高信号 高信号 慢性早期 高信号 高信号/低信号环 慢性晚期 低信号 高信号,脑内血肿在不同时期的MRI变现,CT或MRI其它变现,进入脑室 进入蛛网膜下腔 脑积水 占位效应,CT上脑出血的三期演变,急性期 吸收期 囊变期,超急性期血肿MRI表现,发病3小时 超急性期（氧合HB）,急性期血肿MRI表现,T1WI T2WI Gd-DTPA,急性期 （脱氧Hb）,亚急性期早期血肿MRI表现,亚急性早期：正铁Hb，缩短T1,亚急性期晚期血肿MRI表现,亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1 延长T2,慢性早期血肿MRI表现,慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2,颅内出血之二：蛛网膜下腔出血,定义 是指颅内血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性，自发性以颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形（也叫AVM，6%）,蛛网膜下腔出血特点,（1）出血积聚于脑沟及脑池内呈较高密度 （2）多双侧分布，中线结构一般无移位 （3）吸收较快 （4）特定部位少量出血对病变有定位作用 （5）可引起脑积液或脑梗塞,动脉瘤破裂。女，42岁,头痛半天,当天,第二天,蛛网膜下腔出血并脑积液 女,75岁,头痛昏迷2小时,蛛网膜下腔出血并脑梗塞,第一天 第三天 第六天,鉴别诊断,1、硬膜下出血 2、新生儿正常,大脑镰旁硬膜下出血,小脑幕缘硬膜下出血,新生儿静脉窦容易误为蛛网膜下腔出血,孕36+早长儿,注意少量蛛网膜下腔出血的诊断,1、薄层重建。 2、注意鞍上池、外侧裂的观察和对比。 3、侧脑室颞角轻微扩张。 （朱红勤941269 ，周玉辉926245）,（三）动脉瘤Aneurysm,定义：动脉局限性异常扩张 分类：部位location 形态shape 大小size 病因cause 后果：破裂rupture,动脉瘤CT,无血栓：平扫等或稍高密度，均匀强化， 强化程度同邻近动脉 部分血栓：不均匀强化，典型者可见靶征 完全血栓：可有钙化，血栓不强化，瘤壁强化呈环状,动脉瘤MR：,流空效应：圆形无信号 搏动伪影： 血栓形成：圆形混杂信号 含铁血黄素： 出血：,动脉瘤Aneurysm,动脉瘤（aneurysms）,伴有血栓大脑中动脉囊状动脉瘤,颈内动脉虹吸段动脉瘤,(四)脑血管畸形,（1）脑AVM（动静脉畸形） （2）海绵状血管瘤 （3）静脉畸形：静脉性血管瘤，大脑大静脉畸形（Galen静脉瘤） （4）毛细血管扩张症,脑血管畸形之一：脑AVM,最常见的脑血管畸形 三部分组成：供血动脉 畸形血管团 引流静脉,脑AVM影像学变现,1、平扫：边界不清混杂密度。 2、血管影：等或稍高密度，点或线状 3、钙化高密度 4、软化灶低密度 5、出血。 6、脑萎缩 7、增强：强化血管影，供血动脉、畸形血管团、引流静脉,男，29岁，头痛入院 平扫，增强，碘油栓塞介入术后,DSA显示：右侧大脑后动脉供血，经大脑大静脉引流,MIP显示供血动脉、AVM巢、引流静脉,表面遮盖显示技术（SSD）,MRI表现：动脉流空信号、引流静脉（慢血流的信号）、出血信号,脑血管畸形之二：海绵状血管瘤,海绵状血管瘤是由大的窦状血管间腔聚集而成，CT:表现为高密度及部分钙化.MRI:T1和T2加为周围低信号环