(消化内科)糖尿病的治疗.ppt

糖尿病的治疗,临床分型,1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病：胰岛素相对缺乏+胰岛素抵抗 特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,诊断 标准,注：须不同日检测2次以上；妊娠糖尿病不在此标准之内。,五驾马车,饮食 生活方式 血糖管理 口服降糖药物 胰岛素,血糖管理,严格血糖监测 起始胰岛素治疗每天至少4-5次 达标后每周2-4次 糖化血红蛋白浓度，3个月一次，达标后6个月一次 良好的目标值 空腹血糖: 4.4 - 6.1 mmol/L 非空腹血糖：4.4 - 8.0 mmol/L 糖化血红蛋白: 6.5 ,口服降糖药物,分类 促胰岛素分泌剂：磺脲类和格列奈类 非促胰岛素分泌剂：双胍类、噻唑烷二酮类和-糖苷酶抑制剂 有典型症状或有严重高血糖，饮食和生活方式改变很难使血糖控制达标者，应及时采用药物治疗 临床上常常需要不同作用机制的口服药联合治疗,磺脲类药物,主要药物 格列苯脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲 作用机制：刺激胰岛细胞分泌胰岛素 降糖效力：HbA1c 下降 1%-2% 临床应用：主要控制空腹及餐后血糖 不良反应 使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者 体重增加 注意事项 轻度肾功能不全者可选用格列喹酮 依从性不好者建议选择每日一次服用的缓释或控释剂型,格列奈类药物,主要药物：瑞格列奈、那格列奈 作用机制及特点： 刺激胰岛素的早期分泌 吸收快、起效快和作用时间短 降糖效力：HbA1c 下降 1.0%1.5% 临床应用：主要控制餐后血糖 不良反应: 可引发低血糖，但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻,双胍类药物,主要药物：盐酸二甲双胍 作用机制：减少肝脏葡萄糖的输出 降糖效力：HbA1c 下降 1%-2% 临床应用：主要控制空腹及餐后血糖 其他作用： 减少肥胖 T2DM心血管事件和死亡率 防止或延缓IGT向糖尿病的进展 不良反应: 单独使用二甲双胍类药物不导致低血糖 罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中毒，特别是肾功能不全患者,注意事项 禁用于肾功能不全*、肝功能不全、严重感染、严重缺氧或接受大手术的患者 在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍,肾功能不全：血肌酐水平男性1.5mg/dL，女性1.4mg/dL 或肾小球滤过率60ml/min/1.73M2),噻唑烷二酮类药物,主要药物： 马来酸罗格列酮、盐酸吡格列酮 作用机制： 促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性 降糖效力：HbA1c 下降 1%-1.5% 临床应用：起效慢、作用持久、主要控制空腹血糖 其他作用：马来酸罗格列酮可防止或延缓IGT进展为糖尿病 不良反应: 体重增加、水肿、增加心衰、老年人骨折风险 单独使用不导致低血糖 吡格列酮有致膀胱癌的风险 注意事项：监测肝功能,- 糖苷酶抑制剂,主要药物：阿卡波糖、伏格列波糖 作用机制： 抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖 适用于碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者 降糖效力：HbA1c 下降 0.5%0.8% 临床应用：主要控制餐后血糖 其他作用： 防止或延缓 IGT进展为2型糖尿病 可能降低IGT者发生心血管疾病的风险 不良反应: 胃肠道反应 单独服用通常不会发生低血糖,胰岛素治疗,胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段 胰岛素治疗的患者需加强教育 坚持生活方式干预 自我血糖监测 低血糖危险因素、症状和自救措施 理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌的模式 餐时胰岛素+基础胰岛素,胰岛素制剂分类,根据来源及化学结构分类 动物胰岛素：猪胰岛素和牛胰岛素 人胰岛素：重组人胰岛素注射液（甘舒霖R/N、诺和灵R/N） 胰岛素类似物：门冬胰岛素（诺和锐）、甘精胰岛素（来得时）,胰岛素制剂分类,按起效时间分类 短效：甘舒霖R、诺和灵R 中/长效：甘舒霖N、诺和灵N 预混：按不同比例混合中效、短效制剂，按需要有不同比例的组合 常用制剂：诺和灵30R（50R），诺和锐30 含短效胰岛素30(50%)，中效胰岛素70(50%),胰岛素吸收受多种因素影响,种属：人胰岛素吸收快 浓度：40U/ml快 剂量：短效制剂随剂量增大延长时间 混合：RI、NPH维持原强度和时间 混合后可减慢吸收，作用减弱,部位：脐周最快，腰臀快于四肢 运动：加快吸收 加热按摩：加快吸收 存在对抗激素 胰岛素抗体,人胰岛素应用的局限性,吸收较慢,作用时间长,注射时间不方便,餐后高血糖,低血糖危险增加,常用胰岛素类似物及分类,速效胰岛素类似物 诺和锐（门冬胰岛素） 赖脯胰岛素 双相预混胰岛素类似物 诺和锐30 赖脯胰岛素25/75 长效胰岛素类似物 诺和平（Detemir） 甘精胰岛素（Glargien）,诺和锐迅速解离,胰岛素类似物 Aspart，Lispro,常用胰岛素和类似物种类及作用时间,正常人胰岛素分泌,全天总量：40-50单位 基础分泌22-24单位 餐时分泌18-24单位（平均每餐6-8单位）,胰岛素的起始治疗,1型糖尿病患者 在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗 2型糖尿病患者 在生活方式和OHA联合治疗的基础上仍未达标者，即可开始加入胰岛素的联合治疗 一般经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白（HbA1c）仍大于7.0%时，就应该开始启动胰岛素治疗。非促泌剂降糖药物可以保留 最新观点认为：早期应用胰岛素预后更好 仅使用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂,胰岛素初始剂量的确定,多次皮下注射： 早餐多, 中餐少, 晚餐中量, 睡前小 RI 2530% RI 1520% RI 2025% NPH20% CSII 40%持续低速皮下注射 早餐前追加20%, 中餐前和晚餐前各15% 睡前10%(可少量进食),胰岛素替代治疗具体方案,一次基础胰岛素替代，继续口服降糖药 两次早晚餐前预混胰岛素 三次餐时注射法R，R，R 四次注射法R，R，R，N（基础+餐时） 持续胰岛素皮下注射（CSII）,一天一次：基础胰岛素的使用,基础胰岛素包括中效或长效胰岛素 是口服药物失效时OHA+胰岛素治疗的首选用药 使用方法： 继续OHA治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射 起始剂量为0.2 单位/公斤体重 根据空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-4天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4个单位直至空腹血糖达标,一天两次：预混胰岛素的使用,使用对象： 在饮食、运动和口服降糖药治疗的基础上，HbA1c较高的2型糖尿病患者，可以直接使用预混胰岛素作为胰岛素的起始治疗,但胰岛素促泌剂应停用 1型糖尿病在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素2-3次/天注射 使用方法： 起始的胰岛素剂量一般为0.4-0.6 U/kg体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前 根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3-5天调整一次，每次调整的剂量为1-4单位，直到血糖达标,一天多次：餐时胰岛素注射 ( 胰岛素强化 ),使用对象： 在基础胰岛素和口服药物联合治疗后餐后血糖控制欠佳 需要进餐时间灵活的患者 在预混胰岛素治疗的基础上血糖仍然未达标或反复出现低血糖者 使用方法： 起始剂量6-8单位/每餐 根据空腹血糖和三餐后血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1-4单位，直到血糖达标,1、低血糖 2、过敏反应（人胰岛素少见） 3、胰岛素抗体生成（人胰岛素少见） 4、注射部位脂肪营养不良（局部硬结） 5、水肿 6、视物模糊（一过性）,不良反应,餐前胰岛素剂量调整,1、夜间血糖高，提示夜间胰岛素剂量不足 措施：可加大晚餐前长效或睡前中效胰岛素 2、夜间有低血糖，以后血糖逐渐升高，提示Somogyi现象 措施：可减少晚餐前短效、增加睡前中效，总剂量不变，睡前进食 3、夜间血糖正常，下半夜从2:00AM开始血糖逐渐升高，提示黎明现象,强化治疗后仍有清晨高血糖，应分析原因，并相应处理,特殊情况下胰岛素的应用,新诊断的 2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗 持续胰岛素皮下注射 CSII,胰岛素泵,是胰岛素强化治疗的一种形式，更接近生理性胰岛素分泌模式 在控制血糖方面优于多次皮下注射 以下人群需胰岛素泵来实施治疗： 1型糖尿病患者，计划受孕和已孕的糖尿病妇女，需要胰岛素强化治疗，存在黎明现象的患者,胰岛素注射装置,中国2型糖尿病防治指南,饮食、运动、控制体重 + 二甲双胍,加用以下药物中的一种或多种： 噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、-糖苷酶抑制剂,饮食、运动、控制体重 + 以下药物中的一种或多种： 二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、-糖苷酶抑制剂,超重/肥胖患者 BMI24kg/m2,非超重患者 BMI24kg/m2,加用胰岛素,3个月后HbA1c6.5%,3个月后HbA1c6.5%,3个月后HbA1c6.5%,特殊类型糖尿病,分型： 肝脏病与糖尿病 危重患者应激性高血糖 ,摘自：2011年6月出版，项坤三主编，特殊类型糖尿病专著,肝脏病与糖尿病,空腹血糖稳态主要依赖肝脏输出葡萄糖 餐后血糖由于肠道吸收而增高的血糖亦有约1/3由肝脏处置。 肝脏对糖代谢的调节必须有胰岛素作用的参与，而且肝脏又是胰岛素代谢清除的主要器官。,肝脏病与糖尿病,历史： 1906年发现肝硬化患者可伴糖尿病，故称之“肝源性糖尿病” 100多年来，明确了各种慢性肝病多伴发糖代谢异常 目前定义比较混乱，无统一说法,肝脏病与糖尿病,相互影响 各种慢性肝病易致糖尿病 糖尿病是各种肝病预后不良的危险因素,各种肝病预后不良的危险因素,糖尿病是独立危险因素 非酒精性脂肪肝病及肝细胞癌的发病风险因素 非酒精性脂肪肝病发生纤维化向肝硬化发展的风险因素 慢性肝病肝功能失代偿、死亡以及肝癌复发的风险因素,肝硬化伴糖尿病临床特点,糖尿病特异的慢性并发症及心脑大血管并发症较少见 糖尿病家属史少见 肝糖产出增多、周围组织利用明显降低、胰高糖素值增高 有明显高胰岛素血症 终末期肝病明显肝功能失代偿者常见低血糖 肝硬化伴糖尿病的死亡率高于不伴糖尿病者,摘自：2011年6月出版，项坤三主编，特殊类型糖尿病专著,肝硬化伴糖尿病的治疗,首先判断肝功能失代偿严重程度至关重要 饮食调节不宜过于严格限制 首选胰岛素皮下注射 应用胰岛素者须密切注意低血糖并谨慎调整剂量，特别是肝功能失代偿的患者 避免应用经肝代谢的双胍类及磺脲类药物 口服药物可选择a-糖苷酶抑制剂,a-糖苷酶抑制剂在肝硬化患者中的应用,曾对101例肝性脑病伴糖尿病患者应用拜糖平临床观察 拜糖平 100mg 3/日，观察8周 空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白水平下降 用药期间尚可见血氨显著下降 可能机制： 分解糖类的肠道菌繁殖抑制分解蛋白质的细菌肠道细菌产氨减少 分解糖类的肠道菌产气增加肠蠕动增强肠道氨吸收减少,危重患者应激性高血糖,危重疾病是一种引起急性应激反应的情况，多涉及中枢神经系统、心、肺、肝、肾等重要脏器严重危及生命的情况，如严重失血、败血症、严重创伤或烧伤、大手术、心肌梗死、脑卒中、肝或肾功能衰竭等。 应激性高血糖（以往称应激性糖尿病） 是一种机体急性适应性反应双刃剑 意义：使重要生命脏器在供血不足及缺氧情况下仍然有适量葡萄糖供应，并在器官缺氧情况下通过无氧酵解获取能量。,病理生理机制,急性胰岛素抵抗基础 应激兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统以及交感神经-肾上腺髓质系统激素、细胞因子 肝糖原分解及葡萄糖异生亢进肝葡萄糖产出增加 共同病理生理机制 周围组织胰岛素抵抗：骨骼肌、心肌摄取不足，伴细胞内葡萄糖非氧化性分解增加，即无氧酵解增加乳酸堆积,诊断标准,目前尚无一致意见,三种临床情况,原有糖尿病：最常见 应激性高血糖：需除外药物引起血糖升高（如糖皮质激素等） 应激促发糖尿病发病：应激解除后仍有高血糖,短程胰岛素强化治疗,临床依据：此类患者对口服降糖药已失效 原因： 高血糖的毒性作用致胰岛素分泌缺陷 缺血缺氧环境下，胰岛B细胞衰竭 临床应用： 急性：静滴；慢性：皮下注射,短程胰岛素强化治疗,随机末梢血糖25mmol/L时启用 皮下注射效果差，最好选择静滴 速度0.1-0.2U/Kg/H 具体方法： 0.9%NS 50ml 微量泵入 + 甘舒霖R 50U 5-10U/H 每小时监测一次血糖，待随机血糖降至13.9mmol/L左右停用微量泵，继续监测5-8小时，肝或肾功能不全需延长 分析原因，改皮下注射维持,判断短期胰岛素强化治疗效果 重新恢复口服药治疗指征,空腹及餐后血糖达满意控制水平 危重患者控制在7.8-10mmol/L 全日胰岛素总量已减少到30单位以下 空腹血浆C肽0.4nmol/l 餐后C肽0.8 1.0nmol/l 因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素治疗应激已消除 无口服降糖药物禁忌症,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编