课件：急性肾功能不全.ppt

第十八章 肾功能不全,患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。入院时神志恍惚，BP 60/40mmHg，P 140次/分，腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂，行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约250 ml。术中血压一度降至零。又给予快速输液及输全血共1500 ml。术后输5%碳酸氢钠700 ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿40 mg，共3次。4h后，BP回升至90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血压逐步恢复正常。,考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何种病理生理改变？具体机制为何？,肾脏功能,1.泌尿功能：代谢废物、药物、毒物； 2.调节功能：水、电解质和酸碱平衡； 3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、甲状旁腺素。,各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。,肾功能不全（renal insufficiency）：,肾衰竭（renal failure）,肾功能不全发展过程,当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。,肾功能衰竭的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍,第二节 急性肾功能衰竭（ARF）,概念：,病因,肾泌尿功能急剧,内环境严重紊乱,临床表现：,氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 少尿、无尿,一、病因和分类：,（一） 肾前性因素 肾缺血 1.原因：肾血液灌注严重不足 GFR,2. 特点 (1)早期: 功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 (2)少尿,有效循环血量减少 心排血量下降 肾血管收缩/阻塞,肾前性因素,有效循环血量,肾血管收缩 ,细胞外液大量丢失,出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂 阿司匹林,血管收缩药物 - 肾上腺素制剂,肝肾综合征,1.原因 (1)急性肾小管坏死(ATN) 持续肾缺血 急性肾中毒 (2)急性肾实质性疾病,2. 特点 (1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型,（二）肾性因素,肾小球损伤,肾间质疾患,肾性因素,肾小管坏死 ,持续肾缺血,急性肾小管坏死的病因,外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解,肾中毒,1. 原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞,2 .肾脏损害特点 （1）早期：梗阻性肾衰 晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿,(三)肾后性因素,下泌尿道(从肾盂到尿道口) 的急性梗阻,肾后性因素,二、ARF的发病机制,GFR 急性肾功能不全发病的中心环节,少尿的发生机制的关键环节是GFR。,二、发病机制,（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制,（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制,（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素,肾灌注压降低 肾血管收缩,（一）肾血管及血流动力学异常,(2) 肾血管收缩,儿茶酚胺 ,肾素-血管紧张素系统激活 ,前列腺素,休克 创伤 肾中毒,肾缺血或肾中毒,肾毛细血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵 细胞内钠水潴留细胞水肿,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,（一）肾血管及血流动力学异常,肾脏血液流变学的变化,（二）肾小管损伤,肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesion） 凋亡性损伤 （apoptotic lesion）,（二）肾小管损伤,上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内压GFR,1.肾小管阻塞,（二）肾小管损伤,2.肾小管原尿回漏,肾小管坏死 基底膜断裂,（二）肾小管损伤,3.管-球反馈机制失调,腺苷,A1R,A2R,入球动脉收缩,出球动脉舒张,肾小管细胞受损,肾小管重吸收功能,远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续,入球小动脉收缩,GFR,管-球反馈持续激活,（三）肾小球滤过系数降低,三、发病过程及功能代谢变化,少尿型ARF,非少尿型ARF,少尿期最危重 移行期 多尿期 恢复期,少尿期病程中最危重的阶段 持续愈久，预后愈差。,(1)尿的变化 少尿（尿量400ml/24h） 无尿（尿量100ml/24h） 低比重尿，常固定于1.0101.020 尿钠含量升高 血尿、蛋白尿、细胞及管型尿,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,(2) 水中毒,(3)高钾血症ARF最危险变化 原因： 钾排出减少； 组织细胞分解代谢、酸中毒使钾向细胞外转移； 低钠血症，远曲小管钾钠交换减少； 钾摄入增多。 高钾血症心肌毒性作用： 心律紊乱、心脏骤停。,(4)代谢性酸中毒,(5)氮质血症 正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。,肾功能衰竭时，由于GFR 降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,(5)氮质血症 机制： 1、肾脏排泄功能障碍； 2、体内蛋白质分解 (感染、中毒、组织严重创伤),2.移行期,尿量400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生； 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在。,尿量3000ml/d时，即进入多尿期。 仍有内环境紊乱。,3.多尿期, 肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复； 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除； 渗透性利尿。,多尿的机制,4.恢复期,肾小管上皮修复，肾功显著改善； 机体内环境基本恢复稳定； 肾功能恢复需要半年到一年时间。,（二）非少尿型ARF,非少尿型ARF 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达10002000ml。,机制： 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。,无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,特点,（二）非少尿型ARF,1.病因学防治 2.补液：功能性ARI ：充分扩容 器质性ARI ：严格控制输入量 3.透析疗法 4.积极治疗并发症 5.加强护理,四、ARF防治的病理生理基础,(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、ARF防治的病理生理基础,1.肾小球滤过率(GFR)是指： .单位时间内每个肾小球生成的原尿量 .单位时间内全部肾小球生成的原尿量 .原尿生成量与终末尿量的比值 .原尿生成量与肾血流量的比值 .肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压),3.引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是： .汞中毒 .急性肾炎 .肾血栓形成 .休克 .尿路梗阻,答案：,4.缺血性肾小管坏死的特点是： .局限在近曲小管 .局限在远曲小管 .局限在集合管 .散在分布于全部肾小管,基底膜破坏 .散在分布于全部肾小管,基底膜完整,答案：,5.原尿回漏是由于: .肾小管阻塞 .原尿流速缓慢 .肾小管上皮细胞坏死脱落 .肾间质水肿 .尿量减少,答案：,6.急性肾功能衰竭发生的主要机制是： .原尿回漏入间质 .肾小球滤过功能障碍 .肾小管阻塞 .肾细胞肿胀 .DIC,答案：,7.急性肾功能衰竭最严重的并发症是: .水中毒 .代谢性酸中毒 .氮质血症 .高钾血症 .低钠血症,答案：D,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作