老年人呼吸衰竭患者电解质紊乱的诊治课件

老年人呼吸衰竭患者电解质紊乱的诊治,老年人电解质代谢特点,一、电解质含量与分布,Na+、Cl-含量较高-细胞外液 K + 、Mg 2+ 、磷较低-细胞内液 肌肉萎缩，脂肪增加 细胞数量减少，保钾能力减弱,尽管老年人钠含量较高，但血钠浓度偏低，细胞内钠钠浓度偏高，易出现无症状性低钠血症。,二、老年人肾功能调节特点,保钠、排钾能力下降-达到钠平衡时间延长 1、远曲小管对钠的重吸收能力下降 2、随年龄增加，Na-K-ATP酶数量减少、活性下降，使肾脏的适应性反应降低 保钾能力下降,三、胃肠功能改变,营养不良-电解质紊乱 低酸或缺酸，胃蛋白酶缺乏 胃蠕动功能和小肠吸收功能减弱,四、神经-体液因素的特点,血浆肾素活性、血管紧张素和醛固酮浓度随年龄增加而下降，低醛固酮使远曲小管对钠的重吸收以及与钾和氢离子交换减少 ，易发生低钠血症,五、基础疾病多,常伴各种慢性疾病 一旦有诱发因素，容易出现内分泌和组织器官的调节障碍，发生电解质紊乱,老年呼吸衰竭患者常见的电解质 紊乱,一、低钠血症,多见于COPD等慢性呼吸衰竭患者，常为慢性失钠性、稀释性和转移性低钠血症的混合型。原因： 1、摄入减少 2、应用利尿剂使钠排出增加 3、水潴留 4、肾小管代偿性排Cl-增加，补充NaCl时，Na+的排出也相应增加 5、低钾血症和PH恢复导致离子转移，特别是机械通气迅速纠正高PaCO2的情况下,低钾血症和PH值得升高导致钠泵活性降低和K+-Na+交换、H+- Na+交换普遍减弱，细胞内Na+ 增加，血Na+ 浓度下降。补K+ 后，随着K+ 向细胞内转移，钠泵活性升高， Na+ 自细胞内转移至细胞外，血Na+ 浓度自然升高。 -低钾血症、碱中毒和低钠血症同时并存时，强调以纠正低钾血症和碱中毒为主,顽固性低钠血症,原因： 慢性失钠性低钠血症是可交换钠的丢失，在合并慢性呼吸衰竭时，肾小管代偿性排Cl- 、 Na+ 增加，补充氯化钠的效率降低。 处理： 1、单纯低钠血症的补钠量应显著增加，2倍 补钠量（mmol)=(142-实测值）*体重（kg)*0.2*2 第一天补2/3，次日补1/3,2、经验方法：次日补钠量加倍 若血钠浓度升高，可继续按该剂量补充 否则需继续加倍 数日内纠正低钠血症 一般选NS或5%葡萄糖盐水500ml，加入10%的氯化钠20-40ml（浓度不需超过2%）1000-1500ml/日；同时给予10%的氯化钠30-40ml，分次口服,强调控制补液速度，血清钠浓度升高以每h 0.5-1mmol/L为宜。 有明显稀释性低钠或心功能不全时，补钠量适当降低，时间延长。 还有部分患者存在“肾小管功能隐匿性损害”（多见于慢性低钾血症、低镁血症、低磷血症和应用AA类药物），继续丢失量较多，应进一步增加补钠量，并纠正诱因（如补钾、补镁等）,二、低钾血症,多见于慢性呼吸衰竭 原因： 1、钾摄入减少 2、肾脏保钾功能较差 3、肾功能代偿，补充氯化钾时伴随K+的排出增加 4、钾转移：酸中毒,慢性呼吸衰竭俄患者 1、血K+ 浓度低于正常水平或正常低限水平时，应首先补充氯化钾，而MV量必须逐渐加大，使高PaCO2逐渐改善，否则可能引起严重低钾血症。 2、血K+浓度中等水平，在MV的同时补充氯化钾 3、血K+浓度非常低，同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率,急性低氧血症型呼吸衰竭也容易发生低钾血症。严重肺组织损害导致低氧血症和呼吸性碱中毒，使细胞内外K-Na交换增加；应激反应使尿钾排出增加，血钾浓度降低。 治疗原则是适当补钾和治疗原发病，如给予抗感染、吸高浓度氧、MV等。,三、慢性低钾血症合并低钠血症,多见于慢性呼吸衰竭。实质是低钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。 一般情况下，随着钾的补充，血钠浓度可逐渐恢复正常。 比较严重的低钠，适当补充Na+，但应避免过度，否则会加重低钾血症，而低钾反过来会抑制钠泵活性，使细胞内钠浓度升高，血钠降低，导致细胞实质性损害和代谢异常。,治疗原则： 1、低钾血症合并轻度低钠，以补钾为主，少量补钠。 2、低钾合并严重低钠，钠、钾同时补充，以补钾为主。 3、单纯性低钠，血钾浓度在中等或正常低限水平，补钠的同时补钾。 4、顽固性低钠和顽固性低钾，需增加补充量，常规检查24小时尿电解质，相应补充经肾小管的额外丢失，延长补充时间。,四、高钾血症,主要见于急性呼吸衰竭，酸中毒。 治疗的重点是增加MV。 PH7.2时可小剂量补碱。,五、高钾血症合并低钠血症,多见于慢性呼吸衰竭。 高钾血症多为低钠血症的结果。 临床上治疗倾向于纠正高钾血症为主。但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，加重低钠和机体缺钾，所以治疗的核心不是增加K+的排出，而是补充氯化钠，随着Na+浓度的升高，高钾血症自然纠正。,六、高钠血症,多见于急性呼吸衰竭患者。在感染、创伤、高热、人工气道等急性