糖尿病酮症酸中毒.ppt_第1页
糖尿病酮症酸中毒.ppt_第2页
糖尿病酮症酸中毒.ppt_第3页
糖尿病酮症酸中毒.ppt_第4页
糖尿病酮症酸中毒.ppt_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

诱 因,1型糖尿病初发者基本上不需要诱因,治疗中如任意减量或停用胰岛素是其诱因 2型糖尿病常见诱因有:感染、创伤、手术、妊娠、分娩等,生理状态下酮体的代谢 在饥饿或糖原供应不足时, 肝细胞线粒体内脂肪酸氧化大于酯化乙酰乙酸增加,分解成丙酮或羟丁酸也增加(三者即统称酮体),进入血液,在心、肾、脑、骨胳肌的线粒体内氧化,乙酰乙酸、羟丁酸在酶的作用下生成乙酰CoA ,进入三羧酸循环氧化供能,丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。,发 病 机 理 及 表 现 2型糖尿病人体内胰岛素处于相对不足状态,当有诱因存在时,升糖激素增加,血糖升高明显,高糖毒性作用使胰岛素的分泌更少,而1型糖尿病人体内胰岛素处于绝对不足状态。机体不能利用糖供能时,脂肪酸氧化大量增加以提供机体所需的能量,一旦脂肪酸分解的量超过机体的利用能力,其代谢产物酮体大量堆积,酮症出现。,代谢性酸中毒乙酰乙酸和羟丁酸为强酸。早期有头晕、疲乏,典型表现为Kussmaul呼吸呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。化验:血酮0.5mmol/L, 尿酮阳性, pH7.35, TCO220mmol/L, 脱水血糖高(16.7mmol/L),渗透性利尿;呼吸深快水分从肺排出;负氮平衡酸性代谢产物从肾带走水分;胃肠道功能紊乱丢失体液,摄水不足;表现尿少、皮肤弹性差、口干明显,,缺钾初期多尿带走,但酸中毒钾重新 分布、失水多,血钾不一定低。 组织缺氧酸中毒初期,血氧解离曲线 右移,组织供氧增加(直接作用) ,后期2,3-DPG降低,血氧解离曲 线左移,组织供氧减少(间接作用),周围循环衰竭、肾功衰脱水导致有 效循环血容量减少,酸中毒引起微 循环障碍,表现血压下降、脉搏细 速,少尿、无尿,血BUN、Cr增高 中枢神经功能障碍上述因素导致, 表现不同程度的意识障碍,诊 断 和 鉴 别 诊 断 DKA有诱因、有脱水、化验血酮高、 尿酮阳性、血渗透压稍高 高渗昏迷脱水更重、中枢神经功能障 碍明显、血渗透压更高350,乳酸酸中毒昏迷有肝肾功能不全、末 梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史, 血乳酸高。 低血糖昏迷有用降糖药史、发病急、 初期有饥饿感和交感兴奋表现,或精 神、行为异常表现,皮肤湿、脉率快, 血糖低。,治 疗 立即建立静脉通路、足量补液首要的 关键的措施 补什么先生理盐水,当血糖在14mmol/L 左右时用5%糖盐 补多少体重10%/24小时,第一个2小时补 10002000ml,以后渐慢,必要时 用胶体溶液,小剂量胰岛素持续静脉输注 0.1u/Kg/h,血糖下降6.1mmol/L/h为宜 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 (1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时,由 于酸中毒钾从细胞内逸出,正常血钾并不 表示钾代谢正常,而实际上仍有失钾。,另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时因葡萄糖利用增加,钾离子进入细胞内,又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子,因此本症中失钾系特征之一,故应积极补钾,当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾,应积极补钾,如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭,肾功能有不全征象或可疑者,则暂行严密观察而俟机考虑补钾。,关于何时开始补钾,以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点,近年各家意见更趋向提早补钾,除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时,否则与胰岛素同时补钾,即一开始补液,即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为610g,最好有血钾或心电图监测,钾入细胞内较慢,补钾至少57日方能纠正失钾,目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。,(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是 胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非 HCO3损失过多,故采用胰岛素抑制酮 体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行 纠正,故补碱不宜过多过早。且过多过 早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点: 大量NaHCO3往往导致低血钾;反 常性脑脊液pH降低;钠负荷过多; 反应性碱中毒;,抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧; 导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱,若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱,应用碳酸氢钠,不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ,静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。,去 除 诱 因 防 治 并 发 症 加 强 护 理,加 强 护 理 措 施 (1)建立特别护理。严密观察血压、心率、 呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿 糖、尿酮体、血气分析及电解质。每 0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次; 记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一 次,24小时查血糖及电解质一次。 (2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰,以保持 呼吸道通畅。勤翻身拍背,以防止褥 疮和坠积性肺炎的发生。,(3)胃扩张者插胃管 (4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜 操之过急,以免发生低血钾、低血糖、 低血渗透压与脑水肿等并发症;对刚停 输液的病人,晚上睡觉前应皮下注射胰 岛素48U,以防止次日清晨出现酮体。,糖尿病非酮症高渗性昏迷,常 见 诱 因 感染,急性胃肠炎,胰腺炎,脑血管意外,严重肾疾患,血透或腹透,静脉内高营养、不合理限制水分,某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、阻滞剂,误输糖液,大量饮用含糖饮料等, 临 床 表 现 (1)前驱期。本症起病较慢,在出现神经症状和进入昏迷前,主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重,以及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日至数周。若在前驱期发现并及时处理,将大大降低其死亡率,但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖,常常被患者及医生所忽略,极易被漏诊或误诊。,(2)典型症状期。 脱水:体重明显下降、皮肤粘膜干 燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血 压下降、心跳加快,甚则休克。 神经系统症群:感觉神经受抑制的 表现神志淡漠、迟钝、木 僵。,与酮症酸中毒不同运动神经受累较多,如:卒中、全身性或局灶性运动神经发作性表现,可见失语、偏瘫、眼球震颤和斜视,以及局灶性或全身性癫痫发作等,反射常亢进或消失。 呼吸可因高热而加速,但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出现中枢性过度换气现象时,则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。,治 疗 补液:由于严重失水、高渗状态为本症 的特点,故迅速补液、扩容、纠正 高渗为处理的关键。 (1)补液性质。目前多数主张开始输等渗 液,优点是大量等渗液不会引起溶血, 有利于恢复血容量和防止因血渗透压 下降过快导致脑水肿。具体按以下情 况掌握:,对血压较低、血钠小于150mmol/L者, 首先用等渗液以恢复血容量和血压, 若血容量恢复血压上升而渗透压仍不 下降时再改用低渗液。 血压正常,血钠大于150mmol/L时, 可一开始就用低渗溶液。 若有休克或收缩压持续低于 10.6kPa(80mmHg)时,除开始补等渗 液外,应间断输血浆或全血。,(2)补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%12%估计。精确估计病人的失液量比较困难,实际上也不必要。 (3)补液速度。按先快后慢的原则,一般头2小时输10002000mL,头4小时输液量占总失水量的1/3,以后渐减慢,一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。,尤其是老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液,不宜过快过多。 经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时,液体可改为5%葡萄糖液,若此时血钠仍低于正常时,可用5%葡萄糖生理盐水。 另外,糖尿病高渗性昏迷时,胰岛素使用及补钾同糖尿病酮症酸中毒,只是糖尿病高渗性昏迷病人所需胰岛素量比酮症酸中毒病人小。,去 除 诱 因 防 治 并 发 症 加 强 护 理,预 后 糖尿病高渗性昏迷死亡率的高低,在很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗,约28%的病人在住院后48小时内主要死于高渗。因此高渗状态持续时间越长死亡率越高,而各种合并症特别是感染,是晚期死亡的主要原因。因此对各种合并症从一开始就必须十分重视,特别是感染一开始就应给予大剂量有效的抗菌素治疗。,预 防 措 施 由于糖尿病高渗性昏迷即使诊断及时,治疗积极,死亡率仍很高,因此积极预防极为重要。具体措施有以下几项: 早期发现与严格控制糖尿病。 防治各种感染、应激、高热、胃肠失水、 灼伤等多种情况,以免发生高渗状态。 注意避免使用使血糖升高的药物如利尿 剂、糖皮质激素、心得安等,注意各种 脱水疗法、高营养流汁、腹膜及血液透 析时引起失水。, 对中年以上病人,无论是否有糖尿病史,若有以下情况时,就应警惕本症的发生,立即作实验室检查(查血糖、钾、钠、氯、尿素氮、尿糖和酮体、二氧化碳结合力):a 有进行性意识障碍和明显脱水表现者;b 有中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者;c 在感染、心肌梗塞、手术等应激情况下出现多尿者;d 在大量摄取糖或应用某些引起血糖升高的药物后,出现多尿和意识改变者;e 有水入量不足或失水病史者。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论