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文档简介

社区呼吸系统常见疾病的诊断与治疗,四川大学华西医院呼吸内科 梁宗安,一、呼吸系统疾病是我国的常见病,死亡率:城市占第4位 农村占第1位 发病率:逐渐增加 新的呼吸系疾病发现,与外环境接触最频繁,易受各种有害因素侵袭 两组血供:肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管 体循环的支气管动、静脉为营养血管 肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通 肺为低压、低阻、高容的器官 自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部,二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系,1 大气污染和吸烟危害 2 吸入变应原增加 3 肺部感染病原学的变异及耐药性的增加 由于抗生素的大量使用,病原菌发生变迁,耐药菌株增加,临床治疗发生困难,三、呼吸系统疾病好发的相关因素,1.病史 2.症状 咳嗽 发作性干咳-咳嗽型哮喘 长年咳嗽,冬季加重-慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎 高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道,四、呼吸系统疾病的诊断,咳痰 铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少,体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染,咯血 痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状 呼吸困难 反复发作性呼吸困难-支气管哮喘 夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰 慢性进行性气促-慢阻肺 急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎 吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞,胸痛 出现胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别,如心绞痛、食道、腹腔疾患 注意与肋软骨炎、肋神经炎区别,3. 体征 肺部体征与病情严重程度不平行,没有阳性体征不表示肺部没有病变,而出现阳性体征说明肺部存在病变 气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主 大片炎变呈实变体征 胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征,4. 实验室和其他检查,(1)血液检查: 血常规、血清抗体和病原学检查 (2)抗原皮肤试验: 哮喘的变应原检测;结核菌素试验 (3)痰液检查: 标本的获取:环甲膜穿刺、防污染毛刷 痰细胞学检查:肺癌的诊断 (4)胸腔积液检查和胸膜活检,(5)影像学检查,胸片,CT,(6)支气管镜检,(7)胸腔镜,(8)放射性核素扫描,(9)呼吸功能测定,(10)肺活体组织检查: 在B超和CT引导下经皮肺活检 在X线或CT引导下经纤支镜肺活检 (11)超声检查: B超定位,指导穿刺,肺部感染性疾病,肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我国则居第5位,肺炎,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素: 病原体 宿主因素,大叶性肺炎 大体病理标本,右中叶肺炎正侧位片,右中叶肺炎 CT片肺窗,右中叶肺炎 CT片纵隔窗,支气管肺炎 大体病理标本,间质性肺炎 病理切片,间质性肺炎X片,间质性肺炎 CT片肺窗,1、细菌性肺炎,最常见,占肺炎的80% (1)常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌:肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 需氧革兰染色阴性杆菌:肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 厌氧杆菌,(2)病原菌分布规律的变化,近20年来病原菌的分布规律正在发生变化 肺炎球菌的比例下降 革兰阴性杆菌的比例增加:铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加:军团菌等 非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加 耐药菌株不断增加 变化的原因:环境发生改变,(三)患病环境分类,按发生环境可分为: 1、社区获得性肺炎(community accquired pneumonia, CAP) 2、医院获得性肺炎(hospital accquired pneumonia, HAP),1、社区获得性肺炎(CAP),CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 肺炎球菌(40%) 革兰阴性杆菌(20%),其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌,2、医院获得性肺炎(HAP),HAP是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎 占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌(50%):铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 肺炎球菌(30%) 金黄色葡萄球菌(10%) 免疫受损宿主(ICH),发热、咳嗽、咳痰,原呼吸症状加重,脓血痰,胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀 肺实变及胸水体征 革兰阴性杆菌病变融合、坏死,形成多发性脓肿,常累及双肺下叶,临床表现,(一)确定肺炎诊断,首先,把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 其次,把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来: 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润,诊断与鉴别诊断,(二)评估严重程度,1、病史 2、体征 3、实验室和影像学异常 4、重症肺炎的诊断标准,(三)确定病原体,1、痰 2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养,治 疗,抗感染治疗是最主要的环节 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 4872小时后应对病情进行评价 并根据培养结果选择针对性抗生素,抗生素使用原则,有细菌感染才用:白细胞及其他细菌感染证据。大多数“上感”不用抗生素! 病原菌、感染严重程度 药物本身:PK/PD 患者基础疾病 药物可及性 卫生经济学,不滥用 不乱用 不随意用,预 防,加强体育锻炼,增强体质 减少危险因素 注射流感或肺炎疫苗,右中叶肺炎 正位片,肺炎链球菌 肺炎,右中叶肺炎 右侧位片,1.抗菌药物治疗,首选:青霉素G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等 疗程:通常14天,或退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日,2.支持疗法,卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等,3.并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者,可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者,应积极排脓引流,4.感染性休克的治疗,补充血容量:低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用:多巴胺、阿拉明等,维持收缩压90 mmHg,以保证重要器官的血液供应 控制感染:对病因不明的重症感染患者,宜选用强而广谱的抗菌素,待病原菌明确之后,再作调整 糖皮质激素的应用:病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰,金黄色葡萄球菌肺炎,MSSA:苯唑西林 氯唑西林 头孢唑林 MRSA:万古霉素 去甲万古霉素 替考拉宁 利奈唑胺,肺炎支原体肺炎 (mycoplasmal pneumonia),临床表现:起病缓慢,全身症状明显 胸片:多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见,有的从肺门附近向外伸展 血清学检查:冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术 病原体培养,四环素类、氟喹诺酮类、大环内酯类,侵袭性肺曲霉病 (invasive pulmonary aspergillosis),宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部CT:结节影、晕轮征、新月征 痰或支气管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培养阳性 痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖(GM)测定,AMB、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净等,图1 d0,图3 d10,图 2 d3,侵袭性肺曲霉病CT表现的演变,肺结核,概 述,结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升,A 不断繁殖,B 细胞内菌 (酸性抑制),C 偶然繁殖,D 休眠菌,异烟肼、利福平、链霉素,吡嗪酰胺,利福平,结核菌生长速度,慢 快,病灶中不同生长速度的 菌群组成与杀菌药物作用示意图,临床表现,(一)症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热,(二)体征 取决于病变性质和范围,浸润性肺结核,结核性胸膜炎 并胸腔积液,干酪样肺炎,继发性肺结核 所致毁损肺,(一)影像学 特点:“新老”并存,无特异性 方法:普通胸片,特殊体位、断层、支气管造影,CT (二)结核菌的检查 确诊依据 方法:痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链 (三)纤维支气管镜检查,实验室和其他检查,(四)结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法:左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h 结果判断:硬结直径5mm 阴性,59mm 弱阳性,1019mm阳性,20mm或水泡、硬结、坏死强阳性,诊断标准,肺结核的诊断程序,可疑症状 胸部X线检查 痰检查,确定有无活动性 分类(传染性) 治疗,诊断要点,I型 原发肺结核 II型 血行播散型肺结核 III型 继发性肺结核 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核,肺结核分型,原发综合征 右上肺边缘模糊的片状阴影,淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶,双肺弥漫性粟粒样 改变,呈毛玻璃样,浸润性肺结核,右上肺结核球,左上肺结核球钙化,(四)结核性胸膜炎IV型,肺结核病自然过程示意图,肺外结核 V型,(二)病变部位及范围 (三)痰菌检查:阳性(+),阴性() (四)化疗史 1、初治:未开始治疗者;正在治疗但未满疗程者;不规则化疗未满一月者 2、复治:初治失败者;规则化疗后痰菌又复阳者;不规则化疗超过一月者;慢性排菌者,(五)并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病 (六)并存病 (七)手术,继发型肺结核(浸润性)、右中、涂(-)、初治,18岁青年男性患者,因乏力、盗汗半月就诊,门诊胸片提示右中肺结核(渗出性病变为主),入院后查痰,连续三次痰涂片未找到结核杆菌。既往无肺结核病史,类型 病变部位及范围 痰菌 化疗史 并发症 并存症 手术,肺结核诊断记录方式举例,血行播散型肺结核(急性栗粒型)、双肺、涂(+)、 复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后,35岁的中年女性患者,因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院,既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术;20年前有肺结核病史,规范治疗一个疗程至临床痊愈;有糖尿病史5年;入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节,呈毛玻璃样改变,右中肺钙化灶并右中肺不张,入院后查痰,连续三次痰涂片均找到结核杆菌,类型 病变部位及范围 痰菌化疗史 并发症 并存症 手术,(一)肺炎 浸润型 干酪性肺炎 (二)肺癌 中央型与肺门淋巴结结核 周围型与结核球 (三)肺脓肿 慢纤洞型 (四)支扩,慢支 (五)纵隔和肺门疾病 (六)其他发热性疾病,鉴别诊断,右上肺肺炎,肺癌,肺结核,肺癌,右上肺肺脓肿,支气管扩张,(一)化疗(原则、药物、方案) 1、化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程 2、化疗药物,治 疗,一线药物,二线药物 a. 异烟肼(isoniazid H) b. 利福平(rifampin R) c. 链霉素(streptomycin S) d. 吡嗪酰胺(pyrazinamide Z) e. 乙胺丁醇(ethambutol E),抗结核药物,表1 常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应,视神经炎,RNA合成,0.751.0,E,EMB,乙胺丁醇,胃肠不适,肝功能损害, 高尿酸血症,关节痛,吡嗪酸抑菌,1.5-2.0,Z,PZA,吡嗪酰胺,听力障碍,眩晕,肾功能损害,蛋白合成,0.751.0,S,SM,链霉素,肝功能损害,过敏反应,mRNA合成,0.450.6,R,RFP,利福平,周围神经炎,偶有肝功能损害,DNA合成,0.3,H,INH,异烟肼,主要不良反应,制菌作用机制,每日剂量(g),缩写,药名,注:体重50kg用0.45,50kg用0.6;S和Z用量亦按体重调节; 老年人每次0.75g;前2月25mg/kg;其后减至15mg/kg,初治涂阳方案 每日用药方案:2HRZE/4HR 间歇用药方案:2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案 每日用药方案: 2HRZSE/46HRE 间歇用药方案:2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 初治涂阴方案 每日用药方案:2HRZ/4HR 间歇用药方案:2H3R3Z3/4H3R3,统一标准化学治疗方案,考核指标:症状,痰菌,X线 治疗失败 临床治愈,病情判断,疗效考核,治疗失败,(二)其他治疗 对症治疗 糖皮质激素在结核病的应用 肺结核的外科手术治疗,对症治疗(咯血),小量咯血 休息、镇静、止血 中等或大量咯血 患侧卧位 、镇静、止血(垂体后叶素) 咯血窒息是咯血致死的主要原因,糖皮质激素在结核病的应用,仅用于结核毒性症状严重者 在使用有效抗结核药物的同时,加用糖皮质激素,肺结核的外科手术治疗,合理化疗后治疗无效 多重耐药的厚壁空洞 大块干酪灶 结核性脓胸 支气管胸膜瘘 大量咯血 结核球与肺癌难以鉴别,建立健全防治机构,管好病人,种好卡介苗(bacillus of Calmette and Guerin),预 防,支气管哮喘 (bronchial asthma),支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 新进展-炎症学说 发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期:长期抗炎治疗,控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特异性炎症: 红,肿,痛,热 中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症 发作,激素疗效 反应,时间,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,临床表现,二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测,实验室和其它检查,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者,可诊断,诊断标准,分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期(exacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,容易误诊的疾病,哮喘 咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 喉炎 COPD,抗生素治疗无效 全身激素有效 肺功能可逆性大 季节性及反复性 家族史,抗生素治疗通常有效 肺功能可逆性小,一、心源性哮喘 二、喘息性慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润,鉴别诊断,基于哮喘控制水平的管理方案,109,2019/4/29,110,哮喘急性发作医院内处理流程图,111,112,慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一种气流受限为特征的疾病,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB(弥漫性泛细支气管炎)不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD,慢性阻塞性肺疾病(COPD),临床表现,症状: 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 体征: 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等,实验室和其他检查,肺功能检查 主要检查,用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVC:评价气流受限指标 FEV1占预计值%:评价严重程度 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%,FEV1占 预计值% 80%,表示不完全可逆 其它还有RV、TLC和RV/TLC,影像学检查 心电图检查:低电压,但无诊断意义 血气分析:判断呼吸衰竭 血常规和痰检查,肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平, 两肺透亮度增加, 心影狭长,诊断标准,依据: 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征:肺气肿、气流受限 4、肺功能异常,程度分级,30%,30%50%,50%80%,80%,正常,FEV1占预计值%,70%,70%,70%,70%,正常,FEV1/FVC,有,有,有,有,有,病史及表现,IV级(极重度),III级(重度),II级(中度),I级(轻度),0级(高危),分级,鉴别诊断,支气管哮喘:可逆 支气管扩张症:轻症易混淆 肺结核:影像学与痰菌检查 肺癌:痰中带血时 其它原因所致肺气肿:如代偿性、老年性肺气肿,治 疗,诱因:如感染或气胸 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素,急性加重期,高危因素:脱离 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗(LTOT):延缓肺动脉高压发生,稳定期,124,COPD规范化诊断和治疗,COPD不同阶段的治疗方案,125,COPD规范化诊断和治疗,预 后,肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年,FEV11.0L生存年限为5年,700ml生存年限为2年,慢性肺源性心脏病 (chronic pulmonary heart disease),概 述,1、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学,右心衰竭一系列表现,病 因,支气管肺疾病:慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等 胸廓运动障碍性疾病:胸廓活动受限、支气管扭曲 肺血管疾病:少见,多为结缔组织疾病或原因不明 其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征,肺动脉高压标准,静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压20mmHg,运动后30mmHg为隐性肺动脉高压,临床表现,原发疾病的表现 :因病而异 肺动脉高压表现: 1、P2亢进 2、辅助检查:如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,右心室肥厚表现: 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现: 1、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈(?) 3、下腔静脉回流受阻:肝肿大(?)、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现,肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现,并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血(DIC),实验室和其他检查,二图一片协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者) 包括:心电图、超声心动图和胸片 其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药),右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm 横径与气管横径之比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,电轴右偏,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5 1.05mV,肺型P波,超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm) 2、右心室内径(20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大,鉴别诊断,冠心病:易合并存在 风心病 原发性心肌病:指扩张型者,治 疗,积极治疗原发病和诱因:感染是最常见诱因,但也有其他如慢阻肺伴气胸时 控制呼吸衰竭:关键治疗措施 治疗心力衰竭:上述措施效果不佳时或病情重时 1、利尿剂:有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用;因此宜小剂量、作用轻、短疗程 2、强心剂:因耐受性差、易心律失常;宜小剂量(1/2至1/3)、作用快排泄快静脉用药、掌握指征 3、扩管剂:顽固性心力衰竭者试用,并发症的治疗:主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症 营养支持治疗 缓解期治疗:增强免疫力,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg,定 义,概 述,发病机制,1.通气不足 2.弥散障碍 3.通气血流比例失调 4.动静脉分流 5.耗氧量增加,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧,间接作用直接作用 严重缺氧,直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,(一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,(二)发绀:缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,(三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显,(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 :单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg,诊断标准,原则: 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,(一)建立通畅的气道,原则:保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量(L/min),(二)氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%,FiO250%,不能纠正,原因: a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO2 17mmHg,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗(12L/min,10h/d),1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量,CO2生成,(三)增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎 c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物:尼可剂米(可拉明),2、机械通气 a. 神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量,适量补碱(pH7.25) 3、呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿 治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱,(五)抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗:引流通畅,广谱高效抗生素 (六)合并症治疗 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭 (七)营养支持 呼吸功能,摄入不足,发热,痰 阻,原发性支气管肺癌 (Primary Bronchogenic Carcinoma),1、吸烟 公认 2、大气污染 3、职业致癌因素 4、放射线 5、饮食营养 6、其他:感染(结核、真菌、病毒), 遗传因素,免疫功能低下,病因和发病机制,分 类 1、解剖学分类:中央型、周围型 2、组织学分类: 小细胞肺癌 (SCLC) 非小细胞肺癌 (NSCLC),病 理,(一)癌肿本身引起的症状 咳嗽、咯血、胸闷、气急、喘鸣、发热、消瘦 (二)肿瘤局部扩展引起的症状 胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、 上腔静脉阻塞综合征 Pancoast癌:Horners syndrome 臂从神经压迫征 (三)远处转移引起的症状 脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结,临床表现,(四)作用于其他系统引起的肺外表现 (伴癌综合征paraneoplastic syndrome) 、肥大性肺性骨关节病 (hypertrophic pulmonary osteoarthropathy) 、促性腺激素 、促肾上腺皮质激

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