糖尿病酮症酸中毒.ppt

诱 因,1型糖尿病初发者基本上不需要诱因，治疗中如任意减量或停用胰岛素是其诱因 2型糖尿病常见诱因有：感染、创伤、手术、妊娠、分娩等,生理状态下酮体的代谢 在饥饿或糖原供应不足时， 肝细胞线粒体内脂肪酸氧化大于酯化乙酰乙酸增加，分解成丙酮或羟丁酸也增加（三者即统称酮体），进入血液，在心、肾、脑、骨胳肌的线粒体内氧化，乙酰乙酸、羟丁酸在酶的作用下生成乙酰CoA ，进入三羧酸循环氧化供能，丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。,发 病 机 理 及 表 现 2型糖尿病人体内胰岛素处于相对不足状态，当有诱因存在时，升糖激素增加，血糖升高明显，高糖毒性作用使胰岛素的分泌更少，而1型糖尿病人体内胰岛素处于绝对不足状态。机体不能利用糖供能时，脂肪酸氧化大量增加以提供机体所需的能量，一旦脂肪酸分解的量超过机体的利用能力，其代谢产物酮体大量堆积，酮症出现。,代谢性酸中毒乙酰乙酸和羟丁酸为强酸。早期有头晕、疲乏，典型表现为Kussmaul呼吸呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。化验：血酮0.5mmol/L, 尿酮阳性， pH7.35, TCO220mmol/L, 脱水血糖高（16.7mmol/L），渗透性利尿；呼吸深快水分从肺排出；负氮平衡酸性代谢产物从肾带走水分；胃肠道功能紊乱丢失体液，摄水不足；表现尿少、皮肤弹性差、口干明显，,缺钾初期多尿带走，但酸中毒钾重新 分布、失水多，血钾不一定低。 组织缺氧酸中毒初期，血氧解离曲线 右移，组织供氧增加（直接作用） ，后期2,3-DPG降低，血氧解离曲 线左移，组织供氧减少（间接作用）,周围循环衰竭、肾功衰脱水导致有 效循环血容量减少，酸中毒引起微 循环障碍，表现血压下降、脉搏细 速，少尿、无尿，血BUN、Cr增高 中枢神经功能障碍上述因素导致， 表现不同程度的意识障碍,诊 断 和 鉴 别 诊 断 DKA有诱因、有脱水、化验血酮高、 尿酮阳性、血渗透压稍高 高渗昏迷脱水更重、中枢神经功能障 碍明显、血渗透压更高350,乳酸酸中毒昏迷有肝肾功能不全、末 梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史， 血乳酸高。 低血糖昏迷有用降糖药史、发病急、 初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精 神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快， 血糖低。,治 疗 立即建立静脉通路、足量补液首要的 关键的措施 补什么先生理盐水，当血糖在14mmol/L 左右时用5%糖盐 补多少体重10%/24小时，第一个2小时补 10002000ml，以后渐慢，必要时 用胶体溶液,小剂量胰岛素持续静脉输注 0.1u/Kg/h，血糖下降6.1mmol/L/h为宜 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 (1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由 于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不 表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。,另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。,关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。,(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是 胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮 体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行 纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过 早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点： 大量NaHCO3往往导致低血钾；反 常性脑脊液pH降低；钠负荷过多； 反应性碱中毒；,抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； 导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。,去 除 诱 因 防 治 并 发 症 加 强 护 理,加 强 护 理 措 施 (1)建立特别护理。严密观察血压、心率、 呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿 糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次； 记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一 次，24小时查血糖及电解质一次。 (2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持 呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥 疮和坠积性肺炎的发生。,(3)胃扩张者插胃管 (4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜 操之过急，以免发生低血钾、低血糖、 低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停 输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰 岛素48U，以防止次日清晨出现酮体。,糖尿病非酮症高渗性昏迷,常 见 诱 因 感染，急性胃肠炎，胰腺炎，脑血管意外，严重肾疾患，血透或腹透，静脉内高营养、不合理限制水分，某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、阻滞剂，误输糖液，大量饮用含糖饮料等, 临 床 表 现 (1)前驱期。本症起病较慢，在出现神经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日至数周。若在前驱期发现并及时处理，将大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。,(2)典型症状期。 脱水：体重明显下降、皮肤粘膜干 燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血 压下降、心跳加快，甚则休克。 神经系统症群：感觉神经受抑制的 表现神志淡漠、迟钝、木 僵。,与酮症酸中毒不同运动神经受累较多，如：卒中、全身性或局灶性运动神经发作性表现，可见失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作等，反射常亢进或消失。 呼吸可因高热而加速，但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。,治 疗 补液：由于严重失水、高渗状态为本症 的特点，故迅速补液、扩容、纠正 高渗为处理的关键。 (1)补液性质。目前多数主张开始输等渗 液，优点是大量等渗液不会引起溶血， 有利于恢复血容量和防止因血渗透压 下降过快导致脑水肿。具体按以下情 况掌握：,对血压较低、血钠小于150mmol/L者， 首先用等渗液以恢复血容量和血压， 若血容量恢复血压上升而渗透压仍不 下降时再改用低渗液。 血压正常，血钠大于150mmol/L时， 可一开始就用低渗溶液。 若有休克或收缩压持续低于 10.6kPa(80mmHg)时，除开始补等渗 液外，应间断输血浆或全血。,(2)补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%12%估计。精确估计病人的失液量比较困难，实际上也不必要。 (3)补液速度。按先快后慢的原则，一般头2小时输10002000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。,尤其是老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，不宜过快过多。 经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，液体可改为5%葡萄糖液，若此时血钠仍低于正常时，可用5%葡萄糖生理盐水。 另外，糖尿病高渗性昏迷时，胰岛素使用及补钾同糖尿病酮症酸中毒，只是糖尿病高渗性昏迷病人所需胰岛素量比酮症酸中毒病人小。,去 除 诱 因 防 治 并 发 症 加 强 护 理,预 后 糖尿病高渗性昏迷死亡率的高低，在很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48小时内主要死于高渗。因此高渗状态持续时间越长死亡率越高，而各种合并症特别是感染，是晚期死亡的主要原因。因此对各种合并症从一开始就必须十分重视，特别是感染一开始就应给予大剂量有效的抗菌素治疗。,预 防 措 施 由于糖尿病高渗性昏迷即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高，因此积极预防极为重要。具体措施有以下几项： 早期发现与严格控制糖尿病。 防治各种感染、应激、高热、胃肠失水、 灼伤等多种情况，以免发生高渗状态。 注意避免使用使血糖升高的药物如利尿 剂、糖皮质激素、心得安等，注意各种 脱水疗法、高营养流汁、腹膜及血液透 析时引起失水。, 对中年以上病人，无论是否有糖尿病史，若有以下情况时，就应警惕本症的发生，立即作实验室检查(查血糖、钾、钠、氯、尿素氮、尿糖和酮体、二氧化碳结合力)：a 有进行性意识障碍和明显脱水表现者；b 有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者；c 在感染、心肌梗塞、手术等应激情况下出现多尿者；d 在大量摄取糖或应用某些引起血糖升高的药物后，出现多尿和意识改变者；e 有水入量不足或失水病史者。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意