课件：复旦内科新理论新技术急性胰腺炎.ppt

Acute Pancreatitis 解放军第八十九医院 消化内科,急性胰腺炎,【概 述】,急性胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化、水肿、出血、甚至坏死等局部炎症反应，伴不同程度的SIRS。 表现为急性上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热和血胰淀粉酶升高。 分急性轻型和急性重型胰腺炎（暴发性）。,AMP：70%80% 有AP的临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反应好，Ranson3,或APACHE8,或CT为 A、B、C级。,【概 述】,ASP：20%30% 有AP的临床表现及生化改变，且有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭； Ranson3,或APACHE8,或CT为 D、E级。 病死率可达40%66%。,【概 述】,暴发性胰腺炎: 72h内有下列之一 急性肾衰(Cr176.8mol/L)； 呼吸衰竭(Po260mmHg)； 休克(收缩压80mmHg，持续15min)； 凝血功能障碍(PT70%)； 败血症； SIRS。,【概 述】,【概 述】,我国急性胰腺炎有逐年升高的趋势； 发病以青壮年为主； 男女均可发病，女性多于男性(2:1)； 急性轻型胰腺炎约占80%，预后好； 占20%的急性重型胰腺炎的病死率达40%66%。,【病 因】,1.胆道疾病: 是我国AP的主要原因，占50%以上。 a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅； b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流； c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。,2.酗酒:占西方国家AP60%。 a.胰腺过度分泌； b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿； c.胰管内蛋白栓形成; d.酒精的胰腺损害。,【病 因】,【病 因】,3.暴饮暴食： a.大时食糜进入十二指肠，乳头、水肿，Oidd痉挛； b.刺激胰腺分泌； 4.胰管阻塞：胰管结石、肿瘤、狭窄、汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管、腺泡破裂，胰液渗入胰腺间质。,5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍：糖尿病酮症酸中毒 高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞,【病 因】,【病 因】,7.感染：病原体进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至胰腺引起炎症。 8.药物：主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、 噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等,【病 因】,9.免疫因素：自身免疫性胰腺炎 10.其它：妊娠、分娩；胰管内压升高；十二指肠乳头旁病变：溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺；强烈的应激反应；变态反应；糖尿病；暴饮暴食等。 11.特发性胰腺炎：5%25%现有条件不能明显病因。,【发病机制】,发病机制不十分明了，已形成共视的是： 急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果。 腺泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管透性胰液内渗,【发病机制】,攻击因素作用 几种学说(一) 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流人胰管，激活胰酶而发炎。 梗阻-亢进学说：各种原因使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。,【发病机制】,攻击因素作用 几种学说(一) 3.十二指肠压差学说：各种原因使十二指肠液潴留，与胰液压差增大，肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。,【发病机制】,防御机制减弱：几种防御机制 1.胰消化酶(蛋白酶、磷脂酶、激肽释放酶) 是以无活性的酶原分泌； 2.血液、胰液及胰组织中有胰酶抑制物(胰蛋白酶抑制物、1-抗胰蛋白酶)；,3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开； 4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散； 5.胰管上皮分泌一种粘液。,【发病机制】,【发病机制】,【发病机制】,胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 化学性炎症 释放细胞因子、激活补体 趋化炎性细胞 产生细因子 全身炎症反应综合症 多器官功能损害、多器官功能衰竭。,【发病机制】,几点新的认识 胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM-1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作用形成级联放大反应；,【发病机制】,3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、自由基产生、微循环灌注不良、酸中毒、钙离子超负荷；胰腺自身保护功能下降； 4.神经因素：胰腺、十二指肠、Oddi括约肌上的M-受体兴奋，胰液分泌增加，十二指肠张力增大，Odii括约肌松弛，十二指肠、胰反流； 5.自由基作用：AP患者血中抗氧化性维生素含量显著下降且与炎症程度呈正相关。,【病 理】,急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。,【病 理】,胰腺外损害（一） 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。,【病 理】,胰腺外损害（一） 肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,【临 床 表 现】,症状（一） 腹痛：是主要表现和首发症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛、阵发加剧，呈钝痛、刀割样疼痛、钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，进食加重，向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1。 恶心、呕吐：2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。 腹胀：早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀。,【临 床 表 现】,症状（二） 4.黄疸：约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损。 5.发热：多在3839之间，一般35天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成。 6.手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙2mmol/L提示病情严重，预后差。,【临 床 表 现】,症状（三） 7.低血压、休克:见于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另与中毒有关。 8.电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。 9.高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。 10.其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,【临 床 表 现】,体征 1.腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张。 2.腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹)，腹腔渗出液(移动性浊音)。 3.腹部包块：重型者由于粘连、脓肿或假性胰腺囊肿形成。 4.皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）。,【临 床 表 现】,并发症 局部：胰腺脓肿，常发生于起病后23周，有全身中毒症状、腹部包块；假性囊肿，常在起病后34周，多位于尾部。 全身：多器官功能衰竭，主要有：ARDS、急性肾衰、心衰、上消化道出血、胰性脑病、感染、高血糖等。,【临 床 表 现】,胰性脑病 是急性胰腺炎的严重并发症之一； 发病率为3 %27 %, ASP占90%； 发病有两个高峰期：1W内、2W后； 病死率高达67 %100 % ；,胰性脑病 临床表现多变：精神症状、脑膜刺激征、 脑脊髓损害症。 发病机制不明：胰酶血症、骨环境紊乱、 细胞因子、维生素缺乏、 真菌感染、低氧血症等,【临 床 表 现】,【实验室及其它检查】,血常规：多有白细胞增多，中性核左移。 血清脂肪酶：起病后24小时开始升高，可持续710天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。 血清钙：48小时开始下降，以第45天后为显著，降至1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不良。 血清正铁蛋白：重型患者常于起病后12小时出现MHA，轻型为阴性。 C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 细胞因子：IL-6、TNF、 IL-1等。,【实验室及其它检查】,血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。血清淀粉酶在发病后612小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，35日逐渐降至正常；而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持12周。 注：a.500苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义；b.淀粉酶不能作为评估病情的指标；c.淀粉酶值降后复升，提示病情有反复；d.如持续增高可能有并发症发生；e.胆道疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻时，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。,【实验室及其它检查】,胸、腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹、小网膜囊内积液积气、胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高、胸腔积液、盘状肺不张，或ARDS时的“毛玻璃状”改变。 B超：在发病初期2448检查，能显示胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。,【实验室及其它检查】,CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪 坏死，胰腺脓肿。,【诊断及鉴别诊断】,诊断： 临床表现：突发性上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等； 诱因：有胆结石、胰管结石病史，或暴饮暴食史； 腹部体征：上腹部压痛、反跳痛、肠胀气、腹水征； 相关实验室及影像学检查： 腹腔穿刺。,【诊断及鉴别诊断】,鉴别诊断： 胰腺炎 疡穿孔 胆石症 病史 常于暴饮 突发上腹 脂餐后诱发 暴食后突 痛迅速 右上腹痛 发急性腹痛 弥散全腹 向右肩放射 过去史 胆结石史 有溃疡病 类似发作史 体征 轻度肌紧 板样腹 莫非征阳性 肠麻痹 肠鸣音减弱 可有黄疽 肝浊音界消失 辅检 淀粉酶增高 膈下游离气体 胆囊胆管结石,【诊断及鉴别诊断】,Ranson指标,符合Ranson诊断指标3项-重症急性胰腺炎,【诊断及鉴别诊断】,BalthazarCT严重指数 CTSI,CTSI=CT分级评分+坏死评分 010分,【治 疗】,轻型：35天可治愈。 禁食、胃肠减压；-胰腺休息 维持水、电解质及酸碱平衡； 保障能量供应； 止痛：阿托品、654-2、度冷丁、氯丙嗪、吗啡 抑酸治疗：H2-RA、PPI 生长抑素：常用八肽、十四肽 抗生素。,【治 疗】,重型：病死率30%60%（早期治疗） 监护：生命体征、尿量、腹部体征、实验室及影像学检测。 抗休克及纠正水电解质平衡紊乱； 抑制或减少胰液分泌：a.禁食、胃肠减压；b. 抑酸；c.生长抑素类药物。,4.抑制胰酶活性：加贝酯（Foy）、抑肽酶、5-氟尿嘧啶、盐酸普鲁卡因等。用于早期，疗效？ 5.解痉止痛：阿托品、654-2、杜冷丁啡。 6.防治感染：针对G-杆菌用药，兼顾厌氧，预防用药？,【治 疗】,【治 疗】,重型：病死率30%60%（早期治疗） 7.血管活性药物：如丹参、前列腺素E1等。 8.营养支持：TPN？、EN、EEN。鼻空肠要素饮食。能量密度为4.184J/ml。,9.防治肠道衰竭：a.尽早恢复肠道功能；b.调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡；c.选择性肠道去污（SDD）；d.尽早实施肠内营养;e.补充外源性生长因子和代谢必需物质。 10.并发症处理：ARDS、急性肾衰、心衰。,【治 疗】,【治 疗】,重型：病死率30%60%（早期治疗） 11.EST：用于胆源性胰腺炎、胰管结石等。 12.腹腔灌注：慎重 13.血液静化： 14.外科手术：a.与其它急腹症难鉴别；b.内科治疗无效；c.并发胰腺脓肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹肠坏死；d.急性状态胆源性胰腺炎,【治 疗】,重型：病死率30%60%（中期治疗） 此期指急性胰腺炎发病二周之后，主要矛盾转化为坏死胰腺的感染与脏器功能衰竭。 继续加强前期治疗： 外科手术治疗：是否外科手术治疗取决于有无感染，通常认为无菌性坏死不需外科手术治疗，而感染性坏死则需手术治疗。,【治 疗】,重型：病死率30%60%（晚期治疗） 胰腺脓肿：经临床及CT检查证实有脓肿形成者，应立即作手术引流。 假性囊肿：a.直径小于