药学5年制2010诊断学.ppt

心脏体格检查,哈医大二院心内科 聂宏刚,心脏视诊( Inspection） 心脏触诊(palpation) 心脏叩诊(Percussion) 心脏听诊(auscultation),心脏检查,环境安静 适当光线 取卧位，医生站在患者右侧 选取听诊器 钟型：适于听低音调声音 鼓型：滤过部分低调音，适于听高音调声音,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心尖搏动位于第五肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，直径2.0-2.5cm，通常明显可见,心脏检查,Inspection,心脏疾病 心室扩大 右位心 心脏外原因 肺、胸壁病变 腹部病变,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,位置改变,生 理 性,病 理 性,体型：超力型无力型 体位：卧位 呼吸：深吸气深呼气 妊娠：膈升高,Inspection,心尖搏动位置,纵膈的位置 患侧移位：纵膈，心脏向患侧移位 一侧胸膜肥厚或肺不张等 健侧移位：纵膈，心脏向健侧移位 一侧胸腔积气、积液,Inspection,心尖搏动位置,横膈的位置 横位心：膈高位，心尖搏动向上向外移位 生理：肥胖、小儿、妊娠等 病理：腹水、腹腔肿瘤等 垂位心：横膈下移，心尖搏动向内向下移位 生理：瘦长体型 病理：严重肺气肿等,Inspection,心尖搏动位置,心脏增大 右室增大：心尖搏动向左移位，可略向上 左室增大：心尖搏动向左下移位 双室增大：心尖搏动向左下移位伴心浊音界双侧扩大 先心病 右位心,Inspection,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,强度与范围改变,生 理 性,病 理 性,胸壁厚薄：薄厚 年龄：儿童 运动、激动：,Inspection,搏动增强 左室肥大 甲亢 发热 贫血 搏动减弱 心肌病变 心包疾病 左侧胸水、气胸、肺气肿 负性心尖搏动,负性心尖搏动(inward impulse),心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动 见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连 由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动,Inspection,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,Inspection,心脏检查,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,Inspection,心底部异常搏动 肺动脉瓣区 生理：少数青年人体力劳动后、情绪激动 病理：肺动脉高压、肺动脉扩张 主动脉瓣区及胸骨上窝：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,Inspection,心前区异常搏动 胸骨左缘3-4肋间搏动 右心室肥大征 剑突下搏动 右心室收缩期搏动：右心室肥大 腹主动脉搏动：腹主动脉瘤 鉴别诊断 深吸气增强、冲击指端 右室搏动 深吸气减弱、冲击指掌面腹主动脉搏动,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,Inspection,心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,心脏视诊( Inspection） 心脏触诊(palpation) 心脏叩诊(Percussion) 心脏听诊(auscultation),心脏检体,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心脏检查,触诊,palpation,1.心尖搏动及心前区搏动,2.震颤,3.心包摩擦感,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,震颤（猫喘、thrill ）,触诊,palpation,1.心尖搏动及心前区搏动,2.震颤,3.心包摩擦感,定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似 机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致 临床意义：为心血管器质性病变的体征，见于先心及狭窄性瓣膜病变,心脏触诊震颤（猫喘）,palpation,视诊,1.心尖搏动,2.心前区异常搏动,3.心前区隆起或凹陷,心包摩擦感,触诊,palpation,1.心尖搏动及心前区搏动,2.震颤,3.心包摩擦感,定义：心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于心动周期的收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。以收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。 病因：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,心包摩擦感,定义：心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于心动周期的收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。以收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。 病因：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,palpation,心脏视诊( Inspection） 心脏触诊(palpation) 心脏叩诊(Percussion) 心脏听诊(auscultation),心脏检体,心脏叩诊,相对浊音区：心脏左右线被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音 绝对浊音区：不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音,palpation,叩心界是叩心相对浊音界,正常心相对浊音界,叩诊方法 以左手中指作为叩诊板指，受检者取坐位时板指与肋间垂直，平卧位时则板指与肋间平行；以声音由清变浊来确定心浊音界。 叩诊顺序 先左界，后右界，由下而上，由外而内。左侧在心尖搏动外23cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。测量其与胸骨中线间的垂直距离。,palpation,心浊音界各部的组成,palpation,1.主动脉 2 .左动脉 3 .肺动脉 4 .左主支气管 5 .左心耳 6 .左心室 7 .右心室 8 .气管 9 .上腔静脉 10 .右肺动脉 11 .右主支气管 12 .右心耳 13 .右心房 14.下腔静脉,心浊音界改变及其临床意义,心外因素,心脏本身病变,肺胸、纵隔疾病,影响横隔疾病,palpation,palpation,左心室增大 心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形（靴形心）。常见于主动脉病变或高血压性心脏病。,palpation,右心室增大:轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧扩大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺心病或二尖瓣狭窄等。,palpation,双心室增大： 心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大称普大形。 常见于扩张型心肌病、克山病等。,palpation,左心房增大 左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。,palpation,左心房增大或合并肺动脉段扩大 当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界形如梨形 常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣形心、梨形心,心包积液 心界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征,palpation,心脏视诊( Inspection） 心脏触诊(palpation) 心脏叩诊(Percussion) 心脏听诊(auscultation),心脏检体,心脏听诊,5个听诊区： 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间； 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间； 主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区； 三尖瓣区：在胸骨下端左缘第4、5助间,auscultation,心脏听诊,听诊顺序 心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣二区三尖瓣区 听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音,auscultation,心脏听诊,心率 正常值成人为60100次/分 ； 凡成人心率超过100次/分 ，婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速。 心率低于60次/分称为心动过缓,auscultation,心脏听诊,心律 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义 期前收缩 频发(6次分)与偶发(6次/分),auscultation,心脏听诊,心房颤动(atrial fibrillation)听诊心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率、称脉搏短绌(pulse deficit)，常见于二尖瓣狭窄,冠心病,甲亢。少数为特发性。,auscultation,心脏听诊,心音按心动周期依次为第一心音(Sl)，第二心音(S2)，第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下，只能听到第一、第二心音。第三心音可在青少年中闻及而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况 正常心音,auscultation,心音,第一心音 心室的等容收缩期,约在QRS波群开始后0.020.04s。 机制主要是瓣膜起源学说。二尖瓣、三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长(持续约0.1s)，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。,auscultation,心音,第二心音 心室的等容舒张期，标志心室舒张开始，约在T波的终末或稍后 机制是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致 听诊特点为音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短(约0.08s)，心底部最响,auscultation,第一和第二心音的鉴别,auscultation,心音,第三心音 时间在心室快速充盈期之末，距S2后约0.120.18s，为低频低振幅的振动。 机制由于心室快速充盈末血流冲击室壁心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 特点音调低钝而重浊，持续时间短(约0.04s)而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到,auscultation,心音,第四心音 时间心室舒张末期，约在第一心音前0.1s(收缩期前) 机制一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构(房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张振动有关。 特点低频低振幅振动，不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱,auscultation,心音的改变及其临床意义,心音强度改变 胸壁厚度、肺含气量等 心室收缩力与心排血量，瓣膜位置的高低，瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击(如人工瓣与瓣环)等 心音性质改变 心音分裂,auscultation,心音强度改变,第一心音强度的改变 S1增强 二尖瓣位置低垂：二尖瓣狭窄 心动过速及心肌收缩力增强时：高热、贫血、甲亢等 度AVB “大炮音”(cannon sound),auscultation,心音强度改变,S1减弱 心室收缩前二尖瓣位置较高：MR AR PR间期延长 心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心衰等 S1强弱不等 心房颤动和完全性房室传导阻滞,auscultation,心音强度改变,第二心音强度的改变 循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。 S2有两个主要成分即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚,auscultation,心音强度改变,S2增强： 体循环阻力增高或血流量增多时，亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥祥硬化。 肺循环阻力增高或血流量增多时， P2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。,auscultation,心音强度改变,S2减弱： 由于体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全,auscultation,心音性质改变,心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。 当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等， S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律” 提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等,auscultation,心音分裂(splitting of heart sounds),定义：S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂 正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。通常上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音,auscultation,心音分裂,S1分裂： 当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。 常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。 机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。,auscultation,心音分裂,S2分裂 生理性分裂(physiologic splitting) 多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现S2分裂，尤其在青少年更常见。 通常分裂(general splitting)是临床上最为常见的S2分裂，见于某些情况如右室排血时间 延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。,auscultation,心音分裂,S2分裂 固定分裂(fixed splitting) 指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。 先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定,auscultation,心音分裂,S2分裂： 反常分裂(paradoxical splitting)： 又称逆分裂(reversed splitting)，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。 S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂,auscultation,额外心音(extra cardiac sound),多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律(triple rhythm)，也可出现在S1之后即收缩期 ；少数可出现两个附加心音，则构成四音律(quadruple rhythm),auscultation,奔马律(gallop rhythm),奔马律 是心肌严重损害的体征 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最为常见，是病理性的S3，又称S3奔马律。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。 听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内例，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。,auscultation,舒张期额外心音,奔马律,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最为常见，是病理性的S3，又称第三心音奔马律。 特点为音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿，通常心率较快，因此类似马奔跑。 与生理性S3的主要区别是S3见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。S3与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时S3可消失。 舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时,auscultation,舒张期额外心音,奔马律,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律，实为增强的S4 特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(S1前约0.1s)，在心尖部稍内侧最清楚。 发生机制与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等,舒张期额外心音,auscultation,奔马律,重叠型奔马律(summation gallop)： 为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 两音重叠的形成原因可能是PR间期延长及明显心动过速。 如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。,auscultation,舒张期额外心音,test,开瓣音(opening snap),又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。 见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。 开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。,auscultation,舒张期额外心音,心包叩击音、肿瘤扑落音,心包叩击音(pericardial knock) 见于缩窄性心包炎者，在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及 为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音,auscultation,舒张期额外心音,心包叩击音、肿瘤扑落音,肿瘤扑落音(tumor plop) 见于心房粘液瘤患者在心尖或其内侧肋骨左线第3、4肋间在S2后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。 粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致,auscultation,舒张期额外心音,收缩早期喷射音 (early systolic ejection sound),又称收缩早期喀喇音(click) 为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.050.07s，在心底部听诊最清楚。 产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致,auscultation,收缩早期喷射音 (early systolic ejection sound),肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、空间隔缺损等疾病。 主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。,auscultation,收缩期额外心音,收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click) 为高调、短促、清脆，如关门路锁的Ka-Ta样声音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，引起“张帆”样声响，临床上称为二尖瓣脱垂。 出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。 由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征,auscultation,医源性额外音,人工瓣膜替换术后额外心音 为音调高、响亮、短促的金属乐音。 安置人工起搏器后额外音 起搏音：发生于S1前约0.080.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电流刺激心内膜或心外膜的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。 膈肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生,auscultation,心脏杂音(cardiac murmurs),心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音,auscultation,心脏杂音(cardiac murmurs),杂音产生的机制 1)血流加速 2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 3)瓣膜关闭不全 4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构 6)大血管瘤样扩张,auscultation,心脏杂音,杂音的特性与听诊要点 最响部位和传导方向,auscultation,心脏杂音,杂音的特性与听诊要点 心动周期中的时期：可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音。早期、中期、晚期或全期杂音。,auscultation,心脏杂音,杂音的特性与听诊要点： 性质：一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等。,auscultation,心脏杂音,杂音的特性与听诊要点： 杂音形态有5种： 递增型杂音：如二尖瓣狭窄； 递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全： 递增递减型杂音，又称菱形杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音； 连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音； 一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,auscultation,心脏杂音,体位对杂音的影响 左侧卧位(MS) 前倾位(AI) 仰卧位(MI、TI、PI) 呼吸对杂音的影响 深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强 深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强 运动对杂音的影响,auscultation,心脏杂音,auscultation,收缩期杂音的临床意义,二尖瓣区： 功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度26级，时限短，较局限。 相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。,auscultation,收缩期杂音的临床意义,二尖瓣区： 器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在36级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。 二尖瓣脱垂综合征,auscultation,收缩期杂音的临床意义,主动脉瓣区 ： 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱 相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进,auscultation,收缩期杂音的临床意义,肺动脉瓣区 ： 生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在26级以下，时限较短 相对性：为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肪动脉搏相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，P2亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等 器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在36级以上，常伴有震颤且P2减弱,auscultation,收缩期杂音的临床意义,三尖瓣区 ： 相对性：多见于右心室扩大，三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下。 器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动,auscultation,收缩期杂音的临床意义,其他部位： 常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病 室间隔缺损,auscultation,收缩期杂音,早期收缩期杂音 晚期收缩期杂音 全期收缩期杂音,auscultation,舒张期杂音的临床意义,二尖瓣区： 器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。 相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音,auscultation,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区： AR 杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气祥的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、A2区最清楚。 原因为风湿性、先天性、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡综合征所致主动脉瓣关闭不全,auscultation,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区： 器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风祥、柔和常合并P2亢进称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 三尖瓣区： 局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，见于三尖瓣狭窄，极为少见,auscultation,舒张期杂音的临床意义,连续性杂音： 常见于先心病动脉导管未闭。 杂音粗糙、响亮似机器转动祥，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。 主肺动脉隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。此外冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音但前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史,auscultation,舒张期杂音的临床意义,无害性杂音(innocent murmur)： 在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下(尤其是右侧)可出现连续性柔和杂音，系颈静脉血液快速回流产生，又称颈静脉营营声。以手指压迫颈静脉，使血流暂时中断，杂音即消失。还有在正常儿童及青年，锁骨上可有轻而短的收缩期杂音，当双肩向后高度伸张可使杂音消失。该杂音发生原理尚不明确，可能来源于主动脉弓的头臂分支,auscultation,心包摩擦音(pericardial friction sound),指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。 音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。 见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等非感染性情况。,auscultation,血管检查,脉搏 脉率：正常值：60-100次/分，平均约72次/分，儿童约90次/分，婴幼儿可达130次/分 脉律 紧张度与动脉壁状态 强弱 脉波*,auscultation,血管检查,脉波 正常脉：由升支(叩击波)、波峰(潮波)和降支(重搏波)三部分构成。升支发生在左室收缩早期；潮被，出现在收缩中、晚期；降支发生于心室舒张朗，在降支上有一切迹称重搏波 水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。检查方法是握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏。此系脉压差增大所致，常见于主动脉露关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。,auscultation,血管检查,脉波 迟脉：升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。主要见主动脉辩狭窄。 重博脉：此脉为在某些病理情况下使正常的重持波增大，使一次心傅引起的脉被似二次，即收缩朗与舒张期各们及一次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。 交替脉：系节律规则而强弱交替的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。常见于高心病、急性心梗和主动脉辩关闭不全等。,auscultation,血管检查,脉波 奇脉：正常人吸气时由于胸腔负压增大，回心血量增多，肺循环流星也增多，因而左心搏出旦无明显影响，脉搏强弱也无明显变化。当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱甚至不能们及，故又