课件：消化系统疾病.ppt

消化系统疾病,2019,-,1,第一节 胃炎（ gastritis ）,一、急性胃炎(acute gastritis) 病因明确，常由刺激性食物、微生物感染、理化 因素等引起,2019,-,2,二、慢性胃炎（chronic gastritis）： 病因和发病机制较为复杂，可能跟下列因素有关： 幽门螺旋杆菌（Hp）感染、长期慢性刺激 十二指肠液反流、 自身免疫性损伤,2019,-,3,类型及病变： 1. 慢性浅表性胃炎： 胃炎最常见的类型，以胃窦部最为常见。 病变： 部位：多累及胃窦部，可见于胃体 胃镜：弥漫多灶分布，粘膜充血、水肿，可伴出血、糜烂 光镜：病变仅限于黏膜层上1/3，淋巴细胞、浆细胞浸润。固有腺体保持完整 。,2019,-,4,2. 慢性萎缩性胃炎,病变特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失，伴有肠上皮化生。 根据病因和发病机制,可分为A、B型。,2019,-,5,自身免疫性疾病 抗壁细胞、内因子抗体阳性 常合并恶性贫血 主要累及胃体部 吸烟、酗酒、滥用药物、HP感染等有关 主要累及胃窦部 与癌变有关 无恶性贫血,A型,B型,2019,-,6,病理变化,胃镜： a.病变粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂,2019,-,7, 光镜： a.胃粘膜层萎缩变薄，腺体数量减少，腺体变小、排列紊乱，可囊状扩张 b. 淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成 c. 腺上皮化生,2019,-,8,腺上皮化生：,肠上皮化生： 完全化生 大肠型：与胃癌有关 小肠型 假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代。,不完全化生,2019,-,9,慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生，杯状细胞多见，部分腺腔扩张，间质炎细胞浸润,2019,-,10,临床病理联系,由于胃液分泌减少，患者可出现食欲下降、消化不良、上腹不适或疼痛 A型可出现恶性贫血。 其中有肠上皮化生和非典型增生的B型萎缩性胃炎可发生癌变。,2019,-,11,第二节 溃疡病,胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡的疾病。临床周期性节律性上腹痛，反酸、嗳气等。 常见病，成人多见，反复发作，慢性经过；胃、十二指肠球部， 十二指肠胃 = 70%25% 复合性溃疡5%； 与胃酸、蛋白酶消化作用有关-消化性溃疡,2019,-,12,一、病因及发病机制,病因复杂，病理机制不十分明确。正常胃粘膜防御屏障功能： 粘液-碳酸氢盐屏障 脂蛋白层阻止H+弥散 粘膜的自身完整性好、自我更新，血液循环好 前列腺素抑制胃酸分泌,2019,-,13,粘膜损伤因素： 吸烟、药物、幽门螺旋杆菌感染、酒精、精神神经因素等 损伤因素和防御屏障功能二者之间失去平衡关系有可能出现胃液对胃或十二指肠粘膜的“自身消化”作用。,2019,-,14,发病机制: 粘膜防御能力削弱： 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：,2019,-,15,胃溃疡 胃小弯近幽门侧，以胃窦部小弯曲最多见。直径在2cm以内，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡边缘粘膜皱襞可呈放射状向溃疡中心集中。 十二指肠溃疡 十二指肠球部前壁或后壁，直径1cm以内，较浅易愈合。,2019,-,16,二、病理变化,胃溃疡: 肉眼： 多位于胃小弯 近幽门部；溃疡多单个、圆或椭圆，直径2cm以内；常深达肌层甚至浆膜层。 溃疡边缘整齐，状如刀割，底部平坦； 周围粘膜皱壁轮辐状集中。 十二指肠溃疡的形态特征与胃溃疡类似，但溃疡一般较小、较浅，直径多在1cm以内,2019,-,17,2019,-,18,镜下改变（由内到外四层） 1)渗出层: 中性粒细胞+纤维素 2)坏死层: 无结构的坏死组织 3)肉芽组织层: 纤维母细胞+新生毛细血管 4)疤痕组织层: 胶原纤维+少数纤维细胞 其中疤痕层内的小动脉因受炎症刺激长发生小动脉内膜炎，神经纤维的断端可呈小球状增生，形成神经原瘤。,2019,-,19,1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层,2019,-,20,三、结局及并发症,（一）愈合 （二）合并症 1、出血：最常见 2、穿孔：十二指肠多见 3、幽门梗阻 4、癌变：主要发生于胃溃疡,2019,-,21,第三节 病毒性肝炎,由肝炎病毒引起的,以肝实质细胞的变性和坏死为主的传染病。 病因 肝炎病毒 性质 变质性炎 临床 传染病,2019,-,22,病因及发病机制,2019,-,23,发病机制（HBV）：与机体免疫反应有关 病毒在肝细胞内复制繁殖 HBV抗原结合于肝细胞膜,刺激机体免疫功能杀伤病毒 、损伤肝细胞,2019,-,24,机体免疫功能 不足 正常 过强 耐受或缺陷 感染病毒 / 少/弱 多/强 / 肝细胞损伤 迁延 较少 严重 无 病变类型 慢性 急普 重型 携带者,2019,-,25,二、基本病理变化,炎症，变质为主 （一）肝细胞变性、坏死 变性： 细胞水肿：严重的气球样变 嗜酸性变：表现为单个或几个肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色增强，呈均匀伊红染色，称为嗜酸性变。,2019,-,26,急性病毒性肝炎,2019,-,27,坏死： 嗜酸性坏死，嗜酸性小体 溶解性坏死,2019,-,28,病毒性肝炎 肝细胞点状坏死及单个核细胞浸润,2019,-,29,点状坏死：散在于肝小叶内的单个或数个相邻肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 碎片状坏死：肝小叶周边界板的灶性坏死，常见于慢性肝炎。,2019,-,30,桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，两个汇管区或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带常见于中、重度慢性肝炎 大片坏死：累及肝小叶较大范围或几乎整个肝小叶的坏死，常见于重型肝炎,2019,-,31,3. 毛玻璃样肝细胞： 肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细颗粒，不透明似毛玻璃。 胞质内含有大量的HBsAg,2019,-,32,（二）炎症细胞浸润（渗出）,炎细胞浸润： 以淋巴细胞、单核细胞浸润为主。,2019,-,33,（三）增生性改变 1. 肝细胞再生 再生的肝细胞体积较大，核大深染，可有双核，如坏死严重，网状支架塌陷,再生的肝细胞不能恢复原有结构,出现结节状再生另外细小胆管也可出现不同程度的增生,2019,-,34,2. 间质反应性增生： 枯否细胞增生，可变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润； 间叶细胞、纤维母细胞发生增生并参与修复.若纤维组织大量增生，分割肝小叶，可导致肝硬化,2019,-,35,三、临床病理类型,1.急性普通型：最普通，黄疸型、无黄疸型,病变： 变性 细胞水肿 坏死 点状坏死、嗜酸性小体 渗出 炎细胞浸润 增生 肝细胞再生完全修复 肉眼观察：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红。,2019,-,36,临床病理联系： 肝细胞弥漫变性，肝细胞 肝肿大，包膜紧张肝区疼痛 肝细胞坏死 AST、ALT 结局：多数治愈，少数转为慢性,2019,-,37,2.慢性普通型肝炎 轻度慢性肝炎:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维增生,肝小叶结构完整. 中度慢性肝炎:中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死. 小叶内纤维间隔形成, 小叶结构大部分保存. 重度慢性肝炎:重度碎片状坏死和大范围桥接坏死. 纤维间隔分割肝小叶结构.,2019,-,38,3.急性重型肝炎： 起病急，发展迅猛，病情凶险，病死率高.肝细胞广泛坏死，残留肝细胞再生现象不明显.肝体积明显缩小. 肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质地十分柔软。切面呈黄褐色或红褐色或黄红相间,2019,-,39,急性黄色肝萎缩 肝体积缩小，重量减轻包膜皱缩，质地十分柔软。 切面呈黄褐色或红褐色,2019,-,40,急性重型肝炎 肝小叶中心大片肝细胞坏死及中性白细胞浸润，小叶边缘和坏死区内可见残存的肝细胞,2019,-,41,4.亚急性重型肝炎 多由急性重型肝炎迁延而来. 病程一至数月.病变既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生. 病程长者可出现坏死后性肝硬化 肉眼：肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄绿色，质地略硬，切面见黄绿色的坏死组织中，有散在岛屿状的肝细胞再生结节。,2019,-,42,肝硬化（liver cirrhosis）,肝细胞变性坏死 病因 结缔组织增生 肝细胞结节状再生 临床：门脉高压症，肝功障碍,肝小叶结构破坏，肝脏变形、变硬,2019,-,43,2019,-,44,根据病因可分:病毒性 、酒精性、胆汁性、寄生虫性等 根椐形态可分:小结节性 、大结节性、混合性 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性 其中门脉性肝硬化 最常见,2019,-,45,一、病因及发病机制 1.病毒性肝炎:尤其是乙型和丙型 2.慢性酒精中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒,2019,-,46,以上原因导致: 1、肝细胞变性坏死 2、纤维组织增生(细胞性-成纤维细胞、 Ito细胞, 无细胞性-网状纤维融合) 3、肝细胞再生结节形成，纤维包裹再生结节-假小叶形成,2019,-,47,二、病理变化,肉眼: 早期：体积正常或略增大 质地稍硬 晚期：体积，重量，硬度 ，包膜厚 表面：结节状突起 切面：圆或椭圆结节 1.0cm,2019,-,48,2019,-,49,2019,-,50,镜下: （1）假小叶（Pseudolobule） 正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等，圆或椭圆形肝细胞团。 特点：肝细胞索排列紊乱，肝细胞大小不一，有变性坏死、再生的，也有正常的肝细胞 中央静脉偏位、缺如或有两个以上 （2）纤维间隔：较薄且均匀，小胆管增生；淋巴细胞、单核细胞浸润。,2019,-,51,门脉性肝硬变示意图 假小叶,2019,-,52,三、临床病理联系,一.门脉高压症： 原因: 假小叶压迫小叶下静脉/门V肝内分支（窦后阻塞） 肝窦闭塞/窦周纤维化，门V回流受阻（窦内阻塞） 肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合, 压力高的肝动脉血流入门静脉，造成门脉高压（ 窦前阻塞）。,2019,-,53,临床表现,1、脾肿大 2、胃肠淤血、水肿 3、腹水（机制） 4、侧支循环形成： 1）食管下端静脉丛曲张图 2）直肠静脉丛曲张 3）脐周静脉丛曲张,2019,-,54,2019,-,55,腹水形成的机制,1、门静脉淤血肠系膜毛细血管压升高血管壁通透性升高 2、肝细胞受损白蛋白合成减少低蛋白血症血浆胶渗压下降 3、肝功能下降对醛固酮、抗利尿激素灭活降低钠、水潴留 4、肝窦内压升高自窦壁漏出，也可经肝表面漏入腹腔,2019,-,56,2019,-,57,a.食管下段静脉丛曲张 门静脉胃冠状静脉食管下段静脉奇静脉上腔静脉 曲张破裂、大呕血死因,2019,-,58,食管静脉曲张,2019,-,59,b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张 门静脉肠系膜下静脉直肠上静脉 直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉 曲张、破裂 便血、贫血 c.脐周及腹壁静脉曲张 腹壁静脉上、下腔静脉 脐周静脉网曲张“海蛇头“现象（caput medusae）,2019,-,60,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or c