心律失常讲课课件

心律失常 Cardiac Arrhythmia,概 述,一、心脏传导系统的构成 窦房结(sinuatrial node) 结间束(internodal tract) 房室结(atrioventricular node) 希氏束及左右束支(His bundle and left bundle branch and right bundle branch) 浦肯野纤维网(Pukinje network),心脏传导系统,心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成，产生并维持心脏正常的节律，保证心房、心室收缩和舒张的协调。,二、心律失常的分类,窦房结心律失常 （一）冲动形成异常 被动 异位心律 主动 生理性 （二）冲动传导异常 病理性 房室间传导途径异常,心律失常发生机制,冲动形成的异常： 自主神经系统兴奋性改变或病变，导致不适当的冲动发放；心房、心室肌细胞在病理状态下出现异常自律性。 冲动传导异常： 折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。 1、两个或多个部位连接形成闭合环；2、一条通道单向阻滞；3、另一条通道传导缓慢；4、阻滞的通道再次激动。 触发活动： 病理因素引起心房、心室与希氏束-浦肯野组织产生后除极(afterdepolarization)抵达阈值引起反复激动。,窦性心律失常,窦性心动过速（sinus tachycardia） 频率100次/min，P波在I、II、aVF导联直立，aVR倒置，P-R间期0.120.20s 生理性：健康人吸烟、喝茶、饮酒，体力活 动、情绪激动 病理性：发热、甲亢、贫血、休克、心衰、 药物,窦性心律失常,窦性心动过缓（sinus bradycardia） 频率0.12s 生理性：健康者、运动员与睡眠状态 病理性：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲 减、阻塞性黄疸、药物等,窦性心律失常,窦性停搏（sinus pause or sinus arrest） 指窦房结不能 产生冲动，心电图表现为在较正常P-P间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均无，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系。 病因：迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、 急性心肌梗死、窦房结病变、颅内疾患、药物等。,窦性心律失常,窦房传导阻滞（sinoatrial block） 指窦房结冲动传至心房时出现延缓或阻滞。 II度 I 型： P-P间期逐渐缩短，直至出现一次 长P-P间期，长P-P间期短于基本P-P 间期的两倍。 II 度II型：长P-P间期是基本P-P间期的整倍数。,窦性心律失常,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome） 指窦房结病变导致其功能减退，产生多种 心律失常的综合征。 患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状。,病态窦房结综合征,心电图表现： 1、持续而显著的窦性心动过缓50次/min，且 与药物无关； 2、窦性停搏与窦房传导阻滞； 3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存； 4、心动过缓-心动过速综合征（bradycardia- tachycardia syndrome）：指心动过缓与房性快速 性心律失常交替发作。,2003年指南中病窦的诊断标准,窦性心动过缓小于或等于40次/min，持续大于或等于1分钟; 二度II型窦房传导阻滞; 窦性停搏大于3秒; 窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速，发作停止时窦性搏动恢复时间大于2秒。,窦性心律失常,治疗原则： 窦性心动过速一般不必治疗，主要针对原发病。 若患者无心动过缓的有关症状，通常无需治疗，有心动过缓相关症状时，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素，并考虑植入心脏起搏器。,病态窦房结综合征,窦房结恢复时间（SNRT）：不超过2000ms 校正后的窦房结恢复时间（CSNRT）： 不超过525ms 窦房传导时间（SACT）：不超过147ms,思 考 题,折返激动产生的基本条件是什么？ 窦性停搏与II度II型窦房传导阻滞的主要区别是什么？ 病态窦房结综合征的诊断标准是什么？如何治疗？,房性心律失常,房性期前收缩（atrial premature beats） P波提前发生，且与窦性P波形态不同，多出现不完全性代偿间歇。 房性心动过速（atrial tachycardia） 1、自律性房性心动过速： 心房率150200次/min P波形态与窦性者不同，在II 、III 、aVF导联通常直立 常出现II度I型或II度II型房室传导阻滞 刺激迷走神经不能终止心动过速,房性心动过速,2、折返性房性心动过速： 心房程序电刺激能诱发和终止心动过速 心动过速开始前先有房内传导延缓 心房激动顺序与窦性者不同 刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生 房室传导阻滞 3、紊乱性房性心动过速 有3种或以上形态各异的P波，P-R间期各不相同 心房率100130/min 大多数P波能下传心室，但部分受阻，心室率不规则,房性心动过速,治疗原则： 治疗原发病，停用诱发房性心动过速的药物 药物治疗：维拉帕米、胺碘酮，补充钾盐、镁盐,心房扑动 atrial flutter,病因： 阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者 持续性房扑通常伴随风心病、冠心病、高心病、心肌病等 心电图特征： 1、P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电位 线消失，在II 、III 、aVF或V1导联最明显，常呈倒置 2、心房率通常为250300次/min 3、心室率规则与不规则，取决于房室传导比率是否恒定 4、QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原有束支传导阻滞 时， QRS波群增宽、形态异常,心房扑动,治疗原则: 最有效的方法是直流电复律 药物：钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓； 受体阻滞剂、洋地黄制剂；还可应 用IA、Ic和III类抗心律失常药物转律 或预防复发,心房颤动 atrial fibrillation,病因 阵发性房颤：可见于正常人在情绪激动、运动、手术后、或急性酒精中毒时，心肺疾患出现急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时。 持续性房颤：风心病、冠心病、高心病、甲亢、心肌病等。 孤立性房颤：发生在无心脏病变基础者。 心电图： 1、P波消失，代之以形态与振幅均变化不定的f波； 2、频率350600次/min； 3、心室率极不规则； 4、QRS波群形态一般正常，当心室率过快，出现室内差传时， QRS波群增宽。,心房颤动,分类： 1. 急性心房颤动：初次发作且在2448小时以内 治疗：通常发作可在短时间内自行终止，对于症状显著者应 迅速给予治疗，最初的治疗目标是减慢快速的心室率 2. 慢性心房颤动： 阵发性：常能自行终止，急性发作的处理同上 持续性：不能自发转复窦性心律，应给予至少一次复律治疗 的机会 永久性：经复律与维持窦性心律治疗无效者，应控制过快的 心室率，进行抗凝血酶或抗血小板聚集治疗,房室交界区性期前收缩 premature atrioventricular junctional beats,可做前向与逆向传导，分别产生提前发生的QRS与逆行P波 逆行P波位于QRS波群之前P-R间期0.12s，位于之中或之后R-P间期0.20s 通常QRS波群形态正常 室内差异传导时QRS形态可有变化 通常无需治疗,预激综合征 preexcitation syndrome,发生机制： 解剖学基础是在房室特殊传导组织以外，存在房室旁路。心房冲动经旁路提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动经旁路激动心房的一部分或全体。最常见的旁路为Kent束。 典型预激的心电图表现： 1、窦性搏动的P-R间期小于0.12s； 2、某些导联的QRS波群超过0.12s，QRS波群起始部分粗钝 （delta波），终末部分正常； 3、ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。 治疗： 心动过速发作频繁，伴有明显症状者可选择药物、导管消融术或外科手术治疗。,室性心律失常,一、室性期前收缩 premature ventricular beats 病因： 正常人与各种心脏病患者均可发生 心电图表现： 1.提前出现的QRS，时限0.12，宽大畸形，S-T段和T波的方向 与QRS主波方向相反； 2.室性期前收缩与其前面窦性搏动的配对间期恒定； 3.室性期前收缩很少影响窦房结冲动的发放，因而早搏后出现 完全性代偿间歇； 4.室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生早搏后的停 顿，称为间位性室性期前收缩； 5.室早二联律、三联律，成对的室早，短阵室速，单形和多源室早,室性期前收缩,治疗： 1.无器质性心脏病： 无明显症状者，不必用药物治疗；有症状者首选受体阻滞 剂，无效时改用I类抗心律失常药。 2.急性心肌缺血： 急性心肌梗死发病24小时内出现频发、多源、成对、R-on-T 现象的室早，需给予抗心律失常药物治疗，首选利多卡因。 3.慢性心脏病变： 心肌梗死后或心肌病选用受体阻滞剂、小剂量胺碘酮。,室性心动过速 ventricular tachycardia,病因： 可发生于各种器质性心脏病患者。常见于冠心病、心肌病、心力衰竭。 临床特点： 非持续性室速（30s）常伴血流动力学障碍与心肌缺血，需药物或电复律终止。 心电图表现： 1、3个或以上的室早连续出现； 2、QRS形态畸形，时限0.12s，ST-T波方向与QRS主波方向相反；,室性心动过速,心电图表现： 3、心室率通常为100250次/min，心律规则，也可略不规则； 4、P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离，偶有心室激动 逆传夺获心房； 5、发作突然开始； 6、心室夺获与室性融合波是诊断室性心动过速的重要依据； 7、分为单形性室速、多型性室速、双向性室速。 治疗原则： 1、无器质性心脏病的非持续性室速，如无症状不需治疗；持续 性室速无论有无器质性心脏病，均应给予治疗； 2、终止室速发作：无血流动力学障碍首选利多卡因 有血流动力学障碍直流电复律,心室扑动与心室颤动 ventricular flutter and ventricular fibrillation,病因： 缺血性心脏病，抗心律失常药物，严重缺血、缺氧、预激合并房颤时极快的心室率、电击伤等。 心电图表现： 1.心室扑动呈正弦波，波幅大而规则，频率150300次/min； 2.心室颤动的波形、振幅、频率均极不规则，无法识别QRS、ST-T。 临床表现： 意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡；听诊心音消失、触不到脉搏、测不到血压。,心脏骤停的处理 1.人工呼吸：口对口呼吸（两人，1次/5秒；单人， 2次/15秒）和气管内插管； 2.胸部按压：胸骨中下1/3段交界处，胸骨下陷35cm 速率80100次/min； 3.除颤和复律：采用200J能量进行非同步直流电除颤， 如无效，改用300J或360J能量； 4.药物治疗：利多卡因、肾上腺素、胺碘酮、多巴胺、 多巴酚丁胺,心脏传导阻滞 cardiac block,窦房传导阻滞 部位分类 房室传导阻滞 室内传导阻滞 I度传导阻滞 II度I型 阻滞程度分类 II度传导阻滞 II度II型 III度传导阻滞,房室传导阻滞 atrioventricular block,阻滞部位：房室结、希氏束、束支。 病因： 生理性：正常人和运动员（迷走神经张力增高） 病理性：急性心肌梗死、冠脉痉挛、心肌炎、心肌病等 临床表现： II度AVB可引起心悸与心搏脱漏，III度AVB心室率缓慢可出现头晕、晕厥，心绞痛、心力衰竭等，甚至可出现Adams-stokes综合征，严重者可猝死。 心电图表现： 一、I度AVB： 每个心房冲动都能传导到心室，P-R间期0.20s。,房室传导阻滞,二、II度AVB （一）II度I型AVB： 1. P-R间期逐渐延长， R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻QRS脱漏； 2. 受阻P波前后两个R-R间期短于正常窦性P-P间期的两倍； 3. 常见的房室传导比率为3:2或5:4。 （二）II度II型AVB： 1. P-R间期恒定不变，大多数正常，少数延长； 2. P波突然受阻， QRS脱漏，传导比率可为3:1、4:1、5:1或6:1； 3. 可伴有或不伴有逸搏心律； 三、III度AVB 1. 心房与心室活动各自独立，互不相关； 2. 心房率快于心室率，心房波可为窦性P波、P、F、或f波； 3. 心室率4060次/min。,房室传导阻滞,治疗： 1. I度AVB和II度I型AVB心室率不慢者无需治疗； 2. II度II型和III度AVB如心室率缓慢伴有血流动力 学障碍者需治疗，药物治疗选用阿托品、异丙 肾上腺素，最好应尽早植入人工心脏起搏器。,室内传导阻滞 ventricular block,右束支阻滞 左束支阻滞 分类 左前分支阻滞 左后分支阻滞 心电图表现： 一、右束支阻滞（right bundle block）： 1. V1导联为rsR，R波粗钝； 2. V5、V6导联呈qRS，S波宽大； 3. T波与QRS主波方向相反； 4. 完全性右束支阻滞时， QRS时限0.12s；不完全性右束支阻 滞时，QRS时限0.12s。,室内传导阻滞,心电图表现： 二、左束支阻滞（left ventricular block）： 1. V5、V6导联R波宽大，有切迹或粗钝，起始部无q波； 2. V1、V2导联呈宽大的QS波或rS波； 3. T波与QRS主波方向相反； 4. 完全性左束支阻滞时QRS时限0.12s，不完全性左束支阻滞时 QRS时限 SII； 4. QRS时限0.12s。,室内传导阻滞,心电图表现： 四、左后分支阻滞（left posterior fascicular block）： 1. QRS电轴右偏+90+120； 2. I导联呈rS波，II、III、aVF导联呈qR，且RIII RII； 3. QRS时限0.12s。 五、双分支阻滞与三分支阻滞（bifascicular block and trifascicular block） 1. 双分支阻滞指室内传导系统三分支中任何两分支同时发生阻滞； 2. 三分支阻滞是指三分支同时发生阻滞。,室内传导阻滞,治疗原则： 1. 无症状的慢性束支阻滞无需治疗； 2. 急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞， 或慢性双分支、三分支阻滞、伴有Adams- stokes综合征发作者，尽早植入心脏起搏器。,思考题,房性心动过速的心电图表现？ 心房扑动与心房颤动的心电图区别？治疗原则？ 产生折返激动的基本条件？