急性胰腺炎.pptx

急性胰腺炎,凉山州中西医结合医院 内三科 张海燕,2019/4/11,流行病学: 近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。据调查，10-20%AP患者病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达35-50%。,2019/4/11,目前SAP病死率仍高达35-50%,2019/4/11,内容提要,定义及中医认识,1,病因及发病机制,2,临床表现与并发症,3,实验室检查与诊断,4,4,4,治 疗,5,2019/4/11,胰腺的生理作用,内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 外分泌功能 腺泡细胞消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,5,酶原无活性，胰管排入十二指肠,胰腺自身消化,2019/4/11,急性胰腺炎定义 （acute pancreatitis, AP）,定义：多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症。 临床特点：以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。,2019/4/11,急性胰腺炎的中医认识,属于中医 “脾心痛“ “脾热病“ “结胸病“ 文献记载: “腹胀胸满，心尤痛甚，胃心痛也，痛如以锥针刺其心，心痛甚者， 脾心痛也 “ 内经厥病篇 “按之心下满痛者， 此为实，当下之，宜大柴胡汤“金匮要略 “ 从心下至少腹， 硬满而痛， 不可近者，大陷胸汤主之“ 伤寒 论辨太阳病脉证并下 “假如心痛， 有因平日喜食热物，以致死血留于胃口作痛，用桃仁承气 汤下之“ 丹溪心法心脾病,2019/4/11,病 因,1.胆道疾病: 是我国AP的主要原因，占50%以上。 a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅； b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流； c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。,2019/4/11,2.酗酒:占西方国家AP60%。 a.胰腺过度分泌； b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿； c.胰管内蛋白栓形成; d.酒精的胰腺损害。,病 因,2019/4/11,病 因,3.暴饮暴食： a.大时食糜进入十二指肠，乳头、水肿，Oidd痉挛； b.刺激胰腺分泌； 4.胰管阻塞：胰管结石、肿瘤、狭窄、汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管、腺泡破裂，胰液渗入胰腺间质。,2019/4/11,5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍： 高钙血症：胰腺钙化、胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 当甘油三酯11.3mmol/L，临床极易发生AP 当甘油三酯5.65mmol/L.发生AP危险性减少。,病 因,2019/4/11,病 因,7.感染：病原体进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至胰腺引起炎症。 8.药物：主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、 噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等 （直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加）。,2019/4/11,发病机制,发病机制不十分明了，已形成共识的是： 急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果。 腺泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管透性胰液内渗,2019/4/11,【发病机制】,2019/4/11,病 理,急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。,2019/4/11,病 理,胰腺外损害 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。,2019/4/11,病 理,胰腺外损害 肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,2019/4/11,病 理,2019/4/11,临 床 表 现,症状 腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。,2019/4/11,临 床 表 现,2.恶心、呕吐：2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。 3.腹胀：早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀。,2019/4/11,临 床 表 现,症状 4.黄疸：约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损。 5.发热：多在3839之间，一般35天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成。 6.手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙2mmol/L提示病情严重，预后差。,2019/4/11,临 床 表 现,症状 7.低血压、休克:见于重症胰腺炎。主要是低血容量、中毒。 8.电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。 9.高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。 10.其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,2019/4/11,临 床 表 现,体征 1.腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张。 2.腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹)，腹腔渗出液(移动性浊音)。 3.皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）。,2019/4/11,Cullen征（脐周围皮肤青紫）,2019/4/11,Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色),2019/4/11,并发症,（一）局部并发症 胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状； 假性囊肿：常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。,2019/4/11,并发症,（二）全身并发症 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等； 心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭； 消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,2019/4/11,并发症,（二）全身并发症 胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等； 败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染； 高血糖：多为暂时性； 慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。,2019/4/11,临 床 表 现,胰性脑病 是急性胰腺炎的严重并发症之一； 发病率为3 %27 %, ASP占90%； 发病有两个高峰期：1W内、2W后； 病死率高达67 %100 % ；,胰性脑病 临床表现多变：精神症状、脑膜刺激征、 脑脊髓损害症。 发病机制不明：胰酶血症、骨环境紊乱、 细胞因子、维生素缺乏、 真菌感染、低氧血症等,临 床 表 现,2019/4/11,实验室及其它检查,血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。 血清淀粉酶在发病后612小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，35日逐渐降至正常； 尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持12周。（尿淀粉酶值受患者尿量的影响。）,2019/4/11,血淀粉酶,3倍正常参考值，对急性胰腺炎有诊断意义； 淀粉酶不能作为评估病情的指标； 淀粉酶值降后复升，提示病情有反复； 如持续增高可能有并发症发生； 胆道疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻时，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。,2019/4/11,实验室及其它检查,血常规：多有白细胞增多，中性核左移。 血清脂肪酶：起病后24小时开始升高，可持续710天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。 血清钙：48小时开始下降，以第45天后为显著，降至1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不良。,2019/4/11,实验室及其它检查,4.血清正铁蛋白：重型患者常于起病后12小时出现MHA，轻型为阴性。 5.C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 6.细胞因子：IL-6、TNF、 IL-1等。,2019/4/11,实验室及其它检查,胸、腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹、小网膜囊内积液积气、胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高、胸腔积液、盘状肺不张，或ARDS时的“毛玻璃状”改变。 B超：在发病初期2448检查，能显示胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。,2019/4/11,实验室及其它检查,CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。,2019/4/11,实验室及其它检查,2019/4/11,诊 断 要 点,(一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多 为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 AP还可伴有全身并发症，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。 中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,2019/4/11,诊 断 要 点,(二)辅助检查 1血清酶学检查：血清淀粉酶活性测定具有重要临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。 2血清标志物：推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病72 h后CRP150 mgL提示胰腺组织坏死。 3.影像学诊断:：在发病初期2448 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。,2019/4/11,临床上符合以下项特征中的项，即可诊断为。 与符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少倍以上正常上限值 增强或腹部超声呈影像学改变。,2013年指南的诊断标准,2019/4/11,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50% 新版指南不再使用“FAP-暴发性胰腺炎”概念,2013年急性胰腺炎指南,2019/4/11,AP的诊断流程,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,AP初步建立,评分系统评估、增强CT,病因论断,严重度评估,MAP,SAP,2019/4/11,鉴别诊断,（一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 （二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。,2019/4/11,1、禁食、胃肠减压 2、补液 3、营养支持 4、抑酶、抑酸治疗 5、抗感染 6、并发症处理 7、中医药治疗 -2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),44,治 疗,2019/4/11,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。 问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）,45,2019/4/11,46,指南： 1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。 3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。,2019/4/11,47,补液过多 加重液体潴留 、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭,补液过少 休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭,目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。,？,个体化： 边治疗， 边观察； 需要什么， 补什么； 需要多少， 补多少,2019/4/11,问题2: 补液的平衡点？ 目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80110次/min、 尿量0.5 mL/ （kgh）、 平均动脉压（MAP）65mmHg、 红细胞比容 （HCT） 30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） 70%、 中 心 静 脉 压（CVP）812mmHg,48,2019/4/11,药师建议：,49,1）入3880ml,出3900ml,出入量基本平衡，且考虑患者呼衰和心功能不全，不增加补液量。但必须注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。 2）可适当补钾。 3）可补充维生素。,2019/4/11,指南： 合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并 向良性演变有积极的作用。 轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。,50,2019/4/11,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液： 溶媒选择：必须以氨基酸溶液或含有氨基酸的溶液为载体混合输注。 载体比例：1体积本品应至少与5体积的载体溶液混合。 -N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液药品谁明书 临床常见的处方： 谷氨酰胺100ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml+脂肪乳 250ml,Qd,ivgtt 谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml,Qd,ivgtt,增加恶心、呕吐的不良反应,51,2019/4/11,指南：对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 患者表现： 腹部B超示脂肪肝 生化示 肝功能异常 BMI： 27.88 （Kg/m2 ） 药师建议：可不给予脂肪乳。,52,2019/4/11,1、生长抑素及类似物：可直接抑制胰腺外分泌，国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用 2、蛋白酶抑制剂（加贝脂、乌司他丁）能广泛抑制与AP发展相关酶的释放和活性，还可稳定溶媒体膜，改善微循环，减少AP并发症。主张早期足量应用。 3、H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。,53,联合给药,2019/4/11,胆源性AP、SAP应常规使用抗生素。 遵循三大原则： 抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。 推荐的一线用药： 碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。 -2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案),54,2019/4/11,何时调整？ 抗菌药物疗程714天，一般结合生化指标和临床表现。 如何调整？ 药物选择？ 无效：青霉素G、胺苄青霉素、派拉西林、美洛西林，头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁、拉氧头孢、氨基糖甙类,55,抗菌谱广,抗菌谱窄,降阶梯,升阶梯,药敏实验,抗生素调整,2019/4/11,局部并发症处理原则,急性液体积聚：使用中药皮硝外敷可加速吸收，每天两次。 胰腺及胰周组织坏死：坏死感染，需作坏死组织清除术加局部灌洗引流；对无菌坏死原则上不做手术治疗，但是症状明显，加强治疗无效者应作手术处理；对于包裹性坏死感染，需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。,2019/4/11,局部并发症处理原则, 急性胰腺假性囊肿：囊肿长径6cm，无症状，不作处理，随防观察；囊肿6cm，经过3个月仍不吸收者，作内引流术，术前可行ERCP检查，明确假性囊肿与主胰管的关系。 胰腺脓肿：胰腺及胰外侵犯区临床及CT证实确有脓肿形成者，成立即作于术引流，或先作经皮穿刺引流，但引流效果不明显者，应立即作手术引流。,2019/4/11,AP临床处理流程,2019/4/11,2019/4/11,分期辨证及治法方剂,西医分期 急性反